Sudden headache onset may rarely be caused by spontaneous intracranial hypotension (SIH). Other associated symptoms in patients with SIH are nausea, vomiting, vertigo, hearing alteration, and visual disturbance. This case report describes a 43-year-old female diagnosed with SIH who developed diplopia after resolution of an abrupt-onset headache, which was managed with conservative treatments, including bed rest and hydration. She was also diagnosed with secondary right sixth cranial nerve palsy. Although conservative management relieved her headache, the diplopia was not fully relieved. Application of an autologous epidural blood patch successfully relieved her diplopia, even after 14 days from the onset of visual impairment.
A 64-year-old man presented with facial diplegia occurring 2 weeks after scrub typhus diagnosis. The serum scrub typhus antibody titer was elevated to 1:5120. Brain magnetic resonance imaging revealed contrast-enhancement of the signal for both facial nerves. He was administered prednisolone. After two weeks, the symptoms improved, and after one month, he completely recovered from facial diplegia. This is the first case in the literature in which the patient exhibited facial diplegia, a delayed complication, in scrub typhus. Facial diplegia should be considered a type of cranial nerve palsy that may occur as a delayed complication of scrub typhus.
Objective : Pituitary apoplexy (PA) is described as a clinical syndrome characterized by sudden headache, vomiting, visual impairment, and meningismus caused by rapid enlargement of a pituitary adenoma, We retrospectively analyzed the clinical presentation and surgical outcome in PA presenting with cranial neuropathy. Methods : Twelve cases (33%) of PA were retrospectively reviewed among 359 patients diagnosed with pituitary adenoma, The study included 6 males and 6 females, Mean age of patients was 49,0 years, with a range of 16 to 74 years, Follow-up duration ranged from 3 to 20 months, with an average of 12 months, All patients were submitted to surgery, using the transsphenoidal approach (TSA). Results : Symptoms included abrupt headache (11/12), decreased visual acuity (12/12), visual field defect (11/12), and cranial nerve palsy of the third (5/12) and sixth (2/12) Mean height of the mass was 29.0 mm (range 15-46) Duration between the ictus and operation ranged from 1 to 15 days (mean 7.0) The symptom duration before operation and the recovery period of cranial neuropathy correlated significantly (p = 0.0286) TSA resulted in improvement of decreased visual acuity in 91.6%, visual field defect in 54.5%, and cranial neuropathy in 100% at 3 months after surgery. Conclusion : PA is a rare event, complicating 3.3% in our series, Even in blindness following pituitary apoplexy cases, improvement of cranial neuropathy is possible if adequate management is initiated in time, Surgical decompression must be considered as soon as possible in cases with severe visual impairment or cranial neuropathy.
Ramsay Hunt 증후군으로 확진된 환자 2예를 경험하였다. 첫 예인 경우 안면신경마비가 발생하던 날 바로 방문하여 대상포진에 대한 치료와 환측 성상신경절 차단 15회, TENS, 안면운동 훈련 반복 등으로 발병 후 3주만에 완전 치유 되었으며, 두번째 환자는 발병 후 7주일 후에 방문하여 대상포진에 대한 치료는 생략하고 안면신경마비에 대한 치료라고 사료되는 환측 성상신경절 차단 50회, TENS 수백회, 안면운동 훈련 반복시행하였으나 부분적인 회복을 하였을 뿐이다. 그러므로 Ramsay Hunt 증후군의 치료도 다른 여러 질환과 마찬가지로 조기에 치료하면 회복이 빠르고 거의 완전하며, 늦어질수록 예후가 좋지 않다는 것을 경험하였다. 두 예 모두에서 대상포진 후 신경통으로의 이행은 없었다.
Zoster sine herpete (ZSH) is one of the atypical clinical manifestations of herpes zoster (HZ), which stems from infection and reactivation of the varicella-zoster virus (VZV) in the cranial nerve, spinal nerve, viscera, or autonomic nerve. Patients with ZSH display variable symptoms, such as neuralgia, however, different from HZ, ZSH show no zoster, which makes clinical diagnosis difficult. ZSH not only causes initial symptoms, such as neuropathic pain in the affected nerve, Bell palsy, and Ramsay Hunt syndrome, but also postherpetic neuralgia and fatal complications such as VZV encephalitis and stroke. The misdiagnosis of ZSH and tardy antiviral treatment may lead to severe ZSH sequelae. We review the publications related to ZSH, especially its diagnosis with VZV DNA and/or anti-VZV immunoglobulin (IgG and IgM). More work about ZSH, especially ZSH epidemiological survey and guidelines for its diagnosis and treatment, are needed because most of the present studies are case reports.
신경매독은 스피로헤타(spirochete)인 Treponema pallidum에 의한 뇌와 척수의 드문 감염증이다. 저자들은 53세 남자환자에서 시신경, 삼차신경, 안면신경, 전정와우신경, 중뇌동맥, 후뇌동맥, 척수와 척수막을 침범한 복합적인 수막혈관성, 수막척수염 형태의 신경매독을 경험하여 이를 보고하고자 한다. 본 증례를 통해 뇌수막염과 더불어 뇌신경염, 뇌혈관염이 있고 수막척수염을 동반하는 복합적인 중추신경계 이상 소견이 있어 임상적인 진단이 어려운 경우 신경매독을 감별진단으로 고려하여 영상 소견을 바탕으로 한 빠른 진단이 필요함을 강조하고자 한다.
Lee, Ho Kyu;Koh, Myeong Ju;Kim, Seung Hyoung;Oh, Jung-Hwan
Journal of Medicine and Life Science
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제16권1호
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pp.1-5
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2019
Our purpose was to evaluate usefulness of the contrast-enhanced 3 dimensional fluid attenuated inversion recovery (3D-FLAIR) technique of half brain volume to diagnose the patients with facial neuritis based on segment-based analysis. We assessed retrospectively 17 consecutive patients who underwent brain MR imaging at 3 tesla for facial neuritis: 11 patients with idiopathic facial neuritis and 6 with herpes zoster oticus. Contrast enhanced 3D-FLAIR sequences of the half brain volume were analyzed and 3D T1-weighted sequence of the full brain volume were used as the base-line exam. Enhancement of the facial nerve was determined in each segment of 5 facial nerve segments by two radiologists. Sensitivity, specificity and accuracy of enhancement of each segment were assessed. The authors experienced a prompt fuzzy CSF enhancement in the fundus of the internal auditory canal in patients with enhancement of the canalicular segment. Interobserver agreement of CE 3D-FLAIR was excellent(${\kappa}$-value 0.885). Sensitivity, specificity, and accuracy of each segment are 1.0, 0.823, 0.912 in the canalicular segment; 0.118, 1.0, 0.559 in the labyrinthine segment; 0.823, 0.294, 0.559 in the anterior genu; 0.823, 0.529, 0.676 in the tympanic segment; 0.823, 0.235, 0.529 in the mastoid segment, respectively. In addition, those of prompt fuzzy enhancement were 0.647, 1.0, and 0.824, respectively. Incidence of prompt fuzzy enhancement with enhancement of the canalicular segment was 11 sites(55%): 6 (54.5%) in idiopathic facial neuritis and 5 (83.3%) in herpes zoster. Enhancement of the canalicular segment and prompt fuzzy enhancement on CE 3D-FLAIR was significantly correlated with occurrence of facial neuritis (p<0.001). CE 3D-FLAIR technique of the half brain volume is useful to evaluate the patients with facial neuritis as an adjunct sequence in addition to contrast-enhanced 3D T1-weighted sequence. On segment-based analysis, contrast enhancement of the canalicular segment is the most reliable. Prompt fuzzy enhancement is seen in not only herpes zoster, but in idiopathic facial neuritis.
Kim, Nam-Kyoo;Kim, Bong-Chul;Nam, Jung-Woo;Kim, Hyung-Jun
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제38권3호
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pp.177-183
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2012
Herpes zoster is a viral infection caused by the reactivation of the varicella zoster virus, an infection most commonly affecting the thoracolumbar trunk. Herpes Zoster Infection (HZI) may affect the cranial nerves, most frequently the trigeminal. HZI of the trigeminal nerve distribution network manifests as multiple, painful vesicular eruptions of the skin and mucosa which are innervated by the infected nerves. Oral vesicles usually appear after the skin manifestations. The vesicles rupture and coalesce, leaving mucosal erosions without subsequent scarring in most cases. The worst complication of HZI is post-herpetic neuralgia; other complications include facial scarring, motor nerve palsy and optic neuropathy. Osteonecrosis with spontaneous exfoliation of the teeth is an uncommon complication associated with HZI of the trigeminal nerve. We report several cases of osteomyelitis appearing on the mandible, caused by HZI, and triggering osteonecrosis or spontaneous tooth exfoliation.
Objectives : Embolization of intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable coils(GDC) is proving to be a safe method of protecting aneurysms from rupture. Occasionally, patients with unruptured intracranial aneurysms present with symptoms related to the aneurysm's mass effect on either the brain parenchyma or cranial nerves. In the present study, the authors conducted a retrospective review to evaluate the response to GDC embolization in a series of 6 patients presenting with cranial nerve dysfunction due to mass effect. Patients and Methods : Aneurysms were classified by size, shape, and amount of intraluminal thrombus. Patients were classified by duration of symptoms prior to GDC treatment(range<1 month to>4 years). Clinical assessment was performed within days of the GDC procedure and at later follow-up appointments(range 5-16 months, mean 9 months). Results : In the immediate post-GDC embolization period, one of the five patients had transient worsening of third nerve palsy, which later improved to better than baseline status. Two patients who presented with third nerve deficit from a internal carotid artery-posterior communicating artery junction aneurysm had complete recovery. One patient who presented with hemiparesis and dysarthria from a giant mid-basilar aneurysm showed improvement of these symptoms. One patient who presented with sixth cranial nerve deficit from a cavernous aneurysm showed no change at the 8-months follow-up examination. Conclusion : The endovascular treatment of intracranial aneurysms by using GDC is suggested as an alternative therapeutic method for improving or alleviating neurological deficits produced by mass effect.
Vernet's syndrome is a complex of multiple cranial nerve palsy including ninth, tenth, and eleventh cranial nerves which results from various lesions involving the jugular foramen. There are several kinds of lesions that can cause Vernet's syndrome. It includes congenital cholesteatoma, vascular lesions such as protruded jugular bulb, infections such as external otitis or abscess, and tumoral lesions such as schwannoma or paraganglioma. We present a rare case of Vernet's syndrome caused by non-specific inflammatory mass lesion in the neck area sparing jugular foramen.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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