Regulation of endoplasmic reticulum(ER) chaperone, ERp29, in traumatized rat spinal cord was investigated. Compared to the control, ERp29 expression was down-regulated at the lesion site 1 d after spinal cord injury. However, ERp29 expression gradually increased from 3 d after the injury and peaked remarkably after 7 d. Two ER chaperones (GRP94 and BiP) showed constantly strong expression levels 1 d after spinal cord injury while the expression levels of the other two (calnexin and PDI) were unchanged. In the case of ERp72, its expression level was increased 1 d after the injury and gradually decreased thereafter. This study suggests that ERp29 expression in the spinal cord after traumatic injury might be associated with the posttraumatic neural survival, playing a role as a molecular chaperone.
Kim, Dae Won;Lee, Sung Ho;Shin, Min Jea;Kim, Kibom;Ku, Sae Kwang;Youn, Jong Kyu;Cho, Su Bin;Park, Jung Hwan;Lee, Chi Hern;Son, Ora;Sohn, Eun Jeong;Cho, Sung-Woo;Park, Jong Hoon;Kim, Hyun Ah;Han, Kyu Hyung;Park, Jinseu;Eum, Won Sik;Choi, Soo Young
BMB Reports
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제48권11호
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pp.618-623
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2015
FK506 binding protein 12 (FK506BP) is a small peptide with a single FK506BP domain that is involved in suppression of immune response and reactive oxygen species. FK506BP has emerged as a potential drug target for several inflammatory diseases. Here, we examined the protective effects of directly applied cell permeable FK506BP (PEP-1-FK506BP) on corneal alkali burn injury (CAI). In the cornea, there was a significant decrease in the number of cells expressing pro-inflammation, apoptotic, and angiogenic factors such as TNF-α, COX-2, and VEGF. Both corneal opacity and corneal neovascularization (CNV) were significantly decreased in the PEP-1-FK506BP treated group. Our results showed that PEP-1-FK506BP can significantly inhibit alkali burn-induced corneal inflammation in rats, possibly by accelerating corneal wound healing and by reducing the production of angiogenic factors and inflammatory cytokines. These results suggest that PEP-1-FK506BP may be a potential therapeutic agent for CAI.
Goo, Hyeyoon;Kim, Hoon;Ahn, Jin-Chul;Cho, Kyong Jin
Medical Lasers
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제8권2호
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pp.50-58
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2019
Background and Objectives Low-level light therapy (LLLT) is an application of low-power light for various purposes such as promoting tissue repair, reducing inflammation, causing analgesia, etc. A previous study suggested the effect of light emitting diode (LED) light with the wavelength of 740 nm for promoting wound healing of corneal epithelial cells. This current study aimed to confirm the effect of LLLT for managing inflammation of a dry eye disease (DED) mouse model. Materials and Methods A total of 50C57BL/6 female mice were randomly grouped into 5 groups to compare the effect of LLLT:1) Control group, 2) Only LLLT group, 3) Dry eye group, 4) LLLT in dry eye group, and 5) Early treatment group. DED was induced with 4 daily injections of scopolamine hydrobromide and desiccation stress for 17 days, and LLLT at 740 nm was conducted once every 3 days. To analyze the effect of LLLT on the DED mouse model, tear volume, corneal surface irregularities, and fluorescence in stained cores were measured, and the level of inflammation was assessed with immunohistochemistry. Results The DED mouse model showed significant deterioration in the overall eye condition. After LLLT, the amount of tear volume was increased, and corneal surface irregularities were restored. Also, the number of neutrophils and the level of inflammatory cytokines significantly decreased as well. Conclusion This study showed that LLLT at 740 nm was effective in controlling the corneal conditions and the degree of inflammation in DED. Such findings may suggest therapeutic effects of LLLT at 740 nm on DED.
목적: 알칼리 화상 후 초기 임상적 손상반응의 진행과 치료를 위한 각막 재생의 이해를 높이기 위하여, 화학적 손상 후 동반하는 다양한 인자에 대한 면역조직화학적 변화를 조사하였다. 방법: 알칼리 화상을 입은 각막의 자가치유과정을 면역형광염색법과 H-E 염색, 그리고 TUNEL assay를 통해 면역조직화학적 측면에서 관찰하였다. 결과: 화상 후 각막의 치유는 진행되었지만 각막기질(stroma)과 내피세포의 세포사는 지속적으로 관찰되었다. 각막가장자리의 혈관신생과 손상된 각막의 ${\alpha}$-SMA의 발현은 알칼리 화상 3일 후부터 나타났으며, 각막기질에서의 콜라젠 III(collagen III)의 형성과 콘드로이친황산(chondroitin sulfate)의 발현은 ${\alpha}$-smooth muscle actin(${\alpha}$-SMA)와 transforming growth factor-${\beta}$(TGF-${\beta}$)의 발현증가와 일치하는 결과를 얻었다. 결론: 각막혼탁을 막기 위해서는 알칼리 화상 후 3일 이내에 혈관신생, 콜라젠 및 콘드로이친황산의 형성을 억제하는데 주력하는 치료가 효과적일 것이라 사료된다. 이 연구는 알칼리 화상을 입은 각막의 치유과정에 있어서의 면역조직화학적 지식을 제공함으로써, 각막의 재생을 촉진하는 치료제의 개발과 이용에 초석이 되리라 사료된다.
Purpose: Congenital insensitivity to pain with anhidrosis(CIPA) is a rare form of autosomal recessive peripheral sensory neuropathy. Patients with CIPA show loss of pain sensation, which leads to corneal ulcers and opacities, self-mutilation of the tongue and fingertips, as well as fractures with subsequent joint deformities and chronic osteomyelitis. The purpose of this report is to highlight the fact that pressure sores also are a potential complication of CIPA. Methods: This case report describes a patient presenting with pressure sores resulting from CIPA. A 5-year-old boy was referred to our department for the treatment of a $5{\times}5cm$ sacral pressure sore as a result of a hip spica cast applied for the treatment of a left hip joint dislocation. He had a history suggesting CIPA such as multiple bony fractures, mental retardation, recurrent hyperpyrexia, anhidrosis, and clubbing fingers due to oral mutilation. A microscopic examination of the sural nerve showed mainly large myelinated fibers, a few small myelinated fibers and an almost complete loss of unmyelinated fibers. After wound preparation for two weeks, the exposed bone was covered with two local advancement flaps. Results: Two weeks later, complete wound healing was achieved. A 16-month follow-up showed no recurrence. However, the patient presented with a new pressure sore on the left knee due to orthosis for the treatment of the left hip joint dislocation. Conclusion: The early diagnosis of CIPA and special care of pressure sores are important for preventing and treating pressure sores resulting from CIPA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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