• 생명과학회지
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• 제17권2호통권82호
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• pp.174-178
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• 2007

malformin A1은 옥수수 뿌리에서 대조구와 비교하여 에틸렌 생성을 4시간에는 130%, 8시간에는 56%를 각각 촉진하였다. 에틸렌 생성량이 4시간을 최대로 하여 8시간까지 서서히 증가율이 감소하였다. 칼슘 이온 조절제인 A23187 (calcium ionophore)과 verapamil (calcium channel blocker)을 각각 단독으로 처리한 경우 모두 대조구와 비교하여 4시간에는 30%, 8시간에는 20% 정도로 에틸렌 생성을 촉진하였다. 칼슘 이온 조절제가 malformin A1에 의해 유도된 에틸렌 생성에 미치는 영향을 조사한 결과 4시간에는 malformin A1만 처리하였을 경우에 관찰되는 수준만큼 촉진되지 않았지만 칼슘 이온 조절제의 촉진 효과는 8시간까지 유지되었다. 이러한 결과는 malformin A1이 에틸렌 생성을 촉진하기 위하여 적절한 칼슘 농도가 필요할 가능성을 제시하고 있다. Malformin A1은 굴중성 굴곡 반응을 대조구와 비교하여 4시간과 8시간에 각각 58%와 42% 정도 억제하였다. A23187과 달리, verapamil은 굴중성 굴곡반응을 4시간과 8시간에 대조구와 비교하여 각각 54%와 23%를 억제하였다. 더 나아가 verapamil은 malformin A1에 의해 유도된 굴중성 굴곡 반응을 A23187보다 더 억제하였다. 이러한 결과는 칼슘이온 조절제가 malformin A1에 의해 유도된 옥수수 뿌리의 굴중성 반응에 영향을 주며, 칼슘 이온이 굴중성 반응에 중요한 역할을 한다는 증거를 제시한다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제17권3호
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• pp.223-228
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• 2013

The calcium-activated $K^+$ ($BK_{Ca}$) channel is one of the potassium-selective ion channels that are present in the nervous and vascular systems. $Ca^{2+}$ is the main regulator of $BK_{Ca}$ channel activation. The $BK_{Ca}$ channel contains two high affinity $Ca^{2+}$ binding sites, namely, regulators of $K^+$ conductance, RCK1 and the $Ca^{2+}$ bowl. Lysophosphatidic acid (LPA, 1-radyl-2-hydroxy-sn-glycero-3-phosphate) is one of the neurolipids. LPA affects diverse cellular functions on many cell types through G protein-coupled LPA receptor subtypes. The activation of LPA receptors induces transient elevation of intracellular $Ca^{2+}$ levels through diverse G proteins such as $G{\alpha}_{q/11}$, $G{\alpha}_i$, $G{\alpha}_{12/13}$, and $G{\alpha}s$ and the related signal transduction pathway. In the present study, we examined LPA effects on $BK_{Ca}$ channel activity expressed in Xenopus oocytes, which are known to endogenously express the LPA receptor. Treatment with LPA induced a large outward current in a reversible and concentration-dependent manner. However, repeated treatment with LPA induced a rapid desensitization, and the LPA receptor antagonist Ki16425 blocked LPA action. LPA-mediated $BK_{Ca}$ channel activation was also attenuated by the PLC inhibitor U-73122, $IP_3$ inhibitor 2-APB, $Ca^{2+}$ chelator BAPTA, or PKC inhibitor calphostin. In addition, mutations in RCK1 and RCK2 also attenuated LPA-mediated $BK_{Ca}$ channel activation. The present study indicates that LPA-mediated activation of the $BK_{Ca}$ channel is achieved through the PLC, $IP_3$, $Ca^{2+}$, and PKC pathway and that LPA-mediated activation of the $BK_{Ca}$ channel could be one of the biological effects of LPA in the nervous and vascular systems.