1991년 3월부터 1993년 6월까지 공단, 준공단 및 비공단지역에서 빗물을 채취하여 pH를 측정하고, 공단과 비공단지역에서 NH4+, NO3-, SO42- 및 전기전도도를 1년동안 측정하였다. 또한 황산과 질산의 1:4로 하여 pH4.6, 3.6 및 2.6으로 조정한 산성강하물이 털깃털이끼의 NRA, 광합성 및 수분포텐셜에 미치는 영향을 조사하였다. 빗물의 pH는 모두 이른 봄에 낮고 여름에 높았으며 공단지역의 낮은 pH는 다량의 이온 특히 SO42-와 관련되었다. 빗물의 SO42-, NO3- 및 NH4+의 월 평균은 공단지역에서 각각 2.94(81.0%), 0.48(13.2%) 및 0.21(5.78%)mg/l 이었고, 비공단지역에서는 각각 0.61(64.21%), 0.25(26.3%) 및 0.9(9.5%)mg/l로 공단지역에서 높았다. 공단지역에서 생육하는 Hypnum plumaeforme의 NRA의 비공단지역에 비하여 공단지역의 것이 낮았고, 산성강하물로 24일 동안 처리한 NRA를 측정한 결과 공통적으로 억제되었다. 공단지역과 비공단지역에서 생육한 식물의 광합성능은 산성강하물 처리후 24일만에 pH3.6에서 각각 85와 80%이상 회복되었으나 pH2.6에서는 66과 56% 회복되었다. 공단과 비공단의 식물체의 수분포텐셜은 산성강하물에 대한 뚜렷한 차이를 보이지 않았으나 단수후 모두 크게 낮아졌다.
큰용담의 기내배양에서 EMS를 처리한 경우 돌연변이체를 선발하기에 최적의 농도는 200 uM이며 농도가 높아질수록 생존률이 저하되었으며 줄기는 가늘고 나선형으로 꼬이고 백화현상이 가장 심하였다. Colchicine의 경우 30일 까지는 전 농도에서 84~97%의 높은 생존률을 보였으나 60일 이후에는 농도에 따라 생존률의 차이가 보였다 변이체가 단간이며 왜소하였다. MNU의 경우 10 $\mu$M에서 200$\mu$M까지는 89~97%의 높은 생존률을 보이다가 500$\mu$M이상에서는 18.2%로 급격한 감소를 보였으며 변이체의 잎의 형태가 도피침형에서 주걱형과 도란형으로 변형된 것과 잎의 청색에서 진보라색으로 변형된 2가지 type의 변이체가 형성되었다. Sodium azide를 처리한 경우 적정농도는 80$\mu$M였고 60일 배양 시 전반적으로 30~50%의 균일한 생존률을 보였고 초장이 아주 작고 다분얼성 변이체를 형성하였다. 형성된 shoot의 길이를 비교하여 보면 sodium azide, MNU의 경우에서는 약 1.0cm내외인 반면 colchicine의 경우 0.5 cm내외로 저조한 길이 생장을 보였다. RAPD에 의한 돌연변이체의 확인에서 농도가 가장 높은 500$\mu$M에서 변이 band가 관찰되었으며 돌연변이 계통에서 새로 형성된 band의 수는 MNU에서 2개 NaN3에서 1개로 전부 3개 (8.1%)의 변이 band가 나타났다.
자가포식현상(autophagy)은 세포 내 또는 세포 외의 스트레스나 영양분의 고갈, 그리고 병원체 감염에 의해 유도되는 기전으로, 병원균, 손상된 단백질이나 세포 소기관을 autophagosome으로 격리하여 리소좀(lysosome)과 융합하여 분해시키는 기전이다. Salmonella enterica serovar Typhimurium (S. Typhimurium)은 세포 내로 감염되는 세균으로 급성 위장염과 식중독을 야기한다. S. Typhimurium 감염 시 세포 내에서 자가포식현상이 유도되며 이는 감염을 제어하는데 중요하다는 연구 논문들을 통해 본 연구에서는 자가포식현상 유도제인 rapamycin으로 자가포식현상을 유도했을 때, S. Typhimurium의 감염을 조절할 수 있는지 알아보고자 하였다. 자가포식현상 유도제인 rapamycin과 저해제인 3-methyladenine(3-MA)를 각각 처리한 후 쥐의 큰포식세포주인 RAW 264.7 세포에 S. Typhimurium을 감염시켰다. rapamycin을 전처리한 후 S. Typhimurium을 감염시켰을 때, 세포 내에서 S. Typhimurium의 성장률이 감소한 반면 3-MA의 전처리는 S. Typhimurium의 성장을 촉진시켰다. 또한, RAW 264.7 세포에 rapamycin을 처리 후 감염시켰을 때, 자가포식현상 관련 단백질의 발현이 유의하게 증가하였다. Rapamycin에 의하여 유도된 자가포식현상이 활성산소종(reactive oxygen species, ROS)과 활성 산화질소종(nitric oxide, NO)의 생성을 통해 감염을 제어하는지를 확인하기 위하여 이 두 물질을 측정하였다. 감염 전 rapamycin 처리 시 RAW 264.7 세포에서 NO의 생성은 증가하였으나 ROS의 생성에는 별다른 차이가 없었다. 이상의 결과는 쥐의 큰포식세포주에서 rapamycin처리로 유도된 자가포식현상은 NO 생성을 통해 항박테리아능을 나타낸다고 할 수 있다.
압출기 스크류 소재는 주로 냉간 금형 공구강(SKD11)이 사용되고 있는데, 최근 합성 수지의 발달로 화학적 부식 및 마모 발생이 증가하고 있다. 이를 개선하기 위해 내마모성과 내식성이 우수한 고크롬 주철의 사용이 요구되지만, 난가공성으로 사용이 기피되고 있다. 본 연구에서는 고크롬 합금의 난가공성을 개선하기 위해 Fe-23Cr-2.5C-1.2Si-1.08Mn-0.48Mo-0.3V 조성의 고크롬 주철에 가공성이 우수한 니켈을 0, 0.5, 1.0, 1.5 % 첨가하여 주조하고 열처리를 진행한 후, 선삭 시험과 동전위 분극 시험을 통해 니켈이 피삭성 및 내식성에 미치는 영향을 분석하여 SKD11과 비교하였다. 고크롬 주철은 고주파 진공유도용해로를 사용하여 주조하고, 이후 750 ℃에서 5시간 동안 풀림 처리와 풀림 처리 후 1100 ℃에서 5시간동안 재열처리를 실시하였다. 750 ℃ 풀림 처리 후 선삭 시험을 실시한 결과 니켈의 함량이 1.0% 이상에서 피삭성은 현저히 향상되었다. 5% NaCl 용액에서 동전위 분극 시험 결과 주방상태와 750 ℃ 풀림 처리에서는 니켈의 함량이 증가할수록 내식성은 저하되었으나, 1100 ℃ 재열처리 후에는 1.5% 니켈에서 가장 우수한 내식성을 나타냈다.
High-density micromass culture was needed to take three dimensions culture with ASCs(adipose derived stromal cells) and chondrogenesis. However, the synthetic polymer has hydrophobic character and low affinity to cells and other biomolecules. Therefore, the surface modification without changes of physical and chemical properties is necessary for more suitable condition to cells and biomolecules. This study was performed to investigate the effect of surface modification of poly (lactic-co-glycolic acid)(PLGA) scaffold by plasma treatment (P(+)) on the adhesion, proliferation and chondrogenesis of ASCs, and not plasma treatment (P(-)). ASCs were isolated from human subcutaneous adipose tissue obtained by lipectomy and liposuction. At 1 hour 30 minutes and 3days after cell seeding onto the P(-) group and the P(+) group, total DNA amount of attached and proliferated ASCs markedly increased in the P(+) group (p < 0.05). The changes of the actin under confocal microscope were done for evaluation of cellular affinity, at 1 hour 30 minutes, the shape of the cells was spherical form in all group. At 3rd day, the shape of the cells was fiber network form and finely arranged in P(+) group rather than in P(-) group. RT-PCR analysis of cartilage-specific type II collagen and link protein were expressed in 1, 2 weeks of induction. Amount of Glycoaminoglycan (GAG) markedly increased in P(+) group(p < 0.05). In a week, extracellular matrix was not observed in the Alcian blue and Safranin O staining. However in 2 weeks, it was observed that sulfated proteoglycan increased in P(+) group rather than in P(-) group. In conclusion, we recognized that plasma treatment of PLGA scaffold could increase the hydrophilic property of cells, and provide suitable environment for high-density micromass culture to chondrogenesis
Lee, Ung-Soo;Ban, Jung Ok;Yeon, Eung Tae;Lee, Hee Pom;Udumula, Venkatareddy;Ham, Young Wan;Hong, Jin Tae
Biomolecules & Therapeutics
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제20권6호
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pp.538-543
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2012
The Maillard Reaction Products (MRPs) are chemical compounds which have been known to be effective in chemoprevention. Death receptors (DR) play a central role in directing apoptosis in several cancer cells. In our previous study, we demonstrated that (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal, a MRP product, inhibited human colon cancer cell growth by inducing apoptosis via nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) inactivation and $G_2$/M phase cell cycle arrest. In this study, (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal diacetate, a new (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal derivative, was synthesized to improve their solubility and stability in water and then evaluated against NCI-H460 and A549 human lung cancer cells. (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal diacetate reduced the viability in both cell lines in a time and dose-dependent manner. We also found that (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal diacetate increased apoptotic cell death through the upregulation of the expression of death receptor (DR)-3 and DR6 in both lung cancer cell lines. In addition to this, the transfection of DR3 siRNA diminished the growth inhibitory and apoptosis inducing effect of (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal diacetate on lung cancer cells, however these effects of (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal diacetate was not changed by DR6 siRNA. These results indicated that (E)-2,4-bis(p-hydroxyphenyl)-2-butenal diacetate inhibits human lung cancer cell growth via increasing apoptotic cell death by upregulation of the expression of DR3.
탁주효모에 자외선을 조사(照射)시켜 얻은 변이주(變異株)의 생산성(生酸性)에 미치는 pH 및 온도의 영향과 생성한 산을 PPC법 및 p-oxidiphenyl 법(法)으로 검정하고 또한 이균(菌)을 이용한 탁주양조시험을 하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 산(酸) 생산변이주의 생산능(生酸能)은 $25{\sim}35^{\circ}C$ 하(下)에서는 별 차이가 인정되지 않았다. 2. 생산(生酸)변이주는 pH 4이하(以下)에서는 거의 산을 생성하지 않았으나 pH 4 이상에서는 중성(中性)으로 감에 따라 급격히 산을 생성하여 pH $5{\sim}7$하에서는 48시간의 배양으로 $0.5{\sim}0.7%$의 생산량(生酸量)을 보였다. 3. 변이주가 생성한 산을 검정한 결과 젖산으로 인정되었다. 4. 산(酸) 생성변이주의 효모(酒母)를 사용하면 담금원료의 5% 입국(粒麴)으로도 20% 입국(粒麴)을 사용할 때와 같은 양질의 탁주를 제조할 수 있었다. 5. 당화제(糖化劑)로서 분국(粉麴)만을 사용하여 모균주(母菌株)의 주모(酒母)와 산 생성변이주의 주모(酒母)를 시차적으로 첨가함으로서 양조기간의 단축과 양질의 탁주를 제조할 수 있었다.
오스테나이트계 고질소 스테인레스강 4 가지 후보강종인 HNS C1, C2, C3, C4에 대해 질소함량, 가압조건 따른 단조재와 온도 및 동일한 가압조건에서 Ni 합금원소 첨가유무에 따른 용체화 처리재(HNS C1, C3)의 물성평가와 실제 냉연 공정의 pass schedule 검증을 위한 모사실험을 통해 다음과 같이 요약 하였다. 1) 가압증가에 따른 질소함량의 증가로 강도 및 경도가 동시 상승하며, 결정립의 미세화 및 기계적 쌍정 발생이 많았다. 동일한 가압조건에서 Ni 첨가된 HNS C3가 Ni 미첨가한 HNS C1 보다 강도-연성 조합평가에서 열/냉간 가공성 등의 특성이 우수하였다. 2) 고질소강 스테인레스강의 적정한 용체화 처리온도 범위는 상용화된 AIS1304와 유사한 $1050^{\circ}C{\sim}1100^{\circ}C$이며, 용체화처리 후냉각방법의 변경(수냉과 공냉)에 따른 경도의 편차는 없었다. 냉연 pass schedule 검증을 위한 모사실험에서 초기 압연의 최적조건은 roll 속도 5mpm, pass당 압연율 $15{\sim}17%$였다.
In order to investigate the histopathological, mechanism of Rompun-induced shock, the development of mammary carcinoma, the numerical changes and the morphological findings of the mast cells appeared in the carcinoma were microscopically observed in the rat treated with DMBA and each chemical of compound 48/80 and Rompun. Also mast cell degranulation induced by Rompun was observed with electron microscope. The results observed were summarized as follows: Tumor appeared in 100% of the animals. Tumors grew more rapidly to $10{\times}10mm$ in rats depleted of mast cells ($37.7{\pm}4.2$ days) than was observed in the control group ($42.5{\pm}4.7$ days) (p<0.005). The mean number of tumors per rat was $2.8{\pm}1.3$ in the compound 48/80- treated group in contrast to $3.4{\pm}1.3$ in the control group. No significant difference was apparent in the tumor induction time of Rompun treated group compared with the compound 48/80-treated group, but the tumor measuring at least $10{\times}10mm$ appeared more quickly in the Rompun treated group than in the control group (p<0.005). The numbers of mast cells in the control group were inclined to increase significantly according to the mammary tumor development (p<0.005). In contrast, the mast cells were fewer significantly in the compound 48/80-treated group and Rompun-treated group than in the control group (p<0.005). The numbers of mast cells in the compound 48/80-treated group and Rompun-treated group were inclined to reduce significantly according to the stages of the mammary carcinoma growth in contrast to the control group respectively. The ultrastructural morphologies of mast cells at 30 minutes after Rompun injection were appeared many normal granules in the cytoplasm, but many normal and degranulated granules were scattered along the cell membrane. And at 1 hour after Rompun injection mast cell granules were disappeared nearly or rarely seen. many long cytoplasmic projections were folded back to adhere to their own surface membrane. and mast cells resulted in a reduced size of these cells. Otherwise. compound 48/80 caused extensive degranulation of mast cells by disrupting cell membrane. but mast cell degranulation by Rompun was observed exocytosis of granules through a channel. From the above results. it is concluded that the Rompun may give rise to the dealth of animals as a shock caused by mast cell degranulation.
Choi, Yu-Ri;Jung, Sung-Chul;Shin, Jinhee;Yoo, So Young;Lee, Ji-Su;Joo, Jaesoon;Lee, Jinho;Hong, Young Bin;Choi, Byung-Ok
Journal of Genetic Medicine
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제12권1호
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pp.25-30
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2015
Purpose: Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is a peripheral neuropathy mainly divided into CMT type 1 (CMT1) and CMT2 according to the phenotype and genotype. Although molecular pathologies for each genetic causative have not been revealed in CMT2, the correlation between cell death and accumulation of misfolded proteins in the endoplasmic reticulum (ER) of Schwann cells is well documented in CMT1. Establishment of in vitro models of ER stress-mediated Schwann cell death might be useful in developing drug-screening systems for the treatment of CMT1. Materials and Methods: To develop high-throughput screening (HTS) systems for CMT1, we generated cell models using transient expression of mutant proteins and chemical induction. Results: Overexpression of wild type and mutant peripheral myelin protein 22 (PMP22) induced ER stress. Similar results were obtained from mutant myelin protein zero (MPZ) proteins. Protein localization revealed that expressed mutant PMP22 and MPZ proteins accumulated in the ER of Schwann cells. Overexpression of wild type and L16P mutant PMP22 also reduced cell viability, implying protein accumulation-mediated ER stress causes cell death. To develop more stable screening systems, we mimicked the ER stress-mediated cell death in Schwann cells using ER stress inducing chemicals. Thapsigargin treatment caused cell death via ER stress in a dose dependent manner, which was measured by expression of ER stress markers. Conclusion: We have developed genetically and chemically induced ER stress models using Schwann cells. Application of these models to HTS systems might facilitate the elucidation of molecular pathology and development of therapeutic options for CMT1.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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