아산화질소(N2O, Nitrous Oxide)는 6대 온실가스 중 하나로 대기 중에서 적외선을 흡수하여 온실효과를 유발하는 것으로 알려져 있다. 특히 지구온난화지수(GWP)는 CO2에 비해 310배 높아 국내뿐만 아니라 전 세계적으로 이슈화되고 있으며, 그에 따른 강력한 환경 규제 강화법들이 발의되고 있다. N2O 저감 기술에는 물리적인 방식에 따라 농축회수, 촉매분해, 그리고 열분해로 구분할 수 있는데, 본 연구에서는 그 중 가장 효과적인 열분해 처리방식에 대해 논의하고자 일반적인 연소 조건 내 고온 열분해 방식을 이용하여 비용 저감과 함께 질소산화물을 저감시키는 온도 조건 및 반응 시간에 대한 정보를 제공하고자 한다. 열분해 조건으로 선정된 고온 영역은 1073 K부터 1373 K까지 100 K 간격을 두고 계산을 수행하였다. 1073 K과 1173 K의 온도조건에 경우, N2O 저감율과 일산화질소 농도가 체류시간에 따라 비례관계를 이루는 것이 관측되었으며, 1273 K에 경우, 체류시간이 증가함에 따라 발생되는 역반응으로 인해 N2O 저감율이 감소되는 것이 관측되었다. 특히 1373 K에 경우, 모든 체류시간에 대해 정반응과 역반응이 화학 평형상태에 도달하여 N2O 저감에 대한 반응진행율이 오히려 감소하는 것으로 확인되었다.
대표적인 비암모니아성 선택적 촉매환원반응기인 H2-SCR의 활용성을 높이기 위하여 Ce를 조촉매로 활용한 PtNi/CeO2-W-TiO2의 촉매 분말을 합성하고 다공성 금속 구조(porous metal structure, PMS)에 코팅하여 선택적 촉매 환원에 의한 NOx 제거 특성을 평가하였다. CeO2를 조촉매로 사용한 H2-SCR은 CeO2를 사용하지 않은 경우에 비해 더 높은 NOx 제거 효율을 나타내었으며, CeO2 담지율 10 wt%에서는 반응온도 90℃에서 가장 높은 제거효율을 보였다. 한편, 촉매구조체인 PMS의 촉매 코팅량이 증가함에 따라 NOx 제거효율은 90℃ 이하에서는 향상되었으나, 120℃ 이상에서는 감소하는 경향을 보였고 공간속도를 4,000 h-1에서 20,000 h-1로 변경한 경우, 120℃이상의 온도에서 NOx 제거 효율이 향상되는 것을 확인할 수 있었다.
탄소는 비표면적이 매우 크고 우수한 화학적 안정성을 지녀 촉매 지지체로 사용한 연구들이 활발히 진행되고 있다. 탄소를 지지체로 사용하는데 있어 전처리 과정은 필수적이다. 전처리를 통해 금속 입자의 성장을 제어해 안정화하고 지지체와 금속 입자 간 결합력을 향상시킬 수 있다. 본 연구에서는 표면 개질을 위해 탄소의 전처리를 실시하였으며 이를 촉매 지지체로 사용해 5 wt% Pd/C 촉매를 합성하였다. 제조된 촉매의 활성은 페놀 수소화 반응을 통해 평가되었다. 탄소 전처리 시 일반적으로 사용되는 질산과 비교하고자 유기산을 사용해 탄소 전처리를 진행하였고 이를 지지체로 사용해 촉매를 제조하였다. 글루콘산으로 처리된 촉매는 94.93%의 전환율과 92.76%의 사이클로헥사논 선택도를 나타내 질산으로 처리된 촉매보다 우수한 활성을 나타냈다. 따라서 유기산을 이용한 탄소의 전처리가 무기산 처리의 단점을 개선하는 것뿐만 아니라 촉매 성능 개선에 도움을 줄 수 있을 것으로 기대된다.
Rosmarinic acid (RA) is a phenolic ester that protects human keratinocytes against oxidative damage induced by ultraviolet B (UVB) exposure, however, the mechanisms underlying its effects remain unclear. This study aimed to elucidate the cell signaling mechanisms that regulate the antioxidant activity of RA and confirm its cyto-protective role. To explore the signaling mechanisms, we used the human keratinocyte cell line HaCaT and SKH1 hairless mouse skin. RA enhanced glutamate-cysteine ligase catalytic subunit (GCLC) and glutathione synthetase (GSS) expression in HaCaT cells in a dose- and time-dependent manner. Moreover, RA induced nuclear factor erythroid-2-related factor 2 (NRF2) nuclear translocation and activated the signaling kinases protein kinase B (AKT) and extracellular signal-regulated kinase (ERK). Treatment with the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor LY294002, the ERK inhibitor U0126, and small interfering RNA (siRNA) gene silencing suppressed RA-enhanced GCLC, GSS, and NRF2 expression, respectively. Cell viability tests showed that RA significantly prevented UVB-induced cell viability decrease, whereas the glutathione (GSH) inhibitors buthionine sulfoximine, LY294002, and U0126 significantly reduced this effect. Moreover, RA protected against DNA damage and protein carbonylation, lipid peroxidation, and apoptosis caused by UVB-induced oxidative stress in a concentration-dependent manner in SKH1 hairless mouse skin tissues. These results suggest that RA protects against UVB-induced oxidative damage by activating AKT and ERK signaling to regulate NRF2 signaling and enhance GSH biosynthesis. Thus, RA treatment may be a promising approach to protect the skin from UVB-induced oxidative damage.
SICM (scanning ion conductivity microscopy)은 nanopipette이 시료에 접근하게 되면서 tip에 인가되는 전류값의 변화가 발생하는데, 이를 이용하여 시료의 표면 형상을 측정하는 분석기술이다. 본 연구는 SICM mapping의 기본이 되는 tip과 시료 간의 거리에 의한 전류 반응곡선인 approach curve에 대해 연구한 결과를 담고 있다. Approach curve에 대해 우선 시뮬레이션 해석을 진행하였으며, 이를 기반으로 실험을 병행하여 이 둘 사이의 반응 곡선 차이를 분석하였다. 시뮬레이션 해석을 통해 tip과 시료와의 거리가 tip 내경의 절반 이하로 가까워지면서 current squeezing 효과를 확인할 수 있었다. 하지만, 시뮬레이션에 반영된 단순 이온 통로 감소에 의한 전류밀도 감소는 실제 실험을 통해 측정된 current squeezing 효과에 비해 훨씬 작은 것으로 측정되었다. 이는 나노 스케일의 매우 좁은 통로에서 이온전도도는 확산계수에 의한 단순 Nernst-Einstein 관계를 따르는 것이 아니라, tip과 시료가 만들어 내는 벽면에서의 유체역학적 유동 저항성을 고려하는 것이 추가로 필요할 것으로 보인다. 향후 이러한 SICM 측정은 전기화학 표면 반응성을 분석하는 SECM (scanning electrochemical microscopy) 측정기술과 통합되어 SECM 측정 한계를 보완될 수 있을 것으로 기대된다. 그렇게 되면, 반도체 배선 공정 및 패키징 공정에 사용되고 있는 다양한 패턴 형상에서 무전해 도금의 촉매 반응과 전기도금에서 유기첨가제 작용의 국부적 차이를 직접적으로 측정하는 것이 가능하게 될 것으로 기대된다.
목 적 : Ataxia-Telangiectasia (AT) 증은 여러 가지 유전적 결함을 갖는 질병으로 방사선 민감도가 비정상적으로 상승되어 있는 것이 특징이다 AT 환자에서 공통적으로 존재하는 ATM 유전자는 현재까지 방사선 신호전달에 관여하는 것으로 알려진 Pl-3 kinase와 유사한 구조임이 알려져 ATM이 방사선 신호전달경로에 중요한 작용을 할 것으로 추정하게 되었다. 본 연구에서는 AT 세포와 정상세포에 PKCI를 과발현 시킴으로써 방사선 신호전달에 관여하는 PKC를 억제하여 이것이 방사선 민감도에 미치는 영향을 관찰하고, 방사선에 의해 유도되는 early response gene인 c-fos transcription의 차이를 측정하여 ATM과 PKCI에 의한 신호전달이 c-fos 유전자 전사에 미치는 영향을 분석하고자 하였다. 대상 및 방법 : PKCI expression vector를 작제한 후 정상세포인 LM217과 AT세포인 AT5BIVA에 transfection 시킨 후 plasmid의 genomic DNA에 결합된 것은 polymerase chain reaction (PCR) 방법으로 확인하였고 PKCI의 mRNA 발현 여부는 northern blotting으로 확인하였다. 방사선 민감도는 아포토시스로 측정하였으며 PKCI가 과발현된 각 세포주에 5 Gy의 방사선을 조사한 후 48시간에 세포를 모아 TUNEL방법으로 아포토시스 세포의 수를 측정하였다. c-fos 유전자의 전사는 reporter 유전자로 c-fos CAT plsmid를 $\beta$-gal expression vector와 같이 각 세포주에 transfection 시키고 36시간이 지난 후 CAT assay를 하여 activity를 측정하고 동시에 $\beta$-gal assay를 시행하여 transfection 효율을 보정해 주었다. PKCI, Ras의 영향을 보기 위하여는 PKCI, Ras expression vector와 c-fos CAT plasmid를 cotransfection하고 CAT activity로 측정 하였다. 결 과 : 이 실험의 결과 LM과 AT 세포에서 PKCI가 방사선 민감도에 미치는 영향과 c-fos 전사에 미치는 영향을 처음으로 보여주었다. PKCI의 과발현이 LM 세포에서는 방사선 민감도를 증가시켰지만 AT세포에서는 오히려 약간 감소시키는 작용을 나타내었다. c-fos 전사는 AT 세포에서 LM 세포에 비하여 70배 낮게 나타났는데 PKCI가 과발현 됨으로써 LM 에서는 c-fos의 전사가 감소되었지만 AT 세포에서는 영향이 없었다. Ras 단백으로 c-fos를 유도시키고 여기에 PKCI 발현 백터를 contransfection 하면 LM세포에서는 induction 이 감소되었지만 AT 세포에서는 영향이 없었다. 즉 LM과 AT 세포에서의 PKCI에 의한 반응의 차이는 Ras와 관련된 signal transduction pathway라는 것을 알 수 있었다. 결 론 : PKCI는 정상세포에서는 방사선에 의한 세포 손상을 증가시키지만 AT 세포에서는 별 영향을 보이지 않는 것을 알 수 있었으며, 두 세포간의 이러한 차이는 c-fos proto-oncogene의 전사차이로 설명할 수 있겠다. 이러한 차이가 AT 세포의 방사선 민감도의 한 원인일 것으로 생각된다.
글리세올린 I은 다양한 피부 질환의 예방과 치료에 유용한 물질로 주목을 받아왔다. 그러나 피부 멜라닌 형성에 결정적 역할을 담당하는 포유류의 아데니닐 고리화 효소(이하 mAC)에 대한 직접적인 결합 형태와 상호 작용에 대한 연구는 현재까지 연구 보고된 사례가 없었다. 글리세올린 I 의 mAC 활성 부위에 대한 결합 작용 기작을 규명하기 위하여 우선 글리세올린 I과 SQ22,536 (mAC에 결합하여 mAC의 활성을 억제하는 것으로 이미 잘 알려진 단일 화합 물질)의 mAC에 대한 결합 친화도와 결합 형태를 비교 분석 하였다. 글리세올린 I은 mAC의 활성부위에 존재하는 Asp 1018, Trp 1020, Asn 1025와 각각 3개의 수소결합을 형성하는 것으로 분석되었고 SQ22,536은 mAC 활성부위의 Asp 1018, Asn 1025와 2개의 수소결합을 형성하여 글리세올린 I이 상대적으로 우월하게 결합하는 것으로 분석되었다. 글리세올린 I은 또한 포스콜린(forskolin)에 의해서 유도되는 세포내 멜라닌 형성 2차 신호전달 물질인 cyclic AMP의 생성과 이로인해 유발되는 단백질 인산화 효소 A의 인산화를 효과적으로 억제하는 것을 멜라노마 세포 실험을 통하여 확인하였다. 또한 글리세올린 I 을 장시간 세포에 투여하여도 세포의 생존률에는 영향을 주지 않음을 확인하였다. 본 연구 통하여 규명된 글리세올린 I의 mAC 활성 억제 효능 및 멜라닌 생성 신호전달 기작을 조절하는 성질을 이용하여 향후 흑색종과 같은 다양한 피부 질환 치료제 개발 및 미백화장품 핵심 물질 개발에 활용될 수 있을 것으로 사료된다.
선택적 촉매 환원법(SCR)은 질소산화물(NOx)을 저감하는 매우 효율적인 방법으로 알려져 있으며 발생된 질소산화물(NOx)을 질소(N2)와 수증기(H2O)로 환원시키는데 촉매 작용을 한다. 질소산화물(NOx) 저감 성능을 결정하는 요소 중 하나인 촉매는 셀 밀도가 증가하면 촉매효율이 증가하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 실습선 세계로호에 설치되어 있는 발전 기관의 배기가스 조건을 모사한 실험장치를 통하여 100CPSI(60Cell)촉매의 부하에 따른 질소산화물(NOx) 저감 성능을 확인하고 세계로호에 설치되어 있는 25.8CPSI(30Cell) 촉매의 기존 연구 자료와의 비교를 통해, 셀 밀도가 질소산화물(NOx)의 저감에 미치는 영향에 대하여 고찰하였다. 실험용 촉매는 셀 밀도만 변화를 주었고 형태는 벌집형(honeycomb), 조성물질은 V2O5-WO3-TiO2를 동일하게 사용하여 제작하였다. 실험결과 100CPSI(60Cell) 촉매의 질소산화물(NOx) 농도 저감율은 평균적으로 88.5%이며 IMO specific NOx 배출량은 0.99g/kwh로 IMO Tier III NOx 배출기준을 만족하였다. 25.8CPSI(30Cell) 촉매의 경우, 질소산화물(NOx) 농도 저감율은 78%, IMO specific NOx 배출량은 2.00g/kwh 이었다 두 촉매의 NOx 농도 저감율과 IMO specific NOx 배출량을 비교하였을 때, 100CPSI(60Cell)촉매가 25.8CPSI(30Cell) 촉매보다, NOx 농도 저감율은 10.5% 높고 IMO specific NOx 배출량은 약 2배 적은 것을 확인하였다. 따라서 촉매의 셀 밀도를 높임으로써 효율적인 탈질효과를 기대할 수 있으며 향후 실선 테스트를 통하여 검증한다면 촉매의 부피 저감을 통한 제작 비용을 줄이고 협소한 선박 기관실을 효율적으로 사용하기 위한 실용적인 자료로서 기대된다.
Ru/${\gamma}$-$Al_2O_3$와 Ru/$CeO_2$-${\gamma}$-$Al_2O_3$를 사용하여 Ru담지 촉매의 반응성과 열적노화현상에 미치는 Ce의 영향을 연구하였다. $^{129}Xe$-NMR과 수소흡착법을 사용하여 촉매특성을 검토하였으며, 모사 자동차 배기가스를 사용하여 과농, 양론 및 희박조건에서의 CO, HC 및 $NO_x$ 전환율을 측정하였다. 새촉매와 노화촉매 모두 Ru/$CeO_2$-${\gamma}$-$Al_2O_3$가 Ru/${\gamma}$-$Al_2O_3$보다 세 가지 오염물질에 대한 전환율이 높았다. $^{129}Xe$-NMR과 수소흡착에 의하면 Ce을 첨가하여도 열적노화현상을 억제할 수 없었다. 그러나 673K에서 열적노화시킨 경우 Ru/${\gamma}$-$Al_2O_3$의 반응성은 새촉매보다 작았으나 Ru/$CeO_2$-${\gamma}$-$Al_2O_3$의 반응성은 오히려 컸다. 이것은 열적 노화과정에서 Ru/Ce 사이의 계면에 아마도 새로운 활성점이 만들어지기 때문이 아닌가 사료된다. 또한, Ru금속에 미치는 Ce같은 양이온 효과를 좀더 정량적으로 구하기 위하여 Ca, Ba, La, Y, Ce 등의 양이온을 교환한 Y-제올라이트에 Ru을 담지시킨 모델 촉매의 열적노화 정도를 $^{129}Xe$-NMR과 EXAFS로 연구한 결과 이들 양이온이 Ru의 열적 노화성에 거의 영향을 미치지 못하는 것을 관찰하였다.
목 적:철은 세포 성장과 분화, 전자 전달 반응, 산소 전달, 해독작용 등 여러 가지 중요한 생체 반응에 반드시 필요한 요소로서 종양세포의 성장과 증식에도 절대적으로 필요하다. 최근에 철킬레이트제인 deferoxamine이 악성 구강 각질세포의 성장을 억제하고 세포자멸사를 유도하며, 난소암세포의 증식을 억제하고 세포자멸사를 유도하여 난소암의 성장을 억제하였다고 보고되었다. 그러므로 반복적인 수혈에 의하여 헤모시데린침착증이 발생한 소아 종양 환아에서 deferoxamine이 철을 제거 할 뿐만 아니라 암세포의 세포자멸사를 유도하는지에 대하여 알아보고 세포자멸사를 유도한다면 그 경로에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법:골육종세포인 Saos-2에서 deferoxamine에 대한 효과를 알아보기 위하여 크리스탈 바이올렛과 트리판 블루 염색으로 세포의 성장 및 증식을 측정하였고, DNA 분획, 핵 응축, 세포주기분석으로 세포자멸사를 분석하였고, 세포자멸사와 관련된 분자들의 발현을 Western hybridization으로 분석하였다. 결 과:Deferoxamine은 Saos-2 세포에 대하여 시간과 농도에 의존적으로 세포 증식 억제 효과를 나타내었다. 이러한 세포 증식 억제 효과는 DNA 단편화, 핵 응축, 세포주기 분석에서의 $A_{0}$ 기의 증가, PARP의 활성도의 증가 등 세포자멸사가 유도되었음을 알 수 있었다. 또한 Saos-2 세포에서 deferoxamine 처리 후 Akt/PKB의 활성화가 억제되어 caspase 9의 활성화, 그 하류의 caspase 3의 활성화로 이어지는 미토콘드리아 매개되는 경로로 세포자멸사가 유도되었다. 결 론:결론적으로 철킬레이트제인 deferoxamine이 세포증식을 억제시키고 세포자멸사를 유도시킴으로써 골육종 세포의 증식을 억제하는 것을 보여주었다. 따라서 반복적 대량 수혈에 의한 철 과부하에 따른 장기손상이 우려되는 각종 소아 종양환자들에서 deferoxamine은 체내 축적된 철을 제거할 뿐만 아니라 종양 환자의 치료에 있어서 항암제 치료의 효과를 증가시킬 수 있는 새로운 치료법으로 개발될 수 있을 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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