To examine the selectivity of diltiazem, used in the cardiovascular diseases, on alpha-1 and alpha-2 adrenoceptor-induced pressor responses, effect of diltiazem on alpha-adrenocepter agonist-induced pressor responses were investigated in urethane-anesthetized rabbits and spinal rabbits. The results are summarized as follows: 1. Intravenous diltiazem(10, 30, 100, 300, $1000{\mu}g/kg$) produced dose-dependent depressor response in rabbits. 2. Pressor responses to intravenous norepinephrine($10{\mu}g/kg$) and phenylephrine ($30{\mu}g/kg$) were inhibited by pretreatment with intravenous diltiazem in rabbits and no difference was noted between the degree of both inhibitions of the pressor response by diltiazem. 3. Presser responses to intravenous norepinephrine ($3{\mu}g/kg$), phenylephrine ($20{\mu}g/kg$) and clonidine ($300{\mu}g/kg$) were inhibited by pretreatment with intravenous diltiazem in spinal rabbits. No difference was noted between the inhibition of norepinephrine-induced pressor response and that of phenylephrine-induced pressor response by diltiazem. The inhibition of clonidine-induced pressor response by diltiazem was slightly prominent than that of norepinephrine- or phenylephrine-induced pressor response. These results suggest that diltiazem significantly inhibits both pressor responses mediated by alpha-1 and alpha-2 adrenoceptors.
The aim of this study was to investigate the effect of fluvastatin on the pharmacokinetics of diltiazem and its active metabolite, desacetyldiltiazem, in rats. Pharmacokinetic parameters of diltiazem and desacetyldiltiazem were deter-mined after an oral administration of diltiazem (15 mg/kg) to rats pretreated with fluvastatin (0.5 and 1.5 mg/kg). Compared with the control (given diltiazem alone), the pretreatment of fluvastatin significantly (p<0.05) increased the area under the plasma concentration (AUC), peak plasma concentration $(C_{max})\;and\;K_a$ of diltiazem. Relative bioavailability $(RB\%)$ of diltiazem increased from 1.36- to 1.55-fold. However there were no significant changes in $t_{max},\;K_{el}\;and\;t_{1/2}$ of diltiazem. The pretreatment of fluvastatin also altered the pharmacokintic parameters of desacetyldiltiazem. The pretreatment of fluvastatin (1.5 mg/kg) significantly (p<0.05) increased the AUC of desacetyldiltiazem, whereas the metabolite parent ratio (MR) of desacetyldiatlazem was decreased significantly (p<0.05), suggesting that fluvastatin might inhibit the metabolism of diltiazem. The pretreatment of fluvastatin enhanced the bioavailability of diltiazem in a dose dependent manner at doses ranging from 0.5 to 1.5 mg/kg. further studies for the drug Interaction will be needed in the clinical trials when dilitazem is administrated concomitantly with fluvastatin in humans.
The purpose of this study was to investigate the pharmacokinetic alteration of diltiazem and its main metabolite, deacetyldiltiazem, after oral administration of diltiazem in rabbits with or with-out cimetidine co-administration. The area under the plasma concentration-time curve (AUC) of diltiazem was significantly elevated in rabbits pretreated with cimetidine, suggesting that the oral clearance, an index of intrinsic clearance, may be decreased by the cimetidine treatment. Consistent with the increased AUC by the treatment, peak plasma concentration ($C_{max}$) for diltiazem was also elevated. Apparent volume of distribution normalized by the bioavailability (($V_{d}$/F) of diltiazem increased sigrificantly in rabbits pretreated with cimetidine increased. Taken together with the fact that the first pass metabolism for diltiazem is the primary determinant for the oral bioavailability, these observations indicate that increases in the oral clearance and (($V_{d}$/F may be a manifestation of the decreased first pass metabolism. Consistent with the hypothesis, the AUC of deacetyldiltiazem was significantly decreased in rabbits with cimetidine treatment. Ratio of deacetyldiltiazem to total diltiazem in the plasma was significantly decreased in rabbits with cimetidine treatment. These observations suggested that the metabolism of diltiazem to deacetyldiltiazem was reduced by cimetidine treatment and that the dosage of diltiazem should be adjusted when the drug is co-administered chronically with cimetidine in a clinical setting.
The purpose of this study was to investigate the effect of naringin pretreatment on the bioavailability and phar-macokinetics of diltiazem and one of its metabolites, deacetyldiltiazem, in rabbits. Pharmacokinetic parameters of diltiazem and deacetyldiltiazem were determined after oral administration of diltiazem (15 mg/kg) pretreated with naringin (1.5, 7.5 and 15 mg/kg). Absorption rate constant ($k_a$) of diltiazem after oral administration of diltiazem pretreated with naringin was significantly (p<0.05 or p<0.0l) increased compared to the control group. Area under the plasma concentration-time curve (AUC) and peak concentration ($C_{max}$) of the diltiazem were significantly (p<0.05 or p<0.01) higher than those of the control. Absolute bioavailability ($AB\%$) of diltiazem pretreated with naringin ranged from $13.5\%$ to $18.6\%$, being enhanced compared to that of the control, $7.2\%$. Relative bioavailability ($RB\%$) of diltiazem was $1.9\~2.6$ times higher than that of the control group. There was no significant change in terminal half-life ($t_{1/2}$) and $T_{max}$ of diltiazem in the presence of naringin. AUC of deacetyldiltiazem pretreated with naringin was significantly (p<0.05) higher than (p<0.05) that of the control. But the metabolite ratios (MR) were significantly decreased (p<0.05), implying that pretreatment of naringin could be effective to inhibit the CYP 3A4-mediated metabolism of diltiazem. In this study, pretreatment of naringin significantly enhanced the oral bioavailability of diltiazem. These results suggested that the diltiazem dosage should be adjusted when it is administered with naringin or a naringin-containing dietary supplement in the clinical setting.
The purpose of this study was to investigate the effect of morin, a flavonoid, on the pharmacokinetics of diltiazem and one of its metabolites, desacetyldiltiazem in rats. Pharmacokinetic parameters of diltiazem and desacetyldiltiazem were determined after oral administration of diltiazem (15 mg/kg) in rats pretreated with morin (1.5, 7.5, and 15 mg/kg). Compared with the control group (given diltiazem alone), pretreatment of morin significantly increased the absorption rate constant $(K_a)$ and peak concentration $(C_{max})$ of diltiazem (p<0.05, p<0.01). Area under the plasma concentration-time curve (AUC) of diltiazem in rats pretreated with morin were significantly higher than that in the control group (p<0.05, p<0.01), hence the absolute bioavailability $(AB\%)$ of diltiazem was significantly higher than that of the control group (p<0.05, p<0.01). Relative bioavailability $(RB\%)$ of diltiazem in rats pretreated with morin was increased by 1.36- to 2.03-fold. The terminal half-life $(t_{1/2})$ and time to reach the peak concentration $(T_{max})$ of diltiazem were not altered significantly with morin pretreatment. AUC of desacetyldiltiazem was increased significantly (p<0.05) in rats pretreated with morin at doses of 7.5 and 15 mg/kg, but metabolite-parent ratio (MR) of desacetyldiltiazem was decreased significantly (p<0.05), implying that pretreatment of morin could be effective to inhibit the CYP 3A4-mediated metabolism of diltiazem. There were no apparent changes of $T_{max}$ and $t_{1/2}$ of desacetyldiltiazem with morin pretreatment. Collectively, the pretreatment of morin significantly altered pharmacokinetics of diltiazem, which can be attributed to increased intestinal absorption as well as reduced first-pass metabolism. Based on these results, dose modification should be taken into consideration when diltiazem is used concomitantly with morin or morin-containing dietary supplements in clinical setting.
The purpose of this study was to investigate the effect of ticlopidine on the pharmacokinetics of diltiazem and its active metabolite, desacetyldiltiazem, in rats. Pharmacokinetic parameters of diltiazem and desacetyldiltiazem were determined in rats after oral administration of diltiazem (15 $mg{\cdot}kg^{-1}$) with ticlopidine (3 or 9 $mg{\cdot}kg^{-1}$). The effects of ticlopidine on P-glycoprotein (P-gp) and cytochrome P450 (CYP) 3A4 activities were also evaluated. Ticlopidine inhibited CYP3A4 enzyme activity in a concentrationdependent manner with a 50% inhibition concentration ($IC_{50}$) of 35 ${\mu}M$. In addition, ticlopidine did not significantly enhance the cellular accumulation of rhodamine-123 in NCI/ADR-RES cells overexpressing P-gp. Compared with the control (given diltiazem alone), ticlopidine significantly altered the pharmacokinetic parameters of diltiazem. The peak concentration ($C_{max}$) and the area under the plasma concentration-time curve (AUC) of diltiazem were significantly (9 $mg{\cdot}kg^{-1}$, p<0.05) increased in the presence of ticlopidine. The AUC of diltiazem was increased by 1.44-fold in rats in the presence of ticlopidine (9 $mg{\cdot}kg^{-1}$). Consequently, the absolute bioavailability (A.B.) of diltiazem in the presence of ticlopidine (9.3-11.5%) was signifi cantly higher (9 $mg{\cdot}kg^{-1}$, p<0.05) than that in the control group (8.0%). Although ticlopidine significantly (p<0.05) increased the AUC of desacetyldiltiazem, the metabolite-parent AUC ratio (M.R.) in the presence of ticlopidine (9 $mg{\cdot}kg^{-1}$) was significantly decreased compared to that in the control group, implying that ticlopidine could effectively inhibit the metabolism of diltiazem. In conclusion, the concomitant use of ticlopidine significantly enhanced the oral bioavailability of diltiazem in rats by inhibiting CYP3A4-mediated metabolism in the intestine and/or liver rather than by inhibiting intestinal P-gp activity or renal elimination of diltiazem.
Calcium channel blockers may prevent myocardial injury during cardioplegia and reperfusion. This study was done to evaluate the effects of diltiazem cardioplegia on myocardial protection during ischemic arrest and recovery of myocardial function after reperfusion. Four formulations of crystalloid cardioplegic solutions, GIK solution[group I, n=12], diltiazem[lug/ml GIK] in GIK solution[group II, n=7], ],diltiazem[2ug/ml GIK] in GIK solution[group III, n=6] and diltiazem[4ug/ml GIK] in GIK solution[group IV, n=6] were compared in isolated working rat heart subjected to a long period [2 hours] of hypothermic arrest with multi-dose infusion. Diltiazem cardioplegia[group II, III and IV]was found to be superior in nearly all aspects. Diltiazem cardioplegia showed faster recovery of regular rhythm and lower incidence of ventricular fibrillation than group I did. In comparing mechanical function in all experimental hearts, the mean postischemic recoveries of aortic flow, cardiac output, peak aortic pressure, stroke volume and stroke work[expressed as a percentage of its preischemic control] were significantly greater in group II, III and IV[diltiazem cardioplegia] than in group I. The infused amount of cardioplegic solution was more increased by the addition of diltiazem to GI K solution. [p < 0.01] Creatine kinase leakage tended to be lower in hearts receiving diltiazem cardioplegia, especially in group III and IV[p<0.05] than in those receiving GIK solution only[group I]. Diltiazem cardioplegia results in the increased flow of cardioplegic solution and the decreased ischemic injury of myocardium during ischemic arrest and the improved recovery of myocardial function after reperfusion, and a dose-response relation must be established before clinical use.
Diltiazem inhibits calcium channels and Iεads to vascular smooth muscle rεlaxation and negative inotropic and chronotropic effects in the hεart. Diltiazem is almost completely absorbεd after oral administration, but its extent of absolute oral bioavailability is reduced because of considerable first-pass hepatic metabolism. Diltiazem is able to dilate renal vasculature and can increase the glomerular filtration rate and renal sodium excretion. The purpose of this study was to report the pharmacokinetic changes of diltiazem after oral administration of diltiazem, 20 mg/kg, in rabbits coadministered with cimetidine, 20 mg/kg and pretreated twice per day for 3 days at cimetidine dose of 20 mg/kg. The area under the plasma concentration-time curve (AUC) of diltiazem was significantly higher in rabbits pretreated with cimetidine than that in control rabbits (p<0.01), showing about 149% increased relative bioavailability. The peak plasma concentration $(C_{max})$ and elimination half-life of diltiazem were increased significantly (p<0.05) in rabbits pretreated with cimetidine compared with those in control rabbits. This findings could be due to significant reduction of elimination rate constant by pretreated with cimetidine. The effects of cimetidine on the pharmacokinetics of oral diltiazem were more considerable in rabbits pretreated with cimetidine compared with those in control rabbits. The results suggest that the dosage of diltiazem should be adjusted when the drug would be co-administerεd chronically with cimetidine in a clinical situation.
Norepinephrine이나 angotensin II가 그 작용을 나타내는데 $Ca^{+2}$의 세포내 유입 또는 유출과 밀접한 관련이 있다는 관점에서 $Ca^{+2}$ -channel차단제중 benzothiazenpine계인 diltiazem의 norepinephrine과 angiotensin II의 혈압상승작용에 대한 영향을 가토에서 관찰하였다. Norepinephrine과 angiotensin II의 혈압상승작용에 대한 diltiazem의 영향을 관찰하는 경우는 diltiazem을 투여한 일정시간후에 norepinephrine이나 angiotensin II을 투여하여 나타나는 혈압변화를 diltiazem투여전의 norepinephrine이나 angiotensin II의 혈압상승치와 비교 검토하였다. Diltiazem은 norepinephrine과 angiotensin II의 혈압상승작용을 억재하였으나 그 억제 시간은 지속적이지 않았다. 이와는 달리 diltiazem투여 30-40분에는 norepinephrine의 혈압상승작용의 강화현상이 나타났다. Diltiazem은 교감신경말단차단제인 bethanidine이나 신경절 차단제인 chlorisondamine 처리 가토에서도 norepinephrine이나 angiotensin II의 혈압상승작용을 억제하였다.
Urethane 마취 가토에서 뇌내 alpha-1및 alpha-2 adrenoceptor의 작용에 미치는 calcium antagonist의 영항을 알아보고자 뇌실내 methoxamine과 clonidine의 혈압및 심박수 변동에 미치는 diltiazem, nifedipine의 영향을 조사한 결과, 1). 뇌실내 methgramine(1mg)은 혈압상승및 심박수 감소를 일으켰고, 뇌실내 clonidine$(30{\mu}g)$은 혈압하강및 심박수 감소를 일으켰다. 2). 뇌실내 diltiazem과 nifedipine은 dose-dependent한 혈압하강을 일으켰으며 심박수 감소를 일으켰다. Diltiazem에 비하여 nifedipine은 혈압하강 효과는 크고 심박수 감소효과는 작았다. 뇌실내 diltiazem$(400{\mu}g)$, nifedipine$(35{\mu}g)$의 혈압하강 작용은 완만하고 지속적이었으나 같은 양의 정맥내 투여효과는 일과성이었다. 3). 뇌실내 diltiazem$(400{\mu}g)$이나 nifedipine$(35,\;350{\mu}g)$ 처리 후에 methoxamine(1mg)의 혈압상승 효과는 영향받지 않았으나 심박수감소 효과는 유의하게 감약되었다. 4). Clonidine의 혈압하강 작용은 뇌실내 diltiazem$(400{\mu}g)$이나 nifedipine$(35,\;350{\mu}g)$ 처리 후에 감약되었으나 정맥 내 diltiazem$(200{\mu}g/kg)$이나 nifedipine$(30{\mu}g/kg)$ 후에는 영향받지 않았다. Clonidine의 심박수 감소작용은 .뇌실내및 정맥내 diltiazem이나 nifedipine 처리후에 감약되었다. 5). 뇌실내 clonidine$(30{\mu}g)$ 처 리후 뇌실내 diltiazem$(400{\mu}g)$과 nifedipine$(350{\mu}g)$의 혈압하강및 심박수 감소효과는 영향 받지 않고 그대로 나타났다. 이상의 결과로 diltiazem과 nifedipine은 가토뇌내에서 methoxamine에 의한 혈압상승의 작용점인 alrfia-1 adrenoceptor의 흥분에는 영향을 미치지 못하나 clonidine의 작용점인 alpha-2 adrenoceptor의 흥분에 의한 혈압하강및 심박수 감소효과는 억제한다고 추론하였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.