The present study was aimed to determine if endogenous L-arginine-nitric oxide (NO) pathway has central, rather than peripheral, mechanisms in blood pressure regulation. Arterial blood pressure and heart rate responses to acute inhibition of the t-arginine-NO pathway were examined in rats anesthetized with thiopental (50 mg/kg, IP). An intracerebroventricular (ICV) cannula was placed in the left lateral ventricle. The right femoral artery was cannulated to measure arterial blood pressure and the vein to serve as an infusion route. $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester (L-NAME) was infused either intracerebroventricularly or intravenously. ICV infusion $(1.25\;{\mu}L/min)$ of L-NAME $(20\;or\;100\;{\mu}g/kg)$ per minute for 60 min) increased the mean arterial pressure and heart rate. Plasma renin concentrations(PRC) were significantly lower in L-NAME-infused group than in the control. L-Arginine $(60\;{\mu}g/min,\;ICV)$ prevented the pressor response to ICV L-NAME. The pressor response was not affected by simultaneous intravenous infusion of saralasin, but was abolished by hexamethonium treatment. Intravenous infusion $(40\;{\mu}L/min,\;10{\sim}100\;{\mu}g/kg\;per\;minute\;for\;60\;min)$ also increased blood pressure, while it decreased heart rate. These results indicate that endogenous L-arginine-NO pathway has separate central and peripheral mechanisms in regulating the cardiovascular function. The central effect may not be mediated via activation of renin-angiotensin system, but via, at least in part, activation of the sympathetic outflow.
To determine the frequency of past and present obesity among patients with NIDDM and to identify the differences of body fat, blood pressure and C-peptide/glucose ratio according to obese diabetic patients (BMI$\geq$25 kg/$m^2$) and nonobese (BMI<25 kg/$m^2$). Also the final factor is to observe the anthrometric change patterns in the study. Method: The weight at 20 years-old, previous maximal body weight, and acute weight loss were queried. Current height, body weight, BMI, waist & hip circumferences, waist-hip ratio, skinfold thicknesses, blood pressure, fasting blood glucose, and fasting C-peptide were measured in one hundred sixty-seven NIDDM patients. The differences of the parameters ccording to obese and nonobese, and three anthropometric change patterns were analyzed. Result: Results were as follows: 1. 66.5 % of the NIDDM patients had a history of past obesity as assessed by their maximum weight, while only 33.2% of them were currently obese (p's < 0.001). 2. The waist & hip circumferences, skinfold thicknesses, systolic, diastolic & mean arterial blood pressure in obese patients were greater than those of nonobese patients (all p's < 0.001). 3. The waist and the hip circumferences, and skinfold thicknesses (subscapula & triceps) were highest among the obese-obese group. WHR and abdominal skinfold thickness in the obese-obese and obese-nonobese groups were higher than those in the nonobese- nonobese group. Systolic & diastolic and mean arterial blood pressures in the obese-obese group were higher than those of obese-nonobese and nonobese-nonobese groups(all p's < 0.005). 4. The abdominal and subscapular skinfold thicknesses in female diabetic patients were greater than those of male patients (all p's <0.0001). Conclusion: Although most Korean NIDDM patients were previously obese, many of them were not obese during the course of the study. Greater central and upper body adiposicity and higher blood pressure was shown in obese diabetic patients. Also, greater central and upper body adiposicity was demonstrated in female diabetic patients.
These studies were conducted to investigate the effect of Yijin-tang on the anticonvulsion, analgesic, sedative actions, effect on blood vessels and blood pressure. The result of these studies was summarized as follows; Suppressive action was shown on convulsion due to cerebrocortical causes, but no such actions were noted either myelic or diencephaltic causes in mice. Analgesic and sedative actions were significantly recognized in mice. Increasing of blood pressure and vasocontractive actions were noted.
Pulse wave velocity (PWV) is used to non-invasively estimate the severity of arteriosclerosis by measuring arterial stiffness. Increased arterial stiffness measured by PWV stands for progressive arteriosclerosis and is caused by atherosclerotic risk factors. This study is focused on how brachial-ankle pulse wave velocity (baPWV) is related to the leading risk factors for arteriosclerosis or atherosclerosis. Subjects were 114, 69 males and 45 females who are in 60's and had baPWV test for acute stroke. The results are as follows: the group with increased arterial stiffness showed significant increase in HbA1c, total cholesterol, BSBP (brachial artery systolic blood pressure), BDBP (brachial artery diastolic blood pressure), CSBP (central artery systolic blood pressure), CDBP (central artery diastolic blood pressure), augmentation index (AIx) and diabetes mellitus. Correlation analysis between baPWV and atherosclerotic risk factor showed significant relationship in age, HbA1c, LDL cholesterol, BSBP, BDBP, CSBP, CDBP and augmentation index. baPWV was independently related to age and BSBP in multiple linear regression analysis. The group with increased arterial stiffness was independently related to BDBP in multiple logistic regression analysis. This study might be meaningful in evaluating the relationship between arterial stiffness and atherosclerotic risk factor in a new way, and be helped to make various studies for cardiovascular disease.
Haloperidol, a butyrophenone, was synthetized by Janssen and introduced for the treatment of psychosis. Although structurally different from the phenothiazines, the butyrophenones share many of their pharmacological properties, such as inhibition of conditioned avoidance response, blocking effect of amphetamine reaction, producing catalepsy, antishock effect and protection against the lethal effects of catecholalmines. Chlorpromazine can lower the arterial blood pressure through its adrenergic blocking activity, its direct effect in relaxing vascular smooth muscle, its direct effect in depressing the myocardium and its action in a complex manner on the central nervous system. In the case of haloperidol, however, was not clarified the mechanism of lowering the blood pressure. The present paper describes the effects of haloperidol on cardiovascular system to investigate the mechanisms of its actions on the arterial blood pressure. The results are followings; 1. In anesthetized cats, intravenous administration of haloperidol and chlorpromazine in the dose of 0.1mg/kg produced a slight decrease in the blood pressure, which followed by complete recovery within $30{\sim}60$ minutes. In the dose of 3mg/kg, however, both produced an abrupt and marked decrease of the blood pressure, which followed by delayed recovery. 2. Haloperidol in the dose ranges of 0.1mg to 3.0mg/kg tended to produce the heart rate slowing in the cats, while chlorpromazine has no effect on the rate. 3. Following administration of haloperidol or chlorpromazine, epinephrine reversal in the arterial blood pressure was observed in the cat, however the responses of norepinephrine and acetylcholine were little affected. 4. In the isolated rabbit atrium the contractility was depressed by haloperidol in the doses over 0.5mg per 100ml, but the rate was not affected. In contrast, the epinephrine-induced contractility was not depressed after haloperidol treatment. However, the increased rate of atrium by epinephrine was partially blocked after haloperidol. 5. In the isolated rabbit aortic strip, epinephrine-induced contraction was blocked by haloperidol. With the above results, it may be concluded that the hypotensive effect of haloperidol was largely due to ${\alpha}$-adrenergic blocking properties and the direct effect in depressing the myocardium as well as its action on central nervous system.
Effects of intraventricular norepinephrine (NE) on rabbit blood pressure and heart rate were investigated. 1) Blood pressure was little affected by small doses of NE (below $500{\mu}g$) but showed marked rise by 1 mg. 2) Heart rate was decreased by intraventriccular NE $(200{\sim}500{\mu}g)$. One mg of NE caused less pronounced bradycardia than with smaller doses. The bradycardia could not be observed in vagotomized or atropinized animals. 3) Intraventricular NE potentiated reflexive bradycardia produced by 5-hydroxytryptamine. 4) Cord-sectioned rabbit showed different responses; the smaller doses $(100{\sim}200{\mu}g)$ produced transitory bradycardia and depression of blood pressure, which followed by tachycardia and pressure rise. The transitory bradycardia and depressor effects were not observed in cord-sectioned and vagotomized rabbit. 5) Treatment of animals with reserpine, guanethidine and hexamethonium changed the effects of intraventricular NE on blood pressure, i.e., in these cases the smaller doses of NE caused maked elevation of blood pressure. 6) From these observations it was inferred that central NE caused stimulation of cardioinhibitory and vasomotor center. The former seemed to be more sensitive to NE than the latter. Susceptibility of the vasomotor center to NE seemed to be influenced by peripheral sympathetic tone.
We have developed a patient monitoring system including module-based bedside monitors, interbed network, central stations, clinical workstations, and DB servers. A bedside monitor with a color LCD can accommodate up to 3 module cases and 21 different modules. Six different physiological parameters of ECG, respiration, invasive blood pressure, noninvasive blood pressure, body temperature, and arterial pulse oximetry with plethysmoyaph are provided as parameter modules. In a single bedside monitor, modules and a module controller communicate with IMbps data rate through an intrabed network based on RS-485 and HDU protocol. At the same time, it communicates with other bedside monitors and central stations through interbed network based on 1 OMbps Ethernet and TCP/IP protocol. Central stations using 20" color CRT monitors can be connected with many bedside monitors and they display 18 channels of waveforms simultaneously. Clinical workstations are used mainly for the review of patient datE In order to accommodate more advanced data management capabilities such as 24-hour full disclosure, we have developed a relational database server dedicated to the patient monitoring system. Software for bedside monitor, central station, and clinical workstation fully utilizes graphical user interface techniques and all functions are controlled by a rotate/push button on the bedside monitor arid a mouse on the central station and clinical workstation. The entire system satisfies the requirements of AAMI and ANSI standards in terms of electrical safety and performances.nces.
Zizyphus seed(Zizyphus vulgaris Lamark var. Spinosus Bunge) has long been used as hypnotics and sedatives in oriental medicine, and it is reported that the Zizyphus seed elicited a variety of pharmacologic actions besides CNS depression. Present study was undertaken to investigate the effects of Zizyphus seed on the central nervous system and on the blood pressure. The effect of Zizyphus seed on the central nervous system was measured by the influence of thiopental sleeping time and by inhibition of chemical convulsion (strychnine and pentylenetetrazol induced). Blood pressure changes by Zizyphus extract and its mode of action were investigated. The ground Zizyphus seed was extracted with hexane and methanol, consecutively and the supernatants were discarded. The precipitate was re-extracted with distilled water and the supernatant was evaporated to a dark-brownish sticky liquid, which was used as Zizyphus seed extract in this study after dissolving in saline prior to experiment. The results are as follows. 1) Zizyphus seed extract caused marked prolongation of the thiopental sleeping time in mice. 2) The chemical convulsion by strychnine and pentylenetetrazol, and the mortality by them in chicks were not affected by pretreatment of Zizyphus seed extract. 3) Zizyphus seed extract produced transient fall of blood pressure in the cat, and this hypotentive effect was blocked partially by atropine but not affected by bilateral vagotomy and/or hexamethonium, nor propranolol and, chlorpheniramine and/or cimetidine. With the above results, it may be suggested that the water extract of Zizyphus seeds contains components producing CNS depression and hypotension. Furthermore it is felt that the cholinergic effect, but not the adrenergic or histaminergic, is partly responsible for the hypotensive effect of Zizyphus seed extract.
Jin, Guang-Shi;Li, Xiang-Lan;Jin, Yuan-Zhe;Kim, Min Sun;Park, Byung Rim
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제22권4호
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pp.363-368
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2018
Hypotension is one of the potential causes of dizziness. In this review, we summarize the studies published in recent years about the electrophysiological and pharmacological mechanisms of hypotension-induced dizziness and the role of the vestibular system in the control of blood pressure in response to hypotension. It is postulated that ischemic excitation of the peripheral vestibular hair cells as a result of a reduction in blood flow to the inner ear following hypotension leads to excitation of the central vestibular nuclei, which in turn may produce dizziness after hypotension. In addition, excitation of the vestibular nuclei following hypotension elicits the vestibulosympathetic reflex, and the reflex then regulates blood pressure by a dualcontrol (neurogenic and humoral control) mechanism. In fact, recent studies have shown that peripheral vestibular receptors play a role in the control of blood pressure through neural reflex pathways. This review illustrates the dual-control mechanism of peripheral vestibular receptors in the regulation of blood pressure following hypotension.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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