Three isomers of damascenone, odorous terpenic ketones, have been synthesized conveniently from a same starting material, ethyl 2,6,6-trimethyl-4-oxo-2-cyclohexene-1-carboxylate(1), which was easily available by the acid-catalyzed condensation of mesityl oxide or acetone with ethyl acetoacetate. ${\alpha}$-Damascenone(7) was prepared by converting the enone ester 1 into the corresponding tosylhydrazone(4), followed by treating with 4 molar equiv of allyllithium. ${\beta}$-Damascenone(12) was synthesized by chemoselective reduction of 1 with sodium borohydride/cerium chloride to give corresponding allylic alcohol 8, conversion of 8 into acetate 9, and thermal decomposition of 9 with DBU to afford ethyl ${\beta}$-safranate(10), followed by reaction with an excess amount of allyllithium. ${\gamma}$-Damascenone(15) was obtained by dehydration of 8 with boric acid to furnish ${\gamma}$-safranate(13), followed by treatment with 2 molar equiv of allyllithium.
The smear media possible to sampling and radiation detection was prepared and evaluated for the surface contamination using indirect method. The films were made by impregnating Cerium Activated Yttrium Silicate (CAYS) in a polysulfone membrane. The membranes used solution as a dimethylformamide (DMF) and methylene chloride (MC), polysulfone as a polymer matrix and CAYS as a inorganic scintillator. The proximity membranes were prepared with single- and double-layered structure. The solidified methods were immersion to the nonsolvent bath such at water and ethanol and solvent evaporation. The measurement of the photon produced by interaction with radiation and inorganic scintillator used a photomultiflier tube (PMT), amplifier, and counter. In the comparison with the low background alpha/beta counter, the counter rate using inorganic scintillator proximity membrane for the $\^$14/C surface contamination was about 50%. Also. the $^3$H counting results revealed that the prepared membranes were efficient to monitor the surface contaminated with the low energy be-ray emitter nuclides.
Proceedings of the Korean Radioactive Waste Society Conference
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2004.06a
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pp.97-104
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2004
Double-layered polysulfone composite films, containing cerium activated yttrium silicate (CAYS) as a flour, were prepared from double casting of two polymeric solutions, and their morphology and physical strength were superior to those of single-layered composites. The prepared polymeric films consist of a dense bottom layer and a CAYS-holding top layer. The former is made of coagulating the polysulfone and methylene chloride binary solution and works as a supporter to improve the composite's physical strength, while the latter holding the inorganic fluor plays a role as an active site to detect the radioactive contamination. The prepared films revealed two distinguished, but tightly attached, double layers, their attachment being identified by morphology of the interface between two layers. As prepared by water immersion coagulation, the films have highly developed macropores, compared with a dense structure in the film prepared by evaporation. In the radionuclide detection test of the CAYS-impregnated composites, the films have reliable detection capacity at a radionuclide spotting test. The double-layered composites with the dense support layer show a better stability in holding the radionuclides spotted on the surface as well as an improvement in physical strength, compared with the single-layer composites having shortcomings such as being too porous or being brittle.
Proceedings of the Korean Radioactive Waste Society Conference
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2003.11a
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pp.447-452
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2003
We had clarified the reactions of the rare earth oxides($RE_2O_3$) with lithium oxide produced in lithium reduction process of oxide fuels. Oxides of scandium, yttrium, praseodymium, neodymium, samarium, europium, gadolinium, ytterbium and lutetium reacted with lithium oxide in the higher concentration than the respective certain critical concentration of lithium oxide and formed complex oxides($LiREO_2$). The critical lithium oxide concentrations for the formation of complex oxides of scandium, yttrium, praseodymium, neodymium, samarium, europium, gadolinium, ytterbium and lutetium oxide were respectively 0.1 wt%, 1.9 wt%, 5.3 wt%, 5.0 wt%, 3.0 wt%, 3.9 wt% 2.9 wt%, 2.6 wt% and 0.3 wt%. Cerium and lanthanum oxide did not react with lithium oxide. These complex oxides obtained from experiments have limited solubility in lithium chloride at $650^{\circ}C$.
background: In an attempt to investigate the role of oxidants in the activation of phospholipase $A_2$(PLA$_2$) and endogenous oxidative stress in the lung. acute inflammatory lung injury was induced by the instillation of hydrogen peroxide into the trachea of Sprague-Dawley rats. Material and Method: To prove the hypothesis thats released oxidants from neutrophils activate the PLA$_2$ retrogradely, activities of PLA$_2$ and lysoplatelet activating factor acetyltransferase(lysoPAF AT) were assayed i hours after instillation of hydrogen peroxide. In addition, to confirm the impairing effects of the activation of PLA$_2$ associated with endogenous oxidative stress, lung weight/body weight ratio(L$\times$10$^{-3}$ B), protein contents(mg/two lungs) in bronchoalveolar lavage(BAL) were measured. As neutrophilic respiratory burst has been known to play a pivotal role in the genesis of endogenous oxidative stress associated with acute inflammatory lung injury, BAL neutrophils counts and level of lung myelperoxidase(MPO) were measured after hydorgen peroxide insult. Morphological and histochemical studies were also performed to identify the effect of the endogenous oxidative stress. Result: Five hours after hydrogen peroxide instillation, lungs showed marked infiltration of neutrophils and increased weight. Protein contents in BAL increased significantly compared to those of normal rats. PLA$_2$ activity was enhanced in the hydrogen peroxide instilled group. Interestingly, the accelerated production of platelet activating factor(PAF) was confirmed by the increased activity of lysoPAF AT in the $H_2O$$_2$ employed lung. Morphologically, light microscopic findings of lungs after instillation of hydrogen peroxide showed atelectasis and infiltration of inflammatory cells, which was thought to be caused by lipid mediators produced by PLA$_2$ activation. In cerium chloride cytochemical electron microscopy, dense deposits of cerrous perhydroxide were identified. In contrast, no deposit of cerrous perhydroxide was found in the normal lung.
Kim, Seong-Eun;Kim, Dug-Young;Na, Bo-Kyung;Lee, Young-Man
Applied Microscopy
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v.33
no.1
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pp.1-16
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2003
As is well known that N-nitroso-N-methylurethane (NNNMU) causes acute lung injury (ALI) in experimental animals. And ALI caused by NNNMU is very similar to ARDS in human being in its pathology and progress. In its context, we investigated the pathogenetic mechanism of ARDS associated with oxidative stress by neutrophils in Sprague-Dawley rat model of NNNMU-induced ALI. NNNMU had increased lung weight/body weight ratio (L/B ratio), lung myeloperoxidase (MPO) activity, protein content and number of neutrophils in bronchoalveolar fluid (BALF) compared with those of control rat (p<0.001, respectively). In contrast, the amount of pulmonary surfactant in BALF was decreased by NNNMU (p<0.001). Morphologically, light microscopic examination denoted pathological findings such as formation of hyaline membrane, infiltration of neutrophils and perivascular cuffing in the lungs of NNNMU-treated rats. In addition, ultrastructural changes such as the necrosis of endothelial cells, swelling and vacuolization of lamellar bodies of alveolar type II cells, and the degeneration of pulmonary surfactant were identified after treatment of NNNMU. Very interestingly, cerium chloride electron microscopic cytochemistry showed that NNNMU had increased the production of cerrous-peroxide granules in the lung, which signified the increased production of hydrogen peroxide in the lung. Collectively, we conclude that NNNMU causes acute lung leak by the mechanism of neutrophilic oxidative stress of the lung.
Background: The various pathogeneses of acute respiratory distress syndrome have been suggested but not established yet. In the present study, the role of group II phospholipase $A_2$($PLA_2$) in the pathogenesis of gut ischemia-reperfusion(I/R) induced acute lung injury (ALI), especially in the pulmonary oxidative stress with infiltration of neutrophils was investigated. Material and Method: To induce ALI, reperfusion of mesentery was done for 120 min after clamping of superior mesenteric artery for 60 min in Sprague-Dawley rats that weighed about 300g. To exmaine the role of group II $PLA_2$ in ALI, especially endothelial injury associated with the action of neutrophils, lung myeloperoxidase activity, lung leak index, bronchoalveolar lavage fluid protein were measured, and pulmonary $PLA_2$ activity changes in gut I/R were also measured. The role of group II $PLA_2$in the neutrophilic generation of free radicals was assessed by inhibiting group II $PLA_2$ with rutin, manoalide and scalaradial. Furthermore, to verify the oxidative stress in the lung, histologic and free radical detecting cytochemical electron microscopy were done. Result: After reperfusion, ALI was developed with accumulation of neutrophils in the lung, which was confirmed by the increase of myeloperoxidase activity, lung leak index and bronchoalveolar lavage protein (p<0.001). The pulmonary and intestinal group II $PLA_2$ activities significantly increased after gut I/R which were reversed by rutin(p<0.001). In vitro, cytochrome-c reduction assay denoted the inhibitory effects of rutin, scalaradial and manoalide on the production of free radicals from isolated human neutrophils. Histologically, neutrophilic accumulation and pericapillary edema in the lung after gut I/R was detected by light microscopy which was suppressed by rutin. In $CeCl_3$ cytochemical electron microscopy, the increased production of hydrogen peroxide in the lung after gut I/R was confirmed and also the production of hydrogen peroxide was decreased by rutin. Conclusion: On the basis of these experimental results, the inhibition of group II $PLA_2$ seemed to mitigate gut I/R-induced ALI by suppressing the production of free radicals from the infiltrated neutrophils. Collectively, group II $PLA_2$ seems to play a crucial role in gut I/R-induced ALI by neutrophilic oxidative stress.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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