• 생물정신의학
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• 제3권1호
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• pp.88-95
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• 1996

본 연구는 난치성 만성 정신분열병 남자환자 20명을 대상으로 항정신병약물인 haloperidol 올 2주간 일정량으로 유지한후 중추신경계에 비교적 선택적으로 작용하는 칼슘차단제인 nimodipine을 5주간 병합투여하였고 BPRS, Simpson-Angus Scale Averse events-Somatic Symptoms 등을 이용하여 nimodipine투여전, 투여후 1주, 3주, 5주에 임상반응을 평가하고 혈장 HVA, 5-HIAA농도를 투여전과 투여후 1주, 3주, 5주에 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) Nimodipine과 haloperidol의 병합투여시 전체 BPRS점수 및 사고소검사점수, 편집성소검사점수는 용량에 관계없이 기간에 따라 감소하는 추세를 보였으나, 특히 nimodipine 90mg을 병용투여하는 군의 경우 nimodipine투여전과 비교하여 3, 5주째에서 통계적으로 의미있게 감소하는 결과를 나타냈다(p<0.05). 2) Nimodipine과 haloperidol의 병합투여에 따른 부작용등은 통계적으로 의미는 없었으나 기간에 따라 감소하는 추세를 보였고, 임상적으로 관찰된 소견상 추체외로증상, 안구동통, 정서적 불안정, 심혈관계 부작용 등의 심각한 부작용은 없었다. 3) Nimodipine의 투여량 및 기간에 따른 혈장 HVA와 5-HIAA의 농도변화는 없었다. 4) BPRS점수가 20% 이상 감소하는 경우를 호전된 것으로 간주했을때 호전군과 비호전군간의 혈장 HVA 및 5-HIAA는 차이를 나타내지 않았고, 각 군에서 측정시기에 따른 차이도 보이지 않았다. 상기 결과로 보아 nimodipine이 혈장 HVA와 5-HIAA의 농도변화에 영향을 미치지 않으나 임상적인 호전은 나타내는 바 난치성 정신분열병환자, 노인환자나 항정신병 약물에 대해 부작용이 심한 정신분열병환자에서 nimodipine 병합사용이 유용할 것으로 사료된다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제20권1호
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• pp.17-29
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• 1986

갑상선 호르몬의 표적기관(target organ) 중의 하나인 심장이 hyperthyroid상태에서 심박동수의 증가, 부정맥 그리고 세포 수들에서 sodium, potassium pump기능이 항진되는 것으로 보고되고 있다. 증진된 Pump기능과 더불어 positive chronotropic effect는 심장의 향도잡이로 알려진 동방결절 과 심방근에 어떤 변화에 의하여 발현되는지 알아보기 위하여 $3{\sim}6$개월령의 토끼 (체중 약 1.5kg내외)에 3,3',5-l-triiodothyronine$(T_3)$을 투여하며 실험적으로 hyperthyroid상태를 유도한 다음 심장세포 내에 유리미세전극을 삽입하여 기록한 결과 다음과 같은 성적을 얻었다. 1) 심박동수는 투여 전(Day 1) $169.0{\pm}28.0\;beat/min(Day\;7)$에서 $264.2{\pm}18.9\;beat/min(Day\;7)$으로 156% 가량 증가되었고 체중은 투여전 체중의 $68.2{\pm}2.0%$로 현저한 감소를 보였다. 2) $T_3$투여군에서 활동전압기간은 $148.0{\pm}29.1\;msec$에서 $107.0{\pm}13.6\;msec$로 감소하여 심박동증가를 반영하였으나 그 외의 활동전압 Parameter에서 대조군과 유의한 차를 관찰할 수 없었다. 3) 세포막에 대한 Potassium ion투과성의 영향을 알아보기 위하여 10, 15, $20mM-K^+\;Tyrode$용액을 사용한 결과 SA node에서 $15mM\;K^+$에서 활동전압 발사가 대조군에 비해 현저하게 감소하였고, 4) Ta 투여군에서 심방근의 안정막전압 탈분극 정도는 15mM(P<0.05), $20mM-K^+Tyrode$용액(P<0.05)에서 대조군보다 유의성있게 낮았다. 5) Sodium, potassium pump기능은 대조군에 비해 동방결절$(13.4{\pm}1.1\;vs.\;19.5{\pm}7.1mV,\;p<0.1)$과 심방근$(15.1{\pm}5.5\;vs.\;25.8{\pm}10.0mV,\;p<0.025)$에서 모두 높은 값을 얻었다. 6) $T_3$에 의한 calcium ion의 영향을 알아보기 위하여 $Ca^{++}\;channel\;blocker$로 $MnCl_2$를 사용한 결과 $T_3$ 투여군의 동방결절은 정상대조군의 것보다 낮은 농도의 $MnCl_2$ 용액에서 흥분성의 감소를 보였다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제23권3호
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• pp.452-464
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• 1990

It is well known that extracellular Calcium plays a very important role in several steps of smooth muscle excitability and contractility, and there have been many concerns about factors influencing the distribution of extracellular Ca++ and the Ca++ flux through the cell membrane of the smooth muscle. Based on the assumption that Mg++ may also play an important role in the excitation and contraction processes of the smooth muscle by taking part in affecting Ca++ distribution and flux, many researches are being performed about the exact role of Mg++, especially in the vascular smooth muscle. But yet the effect of Mg++ in the smooth muscle activity is not clarified, and moreover the mechanism of Mg++ action is almost completely unknown. Present study attempted to clarify the effect of Mg++ on the excitability and contractility in the multiunit and unitary smooth muscle, and the mechanism concerned in it. The preparations used were the guinea-pig aortic strip as the experimental material of the multiunit smooth muscle and the rat uterine strip as the one of the unitary smooth muscle. The tissues were isolated from the sacrificed animal and were prepared for recording the isometric contraction. The effects of Mg++ and Ca++ were examined on the electrically driven or spontaneous contraction of the preparations. And the effects of these ions were also studied on the K+ or norepinephrine contracture. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with 100% 02 and kept at 35oC. The results obtained were as follows: 1] Mg++ suppressed the phasic contraction induced by electrical field stimulation dose-dependently in the guinea-pig aortic strip, while the high concentration of Ca++ never recovered the decreased tension. These phenomena were not changed by the a - or b - adrenergic blocker. 2]Mg++ played the suppressing effect on the low concentration [20 and 40 mM] of K+-contracture in the aortic muscle, but the effect was not shown in the case of 100mM K+-contracture. 3] Mg++ also suppressed the contracture induced by norepinephrine in the aortic preparation. And the effect of Mg++ was most prominent in the contracture by the lowest [10 mM] concentration of norepinephrine. 4] In both the spontaneous and electrically driven contractions of the uterine strip, Mg++ decreased the amplitude of peak tension, and by the high concentration of Ca++ the amplitude of tension was recovered unlike the aortic muscle. 5] The frequency of the uterine spontaneous contraction increased as the [Ca++] / [Mg++] ratio increased up to 2, but the frequency decreased above this level. 6] Mg++ decreased the tension of the low[20 and 40mM] K+-contracture in the uterine smooth muscle, but the effect did not appear in the 100mM K+-contracture. From the above results, the following conclusion could be made. 1] Mg++ seems to suppress the contractility directly by acting on the smooth muscle itself, besides through the indirect action on the nerve terminal, in both the aortic and uterine smooth muscles. 2] The fact that the depressant effect of Mg++ on the K+-contracture is in inverse proportion to an increase of K+ concentration appears resulted from the extent of the opening state of the Ca++ channel. 3] Mg++ may play a depressant role on both the potential dependent and the receptor-operated Ca++ channels. 4] The relationship between the actions of Mg++ and Ca++ seems to be competitive in uterine muscle and non-competitive in aortic strip.