Alterations in mitochondrial DNA (mtDNA) have been studied in various cancers. However, the clinical value of mtDNA copy number (mtCN) alterations in gastric cancer (GC) is poorly understood. In the present study, we investigated whether alterations in mtCNs might be associated with clinicopathological parameters in GC cases. mtCN was measured in 109 patients with GC by quantitative real-time PCR. Then, correlations with clinicopathological characteristics were analyzed. mtCN was elevated in 64.2% of GC tissues compared with paired, adjacent, non-cancerous tissue. However, the observed alterations in mtCN were not associated with any clinicopathological characteristics, including age, gender, TN stage, Lauren classification, lymph node metastasis, and depth of invasion. Moreover, Kaplan-Meier survival curves revealed that mtCN was not significantly associated with the survival of GC patients. In this study, we demonstrated that mtCN was not a significant marker for predicting clinical characteristics or prognosis in GC.
Advanced oral squamous cell carcinoma (SCC) is a possible risk factor for myiasis, a parasitic infestation of vital tissue of humans or other mammals by dipterous larvae (maggots). Oral myiasis is a rare entity, and is mostly associated with various medical and anatomical conditions, such as neglected mandibular fracture, lip incompetence, cerebral palsy, poor oral hygiene, suppurative lesions, and cancerous wounds. Larvae cause itching and irritation due to their crawling movements and can destroy vital tissues, inducing serious or even life-threating hemorrhage. The aim of the present article was to highlight the occurrence of oral myiasis in association with squamous cell carcinoma and also to highlight the treatment and preventive approaches for such cases. A literature search was performed using MEDLINE for articles published in English relating to the occurrence of oral myiasis in oral SCC. Our search revealed 6 reports on myiasis associated with oral SCC. The surgical debridement of infected tissue with the removal of maggots is the treatment of choice in most cases of oral myiasis.
유방이나 전립선과 같은 연조직에서 발생하는 암이나 종양은 주위 조직보다 단단한 경향을 가진다. 하지만 초음파 B-mode 영상을 보면 암은 주위 조직과 거의 비슷하여 구별하기 어렵다. 따라서 조직의 단단한 정도를 영상화하면 더 정량적인 정보를 제공해 진단에 도움을 줄 수 있다. 초음파탄성영상은 측정하고자 하는 연조직에 기계적인 힘을 가하고 변형된 정도를 측정하여 영상화 한다. 탄성영상은 기존의 초음파 영상 진단기법과 더불어 종양을 진단하는 유용한 방법으로 자리매김하고 있다. 본 논문에서는 지금까지 발표된 다양한 탄성영상 방법을 분류하고 각 방법의 원리, 특성 등을 살펴본다.
The feasibility of the application of terahertz electromagnetic waves in the diagnosis of prostate cancer was examined. Four samples of incomplete cancerous prostatic paraffin-embedded tissues were examined using terahertz spectral imaging (TPI) system and the results obtained by comparing the absorption coefficient and refractive index of prostate tumor, normal prostate tissue and smooth muscle from one of the paraffin tissue masses examined were reported. Three hundred and sixty cases of absorption coefficients from one of the paraffin tissues examined were used as raw data to classify these three tissues using the Principal Component Analysis (PCA) and Least Squares Support Vector Machine (LS-SVM). An excellent classification with an accuracy of 92.22% in the prediction set was achieved. Using the distribution information of THz reflection signal intensity from sample surface and absorption coefficient of the sample, an attempt was made to use the TPI system to identify the boundaries of the different tissues involved (prostate tumors, normal and smooth muscles). The location of three identified regions in the terahertz images (frequency domain slice absorption coefficient imaging, 1.2 THz) were compared with those obtained from the histopathologic examination. The tissue tumor region had a distinctively visible color and could well be distinguished from other tissue regions in terahertz images. Results indicate that a THz spectroscopy imaging system can be efficiently used in conjunction with the proposed advanced computer-based mathematical analysis method to identify tumor regions in the paraffin tissue mass of prostate cancer.
간암의 조기 발견으로 인해 간 절제술이 많이 행해지고 있다. 그러나 간을 너무 많이 절제할 경우 수술 후 사망하므로 수술후 잔여 간 기능의 정량적 평가는 외과의에게 매우 중요한 파라미터이다. 그러나 현재 사용하는 ICG Rmax나 Lidocaine clearance test는 시간이 많이 걸리고, 복잡하며, 수술 후 잔여 간 기능의 정량적 평가는 불가능하다. 한편 HEF는 측정의 간편성, 신속성, 비관혈성, 정량성 등의 장점이 있으나 정확성에 의문이 제기되어왔다. 그리하여 본 연구에서는 감마카메라 영상으로부터 HEF를 계산하는 소프트웨어를 개발하여 간을 손상시킨 토끼 18마리와 정상 토끼 6마리를 대상으로 HEF의 정확성을 ICG Rmax 및 MEGX와의 상관계수를 구한 결과 각각 0.91 및 0.94이었다. 그리고 정상인과 비정상인을 대상으로 한 실험에서는 정상군의 HEF는 100% 이상, 비정상군의 HEF는 80% 이하로 나타나 정상군과 비정상군의 구별에 좋은 방법임을 확인하였다. 그리고, 잔여 간 기능의 정량적 평가를 위해 비정상군 중 절제 수술을 시행한 후 생존자를 관찰해 본 결과, 수술 전후의 HEF가 각각 60% 이상인 환자들을 대부분 생존하여 HEF가 60%이면 생존 가능성이 높다는 결론을 내릴 수 있었다.
혈장 cathepsin B 활성도 측정이 갑상선암 및 결절성 증식증의 수술 전 진단에 도움이 되는지를 알아보고자 분화갑상선암 32례, 결절성 증식증 7례, 대조군 5례의 혈장 cathepsin B 발현양상을 대조군과 함께 관찰하였다. 수술시 제거된 여포선암의 암조직, 결절성 증식증 조직의 cathepsin B 발현을 정상 조직과 비교하였다. 혈장 Cathepsin B 활성도는 정상 대조군에서 $168.94{\pm}15.10$ (${\times}10^{-2}$, mU), 결절성 증식증에서 $255.45{\pm}95.68$ (${\times}10^{-2}$, mU), 악성종양에서 $284.87{\pm}79.32$ (${\times}10^{-2}$, mU)로써 악성종양군과 결절성 증식증군에서 cathepsin B 발현이 정상 대조군보다 비교적 높게 나타났다(p<0.05). 혈장 cathepsin B의 정량적 비교를 위한 immunoassay결과에서도 결절성 증식증군($17.64{\pm}7.49\;ng/ml$)과 악성종양군($15.50{\pm}7.86\;ng/ml$)에서 정상대조군($4.85{\pm}0.61\;ng/ml$)보다 높은 수치를 나타내었다(p<0.05). 결절성 증식증 및 악성종양군의 조직 내 cathepsin B mRNA발현이 정상 조직에서보다 높게 나타났다. 따라서 혈장 cathepsin B는 갑상선세포의 비정상적인 증식시에 증가됨을 알 수 있으며, 갑상선암 혹은 결절성 증식증을 스크리닝하는데 이용될 수 있을 것으로 사료된다.
Objectives: To investigate the effect of glycopeptide-preferring polypeptide GalNAc transferase 1 (ppGalNAc T1 ) targeted RNA interference (RNAi) on the growth and migration of human bladder carcinoma EJ cells in vitro and in vivo. Methods: DNA microarray assays were performed to determine ppGalNAc Ts(ppGalNAc T1-9) expression in human bladder cancer and normal bladder tissues. We transfected the EJ bladder cancer cell line with well-designed ppGalNAc T1 siRNA. Boyden chamber and Wound healing assays were used to investigate changes of shppGalNAc T1-EJ cell migration. Proliferation of shppGalNAc T1-EJ cells in vitro was assessed using [3H]-thymidine incorporation assay and soft agar colony formation assays. Subcutaneous bladder tumors in BALB/c nude mice were induced by inoculation of shppGalNAc T1-EJ cells and after inoculation diameters of tumors were measured every 5 days to determine gross tumor volumes. Results: ppGalNAc T1 mRNA in bladder cancer tissues was 11.2-fold higher than in normal bladder tissues. When ppGalNAc T1 expression in EJ cells was knocked down through transfection by pSUPER-shppGalNAc T1 vector, markedly reduced incorporation of [3H]-thymidine into DNA of EJ cells was observed at all time points compared with the empty vector transfected control cells. However, ppGalNAc T1 knockdown did not significantly inhibited cell migration (only 12.3%). Silenced ppGalNAc T1 expression significantly inhibited subcutaneous tumor growth compared with the control groups injected with empty vector transfected control cells. At the end of observation course (40 days), the inhibitory rate of cancerous growth for ppGalNAc T1 knockdown was 52.5%. Conclusion: ppGalNAc T1 might be a potential novel marker for human bladder cancer. Although ppGalNAc T1 knockdown caused no remarkable change in cell migration, silenced expression significantly inhibited proliferation and tumor growth of the bladder cancer EJ cell line.
Background: The epidermal growth factor receptor (EGFR) plays a vital role in the activation and inactivation of receptor tyrosine kinases. Mutations in exons 19 and 21 of EGFR are commonly found to be associated with non small cell lung carcinoma and triple negative breast cancer, enhancing sensitivity to EGFR targeting chemotherapeutic agents. Since amplification and prolonged activation of EGFR molecules have been identified in oral squamous cell carcinomas (OSCC), we investigated whether OSCCs carried mutations in exons 19 and 21 of EGFR to their incidence. Materials and Methods: Tumor chromosomal DNA isolated from forty surgically excised oral squamous cell carcinoma tissues was subjected to PCR amplification with intronic primers flanking exons 19 and 21 of the EGFR gene. The PCR amplicons were subsequently subjected to direct sequencing to elucidate the mutation status. Results: Data analysis of the EGFR exon 19 and 21 coding sequences did not show any mutations in the forty OSCC samples that were analyzed. Conclusions: To the best of our knowledge, this is the first study to have investigated the genetic status of exons 19 and 21 of EGFR in Indian OSCCs and identified that mutation in EGFR exon 19 and 21 may not contribute towards their genesis. The absence of mutations also indicates that oral cancerous lesions may not be as sensitive as other cancers to chemotherapeutic agents targeting EGFR.
Background: Talin-1 is a cytoskeleton protein that participates in cell migration and plays a role in tumor formation, migration, and metastasis in different types of cancer. Chinese investigators have observed that the levels of Talin-1 protein and mRNA expression in HCC tissues are significantly lower than in the adjacent non-cancerous tissue. However, Japanese investigators have reported that Talin-1 is upregulated in HCC. Tln2 as homologous gene of Tln-1, which encodes a very similar protein, but the role of Talin-2 is very little known in primary liver cancer (PLC). We investigated whether the expression of Talin-1 in PLC may be associated with the histological subtype as well as the role of Talin-1 in tumor cell invasion and migration using human hepatocellular carcinoma cell lines. Materials and Methods: We measured the mRNA expression levels of Talin-1 and Talin-2 in five human liver cancer cell lines and normal human liver cell ($LO_2$ cell line) by real-time PCR and the protein expression levels of Talin-1 by Western blot. Migration and invasion of the cells were assessed using transwell assays and cell scratch experiments, respectively, and proliferation was assessed by soft AGAR colony formation. Results: Talin-1 and Talin-2 expression differed significantly between the five human liver cancer cell lines and $LO_2$ cell line (p<0.05). Compared with the $LO_2$ cell line, the invasion and migration capabilities of the five cancer cell lines differed significantly (p<0.05). Similarly, the colony-forming ability differed (p<0.05). Conclusions: High levels of Talin-1 expression are correlated with reduced invasion and migration as well as decreased malignancy in human liver cancer cell lines; the suppression of Talin-1 promotes invasion and migration. In addition, Talin-2 may be correlated with invasion and migration in human hepatocellular carcinoma.
Background: This study was conducted to determine the influence of MACC1 expression on chemotherapy sensitivity in human U251 glioblastoma cells. Materials and Methods: Expression of the MACC1 gene in 49 cases of human brain glioma was determined by quantitative real-time PCR. Silencing effects of RNA interference on MACC1 was detected by Western-blotting. Flow cytometry methods and methyl thiazolyl tetrazolium assay (MTT) were used to determine the apoptosis and growth inhibitory rates of the U251 cells with MACC1 silencing. before and after treatment with cisplatin (DDP). Results: MACC1 mRNA in gliomas was up-regulated remarkably, to 158.8% of that in peri-cancerous tissues (P<0.05). The siRNA-MACC1 could inhibit the expression of MACC1 protein significantly (p<0.05), associated with an increase in apoptosis rate from 2.57% to 5.39% in U251 cells and elevation of the growth inhibitory rate from 1.5% to 17.8% (p<0.05 for both). After treatment with DDP at various concentrations (1, 3, $5{\mu}g/ml$), compared with control U251 cells, the apoptosis rate of MACC1-silenced U251 cells rose from 8.41%, 13.2% and 19.5% to 12.8%, 17.8% and 25.8%; the growth inhibitory rate increased from 16.2%, 19.3% and 24.5% to 23.7%, 28.4% and 36.3%. Conclusions: There is a notable relationship between over-expression of MACC1 and the characteristics of glioma cells. Silencing of MACC1 was found to enhance the apoptosis and growth inhibitory rates of U251 glioma cells, and thereby increase their sensitivity to DDP chemotherapy.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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