The study of Cochlear biomechanics is to clearly define three biomechanical principles of the Cochlea : Activity, Nonlinearity and Feedback. In this article, the Cochlea is linearly and actively modelled in one dimensional time domain. The sharp tunning of the Basilar Membrane displacement is shown when the amplifying activity of hair cells is added to the model. The amplified energy of the travelling displacement wave is emitted throughout the Cochlear fluid, so that the model becomes unstable. A new technique is introduced to reduce strong echos fro the Helicotrema. It makes the model less unstable. Both pure and click tones are used as input stimuli onto the ear durm. When the model is normal, the click response of the model shows that the backward emission of the amplified fluid pressure has mainly the echos from the Helicotrema. However, when the linear and active model is assumed to be abnormal, that is, some of hair cells are damaged not to produce the active process, the effect of the hair cell damage is resulted in the Oto-acoustic emission. The frequency response of the abnormally emitted sound pressure shows that the Oto-acoustic emission has the information about the characteristic frequency of the damaged hair cell. The main aim of this paper is to demonstrate the active biomechanics of the Chchlea in the time domain.
In this research, mixed metal oxide (TiO2, RuO2) coating was applied to grade 1 titanium as a bipolar plate for polymer electrolyte membrane fuel cell (PEMFC). Electrochemical experiments were carried out in an aqueous solution of pH 3 (H2SO4 + 0.1 ppm HF, 80 ℃) determined by DoE. The air was bubbled to simulate a cathode environment. Potentiodynamic polarization test revealed that corrosion current densities of the titanium substrate and MMO-coated specimen were 0.180 µA/cm2 and 4.381 µA/cm2, respectively. There was no active peak. After potentiostatic experiment, current densities of the titanium substrate and the MMO-coated specimen were 0.19 µA/cm2 and 1.05 µA/cm2, respectively. As a result of observing the surface before and after the potentiostatic experiment, cracked dried clay structures were observed without corrosion damage. Both the titanium substrate and the MMO-coated specimen could not satisfy the interfacial contact resistance suggested by the DoE. Thus, further research is needed before they could be applied as bipolar plates.
Bupleury radix has been used for the treatment of fever, liver disease, inflammation in traditional medicine. The present study was carried out to evaluate the antioxidant effects of Bupleury radix aqua-acupuncture solution (BRAS) in vitro. Oxygen derived free radicals produced in the course of normal aerobic life, such as superoxide anion radical($O_2^-$ ), hydroxyl radicaI( OH), hydrogen peroxide($H_2O_2$) and singlet oxygen($^1O_2$) can attack polyunsaturated fatty acid in cell membranes, enzymes, other cell compounds, and give rise to lipid peroxidation, DNA damage, lipofuscin accumulation, structure alteration of cell membrane and cell death. In this study, antioxidant effects of BRAS on lipid peroxidation were determined according to the method of TBA. BRAS inhibited markedly peroxidation of linoleic acid during the autoxidation, and also inhibited lipid peroxidation induced by hydroxyl radical derived from $H_2O_2-Fe^{2+}$ in rat liver homogenate. And BRAS showed 30% scavenging effect on DPPH radical, also exhibited a 30% inhibitory effect on superoxide generation from xanthine-xanthine oxidase system. In addition, BRAS protected the cell death induced by tert-butyl hydroperoxide(t-BHP) and significantly increased cell viability in the normal rat liver cell(Ac2F).
비가열 살균 기술 중 본격적인 상업적 실용화를 눈앞에 두고 있는 고전압 펄스 전기장에 의한 미생물의 사멸 기작에 대해 살펴보았다. 세포 현탁액을 고전압 펄스 전기장 처리하였을 경우 처리 시간이나 전기장의 세기가 증가할수록 세포 외액으로 세포내 물질의 유출이 증가하였으며, 세포막 투과성의 변화로 인하여 $K^+$, $Na^+$등이 이온 성분의 유출도 나타났다. 염색시약에 의한 세포의 염색에서 처리시간이 증가함에 따라 염색되는 세포의 수가 증가하였으며, 전자현미경에 의한 세포의 관찰 결과 고전압 펄스 전기장 처리를 받은 세포의 경우 처리 받지 않은 것에 비해 표면이 거칠고 굴곡이 있었으며, 세포막이 터져 세포내 물질이 외부로 유출되고 형태가 일그러진 것이 관찰되었다. 항생물질 첨가에 따른 회복 실험에서 고전압 펄스 전기장 처리에 의해 세포의 단백질 합성 체계에 손상을 입었으며, chromosomal DNA의 분리를 통한 DNA의 손상여부 관찰 결과 약 27.3%의 DNA의 손상이 발생했음을 알 수 있었다. 따라서 고전압 펄스 전기장 처리가 세포벽이나 세포막의 손상뿐만 아니라 대사 체계와 DNA에도 손상을 주는 것을 확인할 수 있었다.
The superoxide anion radical$(O_2)$ poses a threat to macromocules and cell organelles of the living cells. This toxicity damage to all groups of proteins results in loss of enzyme function concerned with metabolism and ion transport, and peroxidation of unsaturated fatty acids and cholesterol results in a change of permeability characteristics of the membrane, and oxidative of nucleic acids results in genomic damage and thereby cause mutation, potential carcinogenesis and somatic damage that produce cellular aging Superoxide dismutase(SOD) has received substantial attention as a potential therapeutic agent. It has been investigated as a possible agent for the prevention of ontogenesis, the reduction of cytotoxic effect of anticancer drugs, and protection against damage in ischemic tissue. It is suggest that $O_2$ is concerned with cellular aging, thereafter we need to investigate herb that activated to SOD.
Incipient changes of the periodontal tissue in the pressure zones of rat molar subjected to the experimental force were studied by the transmission electron microscope. Experimental animals were consisted in 3 control and 21 experimental rats, of which one maxillary first molar was moved buccally with a fixed appliance which were exerting the force of 15 gm. After experimental period of 1 hour, 3 hours, 6 hours, 24 hours, 2 days, 3 days and 7 days, the animal were sacrificed with cardiac perfusion of $2.5\%$ glutaraldehyde in the sodium cacodylate buffer and the experimental teeth with surrounding periodontal structures were processed for electron microscope. At the beginning of the tooth movement, periodontal ligaments of the pressure were compressed and collagenous fibers were arranged parallel to the root of the teeth and cell free zones in company with cell necrosis were followed. Cell free zones at the periodontal ligaments appeared in the 3 hour survival group, and getting severe with time lapse it became widespread in 2-3 day survival group and undermining bone resorption as a healing process was observed in 7 day survival group. Dilatation of mitochondria and swelling of the rER in the fibroblast and other connective tissue cells in the periodontal ligament were observed in the 3 hour survival group, which were characteristics of the incipient changes in the compressed periodontal ligament. Dilatation of nuclear membrane and pyknosis were followed by the destruction of the nucleus and cell membrane. There were no evidence in cell damage or necrosis of the alveolar bone adjacent to the hyalinized area of periodontal ligaments.
Nam, Youn Hee;Moon, Hyo Won;Lee, Yeong Ro;Kim, Eun Young;Rodriguez, Isabel;Jeong, Seo Yule;Castaneda, Rodrigo;Park, Ji-Ho;Choung, Se-Young;Hong, Bin Na;Kang, Tong Ho
Journal of Ginseng Research
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제43권2호
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pp.272-281
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2019
Background: Diabetic sensorineural damage is a complication of the sensory neural system, resulting from long-term hyperglycemia. Red ginseng (RG) has shown efficacy for treatment of various diseases, including diabetes mellitus; however, there is little research about its benefit for treating sensorineural damage. Therefore, we aim to evaluate RG efficacy in alloxan-induced diabetic neuromast (AIDN) zebrafish. Methods: In this study, we developed and validated an AIDN zebrafish model. To assess RG effectiveness, we observed morphological changes in live neuromast zebrafish. Also, zebrafish has been observed to have an ultrastructure of hair-cell cilia under scanning electron microscopy. Thus, we recorded these physiological traits to assess hair cell function. Finally, we confirmed that RG promoted neuromast recovery via nerve growth factor signaling pathway markers. Results: First, we established an AIDN zebrafish model. Using this model, we showed via live neuromast imaging that RG fostered recovery of sensorineural damage. Damaged hair cell cilia were recovered in AIDN zebrafish. Furthermore, RG rescued damaged hair cell function through cell membrane ion balance. Conclusion: Our data suggest that RG potentially facilitates recovery in AIDN zebrafish, and its mechanism seems to be promotion of the nerve growth factor pathway through increased expression of topomyosin receptor kinase A, transient receptor potential channel vanilloid subfamily type 1, and mitogen-activated protein kinase phosphorylation.
Controlled release of medications remains the most convenient way to deliver drugs. In this study, we precipitated gold nanoparticles with quercetin. We loaded gold-quercetin into poly(DL-lactide-co-glycolide) nanoparticles (NQ) and tested the biological activity of NQ on HepG2 hepatocarcinoma cells to acquire the sustained release property. We determined by circular dichroism spectroscopy that NQ effectively caused conformational changes in DNA and modulated different proteins related to epigenetic modifications and c ell cycle control. The mitochondrial membrane potential (MMP), reactive oxygen species (ROS), cell cycle, apoptosis, DNA damage, and caspase 3 activity were analyzed by flow cytometry, and the expression profiles of different anti- and pro-apoptotic as well as epigenetic signals were studied by immunoblotting. A cytotoxicity assay indicated that NQ preferentially killed cancer cells, compared to normal cells. NQ interacted with HepG2 cell DNA and reduced histone deacetylases to control cell proliferation and arrest the cell cycle at the sub-G stage. Activities of cell cycle-related proteins, such as $p21^{WAF}$, cdk1, and pAkt, were modulated. NQ induced apoptosis in HepG2 cells by activating p53-ROS crosstalk and induces epigenetic modifications leading to inhibited proliferation and cell cycle arrest.
Aflatoxin $B_1(AFB_1)$ is a potent hepatotoxic and hepatocarcinogenic mycotoxin in human beings. It is accumulated in animal tissues and injured cell through variable metabolic pathway. This study was conducted to determine the effect of antioxidant vitamins on liver function enzymes and hepatic damage of $AFB_1$ treated mice. The 6 weeks old male ICR mice were randomly separated 6 groups, vehicle solvent or vitamin C(10 mg/kg/day) and vitamin E(63.8 mg/kg/day) were administered by intraperitoneal(i.p.) injection and 1 hr later, vehicle solution(DMSO) or $AFB_1$(0.4 mg/kg) were injected. The results obtained as follow ; The levels of liver function enzymes such as GOT, GPT, LDH, and alkaline phosphatase, in sera of mice were remarkably elevated by treatment with $AFB_1$ only. However, those enzymes were significantly alleviated by co-treatment with antioxidant vitamins(p<0.01). Especially the levels of LDH and ALK phosphatase were similar to those of control groups(p<0.01). The transmission electron microscopy(TEM) image of intracellular microrganelles on the liver cell of mice was also degenerated extremely by treatment with $AFB_1$, but vitamin C and vitamin E gave good effects on cellular deformation. The intracellular microrganelles such as mitochondria, endoplasmic reticulum, nucleus and nucleic membrane were nearly disappeared the cellular deformation by antioxidant vitamins co-administration. With above results, we could estimated that antioxidant vitamins blocked AFB1 induced hepatic cell damage.
Di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP) is the most commonly used phthalate ester in polyvinyl chloride formulations including food packing and storage of human blood. DEHP is a well known as non-genotoxic carcinogen and endocrine disrupting chemical (EDC). DEHP have shown all negative results in ICH-guildeline recommended standard genotoxicity test battery. In this study, to assess the clastogenic and DNA damaging effect in human-derived tissue specific cells, DEHP was treated in human derived MCE-7 cells, HepG2 cells, LNCap cells, BeWo cells, MCE-10A cells, and female peripheral blood cells using micronucleus assay and in human breast carcinoma MCF-7 cells up to $1.28$\times$10^{-2}$ M using Comet assay. The in vitro micronucleus assay is a mutagenicity test system for the detection of chemicals which induce the formation of small membrane bound DNA fragment i.e. micronuclei in the cytoplasm of interphase cells, originated from clastogenic and/or aneugenic mechanism. The single cell gel electrophoresis assay (Comet assay) is used to detect DNA strand-breaks and alkaline labile site. In our results, DEHP increased significantly and/or dose-depentently and time-dependently micronucleus frequency at the 6 and 24 hr without metabolic activation system only in MCE-7 cells. DEHP treated with 2 hrs in MCF-7 cells using Comet assay induced DNA damage dose-depentantly.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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