Background: Duloxetine is an antidepressant that is also useful in chronic neuropathic and central origin pain. In this study, the role of duloxetine in decreasing acute postoperative pain after lumbar canal stenosis surgery is explored. Methods: In this single center, triple blinded, and placebo-controlled trial, 96 patients were randomized for statistical analysis. The intervention group received oral duloxetine 30 mg once a day (OD) for 2 days before surgery, 60 mg OD from the day of surgery to the postoperative second day and 30 mg OD for the next 2 days (a total duration of 7 days). A placebo capsule was given in the other group for a similar time and schedule. The same standard perioperative analgesia protocols were followed in both groups. Results: Total morphine consumption up to 24 hours was significantly decreased in the duloxetine group (P < 0.01). The time to the first analgesia requirement was similar in both groups but the time to the second and third dose of rescue analgesia increased significantly in the duloxetine group. The time to ambulation was decreased significantly (P < 0.01) in the duloxetine group as compared to the placebo group. Pain scores remained similar during most of the time interval. No significant difference was observed in the complication rate and patient satisfaction score recorded. Conclusions: Duloxetine reduces postoperative pain after lumbar canal stenosis surgery with no increase in adverse effects.
Complex regional pain syndrome (CRPS) is a disease that causes chronic spontaneous pain and hyperesthesia of one or more parts of legs and arms, which is accompanied with problems of the automatic nervous system or the motor nervous system. However, up to date, it is unclear what causes the syndrome and how to diagnose and treat it. Although several treatments including medication and sympathetic nerve block are performed against CRPS, the therapeutic effect of the treatments is limited. The electroconvulsive thera-py (ECT), of which the mechanism is not clarified, is a treatment used for treatment-resistant depression. ECT is also reported to be effective against pain. Therefore, we performed the ECT for a 24-year-old female patient who has been diagnosed as CRPS. Her pain had not been much improved by medications and interventional procedures. At admission to a psychiatric ward for ECT, she com-plained of over 8 points of pain on visual analogue scale and the constrained movement around the painful part. Eight ECTs-three times a week-were performed for three weeks in hospital and then the ECT once a week was performed after her leaving the hospital. During the ECTs, pain had been reduced and the range of movement in the constrained parts had increased. Further systematic re-search is needed to confirm the effect of electroconvulsive therapy against CRPS.
Background: Recent studies indicate that reactive oxygen species (ROS) are involved in persistent pain, including neuropathic and inflammatory pain. Since the data suggest that ROS are involved in central sensitization, the present study examines the levels of activated N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in the dorsal horn after an exogenous supply of three antioxidants in rats with chronic post-ischemia pain (CPIP). This serves as an animal model of complex regional pain syndrome type-I induced by hindpaw ischemia/reperfusion injury. Methods: The application of tight-fitting O-rings for a period of three hours produced CPIP in male Sprague-Dawley rats. Allopurinol 4 mg/kg, allopurinol 40 mg/kg, superoxide dismutase (SOD) 4,000 U/kg, N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) 10 mg/kg and SOD 4,000 U/kg plus L-NAME 10 mg/kg were administered intraperitoneally just after O-ring application and on the first and second days after reperfusion. Mechanical allodynia was measured, and activation of the NMDA receptor subunit 1 (pNR1) of the lumbar spinal cord (L4-L6) was analyzed by the Western blot three days after reperfusion. Results: Allopurinol reduced mechanical allodynia and attenuated the enhancement of spinal pNR1 expression in CPIP rats. SOD and L-NAME also blocked spinal pNR1 in accordance with the reduced mechanical allodynia in rats with CPIP. Conclusions: The present data suggest the contribution of superoxide, produced via xanthine oxidase, and the participation of superoxide and nitric oxide as a precursor of peroxynitrite in NMDA mediated central sensitization. Finally, the findings support a therapeutic potential for the manipulation of superoxide and nitric oxide in ischemia/reperfusion related pain conditions.
Background: Neuropathic pain (NP) is considered a clinically incurable condition despite various treatment options due to its diverse causes and complicated disease mechanisms. Since the early 2000s, multipotent human mesenchymal stem cells (hMSCs) have been used in the treatment of NP in animal models. However, the effects of hMSC injections have not been studied in chronic post-ischemia pain (CPIP) mice models. Here, we investigated whether intrathecal (IT) and intrapaw (IP) injections of hMSCs can reduce mechanical allodynia in CPIP model mice. Methods: Seventeen CPIP C57/BL6 mice were selected and randomized into four groups: IT sham (n = 4), IT stem (n = 5), IP sham (n = 4), and IP stem (n = 4). Mice in the IT sham and IT stem groups received an injection of 5 μL saline and 2 × 104 hMSCs, respectively, while mice in the IP sham and IP stem groups received an injection of 5 μL saline and 2 × 105 hMSCs, respectively. Mechanical allodynia was assessed using von Frey filaments from pre-injection to 30 days post-injection. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) expression in the spinal cord and dorsal root ganglia were also evaluated. Results: IT and IP injections of hMSCs improved mechanical allodynia. GFAP expression was decreased on day 25 post-injection compared with the sham group. Injections of hMSCs improved allodynia and GFAP expression was decreased compared with the sham group. Conclusions: These results suggested that hMSCs may be also another treatment modality in NP model by ischemia-reperfusion.
Background: A nerve ligation injury may produce a tactile allodynia. The effects of intrathecally delivered lamotrigine on allodynia induced due to fifth and sixth lumbar spinal nerves ligation in rats, using lumbar intrathecal catheters were examined. Methods: Sprague-Dawley rats (body weight 160-180 g) were prepared by tightly ligating the fifth and sixth left lumbar spinal nerves, with the implantation of a chronic intrathecal catheter for drug administration. Mechanical allodynia and allodynic threshold were measured using von Frey filaments and the updown method, respectively. After the baseline hind paw withdrawal thresholds had been obtained, lamotrigine (10, 30, 100 and $300{\mu}g$) was administered intrathecally. Thereafter, the dose-response curves and 50% effective dose ($ED_{50}$) were obtained. Motor dysfunction was assessed by observing the righting/stepping reflex responses and abnormal weight bearing. Results: Intrathecal administration of lamotrigine produced a dose-dependent antiallodynic action ($ED_{50}=61.7{\mu}g$). Mild motor weakness was observed with $300{\mu}g$ lamotrigine, but no severe motor impairment was found. Conclusions: It is suggested that intrathecal lamotrigine could produce moderate antagonism of mechanical allodynia at the spinal level in a rat neuropathic pain model with minimal motor weakness.
In neurons, nitric oxide(NO) is produced by neuronal nitric oxide synthase following stimulation of N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptors and the subsequent influx of Ca$\^$2+/. NO, induced in this manner, reportedly plays critical roles in neuronal plasticity, including neurite outgrowth, synaptic transmission, and long-term potentiation(LTP) (1-7). However, excessive activation of NMDA receptors has also been shown to be associated with various neurological disorders, including focal ischemia, epilepsy, trauma, neuropathic pain and chronic neurodegenerative maladies, such as Parkinson's disease, Hungtington's disease and amyotrophic lateral sclerosis(8). The paradox that nitric oxide(NO) has both neuroprotective and neurodestructive effects may be explained, at least in part, by the finding that NO effects on neurons are dependent on the redox state. This claim may be supported by the recent finding that tissue concentrations of cysteine approach 700 ${\mu}$M in settings of cerebral ischemia (9), levels of thiol that is expected to influence both the redox state of the system and the NO group itself(10).
Objectives : We review a result of studies until the present and suggest the method of medical treatment for the clinical treatment of Scolopendrid Herbalacupuncture. Methods : We analysis the paper of the bibliographic studies, the experiment studies and the clinical studies from 2001 developed Scolopendrid Herbalacupuncture and grope for the course of studies. Results : 1. Scolopendrid Herbalacupuncture is proved the clinical safety by the aninmal and human tests. 2. The pharmacological action of Scolopendra subspinipes mutilans L. Koch is anti-convulsive action, analgesic action, lowering blood pressure, anti-inflammatory action, anti-tumor action and microbe inhibition 3. Scolopendrid Herbalacupuncture has been a fine effect to the entrapment neuropathy and inflammatory. 4. Scolopendrid Herbalacupuncture was thought effective on a acute phase and to the excessive symptoms. The Sub-chronic toxicity experiment observing the response after hypodermic medication over 90 days, The Genetic-mutagenic toxity experiment and the clinical effect studies are necessary.
Background: This study was conducted to investigate the roles of the spinal and peripheral ${\gamma}$-aminobutyric acid (GABA)- ergic systems for the mechanical hypersensitivity produced by chronic compression of the dorsal root ganglion (CCD). Methods: CCD was performed at the left 5th lumbar dorsal root ganglion. The paw withdrawal threshold (PWT) to von Frey stimuli was measured. The mechanical responsiveness of the lumbar dorsal horn neurons was examined. GABAergic drugs were delivered with intrathecal (i.t.) or intraplantar (i.pl.) injection or by topical application onto the spinal cord. Results: CCD produced mechanical hypersensitivity, which was evidenced by the decrease of the PWT, and it lasting for 10 weeks. For the rats showing mechanical hypersensitivity, the mechanical responsiveness of the lumbar dorsal horn neurons was enhanced. A similar increase was observed with the normal lumbar dorsal horn neurons when the GABA-A receptor antagonist bicuculline was topically applied. An i.t. injection of GABA-A or GABA-B receptor agonist, muscimol or baclofen, alleviated the CCD-induced hypersensitivity. Topical application of same drugs attenuated the CCD-induced enhanced mechanical responsiveness of the lumbar dorsal horn neurons. CCD-induced hypersensitivity was also improved by low-dose muscimol applied (i.pl.) into the affected hind paw, whereas no effects could be observed with high-dose muscimol or baclofen. Conclusions: The results suggest that the neuropathic pain associated with compression of the dorsal root ganglion is caused by hyperexcitability of the dorsal horn neurons due to a loss of spinal GABAergic inhibition. Peripheral application of low-dose GABA-A receptor agonist can be useful to treat this pain.
Burning mouth disorders (sometimes referred to as burning mouth syndrome) are characterized by a burning sensation in the tongue or other oral sites, usually in the absence of clinical and laboratory findings. Affected patients often present with multiple oral complaints, including burning, dryness and taste alterations. Burning mouth complaints are reported more often in women, especially after menopause. Typically, patients awaken without pain, but report increasing symptoms through the day and into the evening. Conditions that have been reported in association with burning mouth syndrome include chronic anxiety or depression, various nutritional deficiencies, diabetes and changes in salivary function. However, these conditions have not been consistently linked with the syndrome, and their treatment has had little impact on burning mouth symptoms. Recent studies have pointed to dysfunction of several cranial nerves associated with taste sensation as a possible cause of burning mouth disorders. The most common central mechanism that likely explains burning mouth disorders is a centrally mediated continuous neuropathic pain. Given in low dosages, benzodiazepine, tricyclic antidepressants or anticonvulsants may be effective in patients with burning mouth disorders.
통증은 포괄적이고 생리적, 심리적, 사회적 복합현상이기 때문에 통증을 보다 잘 이해하고 더 나은 치료를 위해서는 환자의 삶의 질과 심리적 상태에 대한 평가가 필요하다. 본 연구는 비치성 구강안면통증 환자들이 느끼는 통증의 정도와 통증으로 인한 일상생활의 제한(pain interference)을 평가하고 심리적 요인과의 관련성을 평가하고자 하였다. 또한 성별 및 연령, 통증의 지속기간과 진단에 따른 차이를 함께 평가하고자 하였다. 연구대상은 3개월간 단국대학교 부속 치과병원 구강내과구강안면통증클리닉에 내원한 초진환자들 중에서 간이동통목록(Brief Pain Inventory, BPI)과 병원불안우울척도(Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS)의 두 가지 설문지에 답하고, 비치성 구강안면통증으로 진단받은 환자들을 대상으로 하였다. 환자들은 의사와의 첫 면담 전 대기실에서 설문지를 작성하도록 하였고, 작성 후에는 진료실에서 임상검사와 면담을 통해 진단을 내렸다. 총 163명의 환자들이 연구에 포함되었는데, 남녀비 1:1.5, 평균 연령 34.6세, 평균 통증지속기간 13.3개월이었다. 진단에 따라 삼차신경통군(Trigeminal Neuralgia group; TN), 신경병성동통군(Neuropathic Pain group; NeP), 만성안면통증군(Persistent Idiopathic Facial Pain; PIFP), 턱관절장애군(TMD)으로 나누고 TMD는 저작근장애군(TMD-m), 관절장애군(TMD-j) 및 근육-관절 복합군(TMD-c)으로 세분하였다. 비치성 구강안면통증 환자들은 중등도의 통증과 중등도의 일상생활 제한을 보였다. 3개월 이상의 만성통증을 가진 환자들은 급성군에 비해 높은 수준의 불안과 우울척도를 보였다(p<0.05). TMD 환자들보다 삼차신경통, 만성안면통증 및 신경병성통증 환자들의 통증이 심하고 pain interference가 컸으며 불안과 우울척도도 높았다 (p<0.05). Pain interference는 통증의 강도과 강한 상관관계를 보였고 우울 및 불안척도와 중등도의 상관관계를 보였다 (p=0.000). 우울 및 불안척도는 통증의 강도와 약한 상관관계를 보였다 (p<0.05). 결론적으로 구강안면통증의 성공적인 치료를 위해서는 통증 자체의 조절뿐 아니라 통증으로 인한 심리적, 사회적 영향에 대한 평가와 심리사회적 측면에서의 지원(psychosocial support)가 필요함을 알 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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