Through previous studies, the central nervous system (CNS) was collected by dividing the scuttle fly into larval, pupa, and adult stages by developmental stage, and the morphological characteristics were observed. In situ hybridization (ISH) using the collected central nervous system, it was possible to confirm the location and extent of expression of the neurotransmitter corazonin (Crz) at each stage of development. In this study, paraffin specimens were prepared using central nervous system tissues of 3rd instar larval stage of scuttle fly, which had completed in situ hybridization, and general histochemical staining (hematoxylin-eosin, H-E) and special histochemical staining (luxol fast blue-cresyl violet) was performed to observe the histological and cytological morphology characteristics of corazonin neurons. As a result, a variety of nerve cell body existed between many myelin sheath. The corazonin neurons compose cortex of central nervous system with other neurons congregating in this tissue and show larger cell body relatively in neurohistochemical analysis.
Induction of neurogenesis can occur in the hippocampus in response to various pathological conditions, such as Alzheimer's disease. The aim of this study was to investigate the changes that occur in endogenous neural stem cells in response to amyloid beta $(A{\beta})_{25-35}$-induced neuronal cell damage in organotypic hippocampal slice cultures. Cresyl violet staining and Fluoro-Jade B staining were used to detect neuronal cell damage and changes of mossy fiber terminals were observed by Timm's staining. The immunofl uorescence staining was used to detect the newly generated cells in the subgranular zone (SGZ) of the dentate gyrus with specific marker, 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU), Ki-67, Nestin, and doublecortin (DCX). In compared to control slices, neuronal cell damage was observed and the mossy fibers were expanded to CA3 area by treatment with $A{\beta}_{25-35}$. Ki-67/Nestin- and BrdU/DCX-positive cells were detected in the SGZ. In conclusion, these results demonstrate that $A{\beta}$-induced neuronal damage results in an increase in endogenous neural stem cells in rat hippocampal slice cultures not only for gliosis but also for neurogenesis.
Jang, Yeo jin;Kwak, Min Kyung;Jeong, Sang Jun;Kim, Hye Hwa;Kim, Tae Gwang;Kim, Jae Hong
Journal of Acupuncture Research
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v.34
no.3
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pp.1-11
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2017
Objectives : The purpose of this study was to examine the effects of Acori Graminie Rhizoma Pharmacopuncture (PA-AG) at GV20 on cerebral ischemia-induced dementia in Mice. Methods : Mice were divided into the five following groups: normal, control, acupuncture, PA-AG (17 mg/kg), and PA-AG (34 mg/kg). All groups, except the normal group, had cerebral ischemia induced by occlusion of middle cerebral artery. The control group was not treated. The acupuncture, PA-AG (17 mg/kg), and PA-GA (34 mg/kg) groups were treated every other day with a total of 6 treatments. The effect of treatment was observed by Bax, Bcl-2, Bax/Bcl-2 ratio, cytochrome c, cresyl violet, and choline acetyltransferase staining. Results : In the PA-AG (34 mg/kg) group, the intensity of Bax was decreased and the intensity of Bcl-2 was increased. The Bax/Bcl-2 ratio also decreased in the PA-AG (34 mg/kg) group. The intensity of cytochrome c protein stain was decreased in the PA-AG (17 mg/kg) group. The density of neurons stained by cresyl violet and choline acetyltransferase (ChAT) was increased in the AT, PA-AG (17 mg/kg), and PA-AG (34 mg/kg) groups when compared with that of the control group. Conclusion : PA-AG at GV20 was effective on cerebral ischemia-induced dementia in mice.
The present study was undertaken to investigate the morphological characteristics of the suprachiasmatic nucleus (SCN) of the Korean native goat by cresyl violet stain. The SCN was located ventrolateral to the third ventricle and dorsal to the optic chiasm. This nucleus was showed carrot form in longitudinal section. Its size was 1.8 mm in length, 0.9 mm in maximum height and 1.6 mm in maximum width. In coronal sections, the SCN shaped very thin plate in rostral part, but it was changed to sweet-potato form in middle part, and ornamental jade form in caudal part. The size of SCN was larger in caudal part than in rostral part. The size of the neuron of SCN was about $10{\mu}m$ in diameter with round or oval shape. The boundary of SCN was not firmly defined in caudal part because the neurons were dispersed into the hypothalamic region. It is concluded that the SCN of the Korean native goat has a morphological characteristics.
Kim, Mi-Yeon;Ramirez, Marcus J.;Lee, Dong-Hun;Lim, Dong-Wook;Choi, Ho-Young;Kim, Ho-Cheol
The Korea Journal of Herbology
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v.25
no.1
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pp.75-81
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2010
Objectives : It was investigated new herbal prescription HT005 supported by traditional Korean medicine has a activity on the longitudinal bone growth of rats. HT005 were consisted of the root of Angelica sinensis, the fruit of Alpinia oxyphylla, the root of Astragalus membranaceus, the stem of Eleutherococcus senticosus, and the root of Dioscorea japonica, and Poria cocos. Method : To investigate the effect on longitudinal bone growth in adolescent male Sprague-Dawley rats, the longitudinal length of growth plate was measured directly by the tetracycline fluorescent labeling method and chondrocyte staining method. HT005 administered orally for four days, and the tetracycline was injected twice on the growth plate of the animals for fluorescent dying. The rate of longitudinal bone growth was measured the length between the tetracycline bands which fixed on the 3rd day and 5th day after injection. Cresyl violet was also used to stain the chondrocytes in the growth plate. The length of growth plate after administration was compared. Expression of IGF-1 and BMP-2 in the growth plate was investigated by immunohistochemistry. Results : HT005 showed a significant longitudinal bone growth which was $301.0{\pm}6.1\;{\mu}m/day$ at the dose of 100 mg/kg and $283.8{\pm}1.25\;{\mu}m/day$ (p < 0.001)at the dose of 10 mg/kg of HT005, compared to control group by the tetracycline fluorescent labeling method. HT005 showed a significant chondrocyte length on growth plate which was measured $797.19{\pm}3.31\;{\mu}m$ (p < 0.001) at the dose of 100 mg/kg and $720.14{\pm}2.19$ (p < 0.001) ${\mu}m$ at the dose of 10 mg/kg compared to the control group by cresyl-violet staining method. Both the number and intensity of BMP-2 and IGF-1 positive cells were increased in the hypertrophic zone of growth plate. There was a significant correlation between BMP-2 and IGF-1 expression and heights of chondrocytes in growth plate. Conclusions : Treatment of HT005 on Sprague-Dawley rats markedly increased the longitudinal bone growth. Therefore, HT005 may be an alternative herbal source to growth hormone as it promotes bone growth in children afflicted by growth retardation.
Aspirin (acetylsalicylic acid) is one of the most widely used therapeutic agents based on its pharmacological actions, including anti-inflammatory, analgesic, anti-pyretic, and anti-thrombotic effects. In this study, we investigated the effects of aspirin on seizure susceptibility and hippocampal neuropathology following pilocarpine-induced status epilepticus (SE). SE was induced by pilocarpine hydrochloride (280 mg/kg, i.p.) administration in C57BL/6 mice (aged 8 weeks). Aspirin was administered daily (15 mg/kg or 150 mg/kg, i.p.) for 10 days starting 3 days before SE, continuing until 6 days after SE. After pilocarpine injection, SE onset time and mortality were recorded. Neuronal cell death was examined using cresyl violet and Fluoro-Jade staining, and glial responses were observed 7 days post SE using immunohistochemistry. In the aspirin-treated group, the onset time of SE was significantly shortened and mortality was markedly increased compared to the control group. However, in this study, aspirin treatment did not affect SE-induced neuronal cell death or astroglial and microglial responses in the hippocampus. In conclusion, these results suggest that the safety of aspirin should be reevaluated in some patients, especially with neurological disorders such as temporal lobe epilepsy.
In order to reproduce chronic cerebral hypoperfusion as it occurs in human aging and Alzheimer's disease, we introduced permanent, bilateral occlusion of the common carotid arteries (BCCAO) in rats (Farkas et al, 2007). Here, we induced BCCAO in two different rat strains in order to determine whether there was a strain difference in the pathogenic response to BCCAO. Male Wistar and Sprague-Dawley (SD) rats (250-270 g) were subjected to BCCAO for three weeks. Kluver-Barrera and cresyl violet staining were used to evaluate white matter and gray matter damage, respectively. Wistar rats had a considerably higher mortality rate (four of 14 rats) as compared to SD rats (one of 15 rats) following BCCAO. Complete loss of pupillary light reflex occurred in all Wistar rats that survived, but loss of pupillary light reflex did not occur at all in SD rats. Moreover, BCCAO induced marked vacuolation in the optic tract of Wistar rats as compared to SD rats. In contrast, SD rats showed fewer CA1 hippocampal neurons than Wistar rats following BCCAO. These results suggest that the neuropathological process induced by BCCAO takes place in a region-specific pattern that varies according to the strain of rat involved.
The effect of ischemia/reperfusion-induced neuronal damage on the memory impairment were investigated using active avoidance and Morris water maze tasks in Wistar rats. Focal ischemia was induced by 1 h occlusion of the right middle cerebral artery (MCA) of Wistar male rats. Reperfusion was induced by releasing the occlusion and restoring the blood circulation for 24 h. The acquisition and preservation memory tested by active avoidance showed a significant difference between the sham and ischemia/reperfusion group. The water maze acquisition performance was also significant difference between sham and ischemia/repefusion groups in both latency and moving distance. The infarction volume was increased by the ischemia/reperfusion. Furthermore, the cresyl violet staining of the ischemia/reperfusion brain showed severe neuronal damage (pyramidal cell loss) in the cortex in addition to the striatum lesion of brain. This study shows that pyramidal cell damage in the cortex lesion may be partially related to memorial disturbance in the ischemia/reperfusion brain injury.
It has been proposed that nitirc oxide is involved in the pathogenesis of cerebral ischemia-reperfusion. Because superoxide production is also enhanced during reperfusion, the cytotoxic oxidant peroxynitrite could be formed, but it is not known if this occurs following global forebrain ischemia-reperfusion. We examined whether peroxynitrite generation is increased in the vulnerable regions after forebrain ischemia-reperfusion. Transient forebrain ischemia was produced in the conscious rat by four-vessel occlusion. Rats were subjected to 10 or 15 min of forebrain ischemia. Immunohistochemical method was used to detect 3-nitrotyrosine, a marker of peroxynitrite production. 3-Nitrotyrosine immunoreactivity was enhanced in the hippocampal CA1 area 3 days after reperfusion. Furthermore, in rats subjected to ischemia for 15 min, this change was also observed in the lateral striatal region and the lateral septal nucleus $2{\sim}3$ days after reperfusion. The cresyl violet staining of adjacent sections showed that neuronal cell death was induced in parallel with the nitrotyrosine immunoreactivity in the hippocampal CA1 area and the lateral striatal region. Our findings suggest that oxygen free radical accumulation and consequent peroxynitrite production play a role in neuronal death caused by cerebral ischemia-reperfusion.
This study aimed to validate neuroprotective effect of Chungpaesagan-tang on the early stage of cerebral ischemic damage. Cerebral ischemic damage was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 hours in the Sprague-Dawley rats. Water extract of Chungpaesagan-tang(8.7g/kg) was administered orally twice at 1 and 4 hours after the MCAO. Neurological score was tested at 3 and 24 hours after the MCAO and Chungpaesagan-tang administration. At 24 hours after the MCAO, infarct volume and edema ratio was evaluated with the TTC staining. Apoptotic cell death in cerebral cortex and caudate putamen was observed with cresyl violet staining and TUNEL labeling. Bax expression in the MCAO rat brain was stained with immunohistochemistry. Chungpaesagan-tang improved neurological and behavioral impairment of the MCAO rats and reduced infarct area, infarct volume and brain edema formation. Chungpaesagan-tang attenuated cell death percentage in cortex penumbra and reduced TUNEL positive cells in cortex penumbra and in caudate putamen of the MCAO rats. Chungpaesagan-tang reduced Bax positive neurons in caudate putamen and reduced c-Fos positive neurons in cortex penumbra of the MCAO rats. Chungpaesagan-tang intensified neuronal HSP72 expression in cortex penumbra of the MCAO rats. In results, Chunpaesagan-tang reduces infarct volume and edema formation through anti-apoptotic effect. This result suggests that Chunapaesagan-tang has an adequate neuroprotective effect on the early stage of cerebral ischemic damage.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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