Cadmium is an environmental pollutant and exhibits nephrotoxicity, hepatotoxicity and immunotoxicity. Recently, cadmium was found to induce DNA fragmentation, a biochemical hallmark of apoptosis, in cultured renal cells, hepatocytes and neuroblastoma cell. Therefore, the various toxicities of cadmium are thought to be caused by the induction of apoptosis. Lipids-derived pro-apoptotic ceramide has emerged as an important intracellular signaling molecule that mediates diverse cellular effects, of which programmed cell death, or apoptosis, has attracted significant interest. (omitted)
A case-control study was conducted to investigate the relationship between blood cadmium, blood zinc and cadmium/zinc ratio and hypertension. Eighty-three hypertensive and seventy-seven normotensive study subjects matched for age and sex were selected from the workers who had no history of job-related cadmium exposure, in Ulsan city and it's vincinity, Korea. The blood cadmium in hypertensive group was $2.90{\eta}g/mL$, which was significantly higher than that of control group, $1.99{\eta}g/mL$(P<0.01). After stratifing for smoking and age variables, the relationship was still remained. The blood cadmium/zinc ratio in hypertensive group was 2.46, which was significantly higher than that of control group, 1.65(P<0.01), After stratifing for smoking and age variables, the relationship was still remained. There was no significant differance in blood zinc between hypertensive and control group. On multiple logistic regression analysis, the blood cadmium/zinc ratio is highly significant than blood cadmium. In conclusion, there is the possible relationship between blood cadmium level which has been known to be within normal limits and hypertension. But, futrher cohort studies to define the effect of cadmium on human hypertension are required.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.26
no.4
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pp.441-445
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2012
Cadmium is an important occupational and environmental pollutant that damages various organs, especially renal proximal tubular cells. We examined the effect of aqueous extract of Buddleja officinalis (ABO) on cadmium chloride ($CdCl_2$)-induced cytotoxicity in HK-2 human renal proximal tubular cells. HK-2 cells were preincubated with ABO (50, 100, 200 and 400 ${\mu}g/ml$) for 3 hr and then treated with 10 ${\mu}M$$CdCl_2$ for 24 hr. The effect of ABO on $CdCl_2$-induced cytotoxicity in HK-2 cells was investigated by using MTT assay, morphological observation, flow cytometric analysis and Western blot. The results of the MTT assay and morphological observation indicated that $CdCl_2$-induced cytotoxicity was prevented by pretreatment with ABO. In flow cytometric analysis, ABO reduced sub-G1 peak (apoptotic peak) in $CdCl_2$-treated cells. $CdCl_2$-induced procaspase-3 proteolysis and PARP cleavage reduced by pretreatment with ABO. These results suggest that ABO effectively inhibited $CdCl_2$-induced cytotoxicity in HK-2 cells.
A potentially tetradentate Schiff base ligand, 2-((2-((pyridin-2-ylmethylene)amino)ethyl)amino)ethan-1-ol (PMAE), and its cadmium(II) complex, [$Cd(PMAE)I_2$] (1), were prepared and characterized by elemental analysis, FT-IR, Raman, $^1H$ and $^{13}C$ NMR spectroscopies and single-crystal X-ray diffraction. In the crystal structure of 1, the cadmium atom has a slightly distorted square-pyramidal geometry and a $CdN_3I_2$ environment in which the PMAE acts as an $N_3$-donor. In the crystal packing of the complex, the alcohol and amine groups of the coordinated ligands participate in hydrogen bonding with iodide ions and form $R^2{_2}(14)$ and $R^2{_2}(8)$ hydrogen bond motifs, respectively. In addition to the hydrogen bonds, the crystal network is stabilized by ${\pi}-{\pi}$ stacking interactions between pyridine rings. The thermodynamic stability of the isolated ligand and its cadmium complex along with their charge distribution patterns were studied by DFT and NBO analysis.
This research investigated the process of removing cadmium and tested the detoxification mechanism of the cadmium-binding peptide (Cd-BP) from Rumex crispus. Phytochelatin-like cadmium-binding peptide (PC-Cd-BP) of Rumex crispus was purified and identified. Rumex crispus was exposed to 4.3 mg Cd/L for seven days. Heat-treated supernatant fraction taken by root tissues showed traces of PC-Cd-BP An analysis of the material through Gel-filteration chromatography on the Sephadex G-75 column showed two symmetrical Cd-BP peaks. The major peak with the smaller molecular weight was further purified by $C_{18}$ reverse-phase HPLC to produce apparent homogeneity. The amino acid composition of Cd-BP from Rumex crispus included cysteine (22.6%), glutamate and glutamate acid (20%), and glycine (12%). It was similar the amino acid composition of most PC. The molecular weight of the purified peptide was determined at 568-706 Da by MALDI-TOF MS. Therefore, the Cd-BP of Rumex crispus was PC-Cd-BP consisting of isopeptides.
The short term (24-hr) and long term (21 days) effects of copper, cadmium, fenbendazole and sulfathiazole on the survival of the Korean fairy shrimp Branchinella kugenumaensis were evaluated. The 24-hr median lethal concentrations ($LC_{50}$) of copper, cadmium, fenbendazole, and sulfathiazole were 39, 512, 182, and 31,818 ${\mu}g/L$, respectively. The toxicity of copper is highest among 4 chemicals used in this study, while sulfathazole the lowest. After the long term (21 days) exposure experiment, the $LC_{50}$ copper, cadmium, fenbendazole, and sulfathiazole were 1.12, 2.1, 0.1, 6.6 ${\mu}g/L$, respectively. The long term effects of antibiotics were highly enhanced while the short-term effects were not strong. The sensitivities of B. kugenumaensis to copper and cadmium were higher than or comparable to those of other freshwater branchiopods (Streptocephalus spp., Thamnocephalus sp.), and far higher than the marine species (Artemia sp.). There were significant effects on the survival of B. kugenumaensis after long term exposure to relatively lower concentrations of copper, cadmium, fenbendazole and sulfathiazole. Therefore, B. kugenumaensis seems quite a good candidate species for the ecotoxicological assessments of freshwater environments.
Phytochelatins play an important role in heavy metal detoxification in plants as well as in other organisms. The Arabidopsis thaliana mutant cad1-3 does not produce detectable levels of phytochelatins in response to cadmium stress. The hypersensitivity of cad1-3 to cadmium stress is attributed to a mutation in the phytochelatin synthase 1 (AtPCS1) gene. However, A. thaliana also contains a functional phytochelatin synthase 2 (AtPCS2). In this study, we investigated why the cad1-3 mutant is hypersensitive to cadmium stress despite the presence of AtPCS2. Northern and Western blot analyses showed that expression of AtPCS2 is weak compared to AtPCS1 in both roots and shoots of transgenic Arabidopsis. The lower level of AtPCS2 expression was confirmed by RT-PCR analysis of wild type Arabidopsis. Moreover, no tissue-specific expression of AtPCS2 was observed. Even when AtPCS2 was under the control of the AtPCS1 promoter or of the cauliflower mosaic virus 35S promoter (CaMV 35S) it was not capable of fully complementing the cad1-3 mutant for cadmium resistance.
Trace amount of cadmium was quantitatively extracted with 1% Aliquat 336-MIBK from 0.2M KSCN and 0.01M-HCl. Test tubes with a screw cap stopper were used for extraction in place of conventional separating funnels and organic solvents used were less dense than water. In this analysis, 22 times concentration effect was achieved with higher selectivity without interference. The detection limit of cadmium was 0.7ppb, therefore trace cadmium was easily analyzed by this method. The proposed method was applied to the determination of cadmium in blood serum and extraction mechanism was elucidated.
Isoenzymatic analysis related with cadmium adaptation and detoxifying mechanism were carried out upon Rhizopus oryzae. When cadmium was added into R. oryzae culture, activities of malate dehydrogenase (MDH) and glucose phosphate isomerase (GPI) related with carbohydrate metabolizing pathways were stimulated. Novel isoenzyme CAT-2 related with removing intracellular toxic peroxides, was induced lately and derepressed very highly. On the other hand, lactate-catabolizing enzymes such as lactate dehydrogenase (LDH) and alcohol dehydrogenase (ADH) were repressed. These results strongly suggest that, under cadmium stress, much of derepression of enzymes relating with central metabolism such as TCA cycle that produces high yield of energy and relating with removal of toxic peroxides should be necessary.
Cadmium is an important industrial and environmental pollutant and has adverse effects on cell growth and metabolism, although the mechanisms of its cellular toxicity are still unclear. This study was performed to elucidate the cytotoxic mechanism of cadmium in the viewpoint of oxidative stress and cytoskeleton alterations in WB-F344 rat liver epithelial cells. 200 $\mu\textrm{M}$$CdCl_2$ caused a severe disassembling of microtubule and micro filament and an apparent cell retraction under an observation with fluorescence micoscope. (equation omitted)-tubulin and F-actin protein were highly thiolated at 20 min and then disappeared from 1 hour after the treatment of 200 $\mu$M CdCl$_2$in the immunoblot analysis. Intracellular GSH was decreased from 1hr to 24 hrs by 66.6 or 200 $\mu\textrm{M}$ of $CdCl_2$. Intracellular protein thiol was also decreased by 22.2, 66.6 and 200 $\mu\textrm{M}$ of $CdCl_2$ at 1 hour after its treatment. The product of lipid peroxidation (malondialdehyde) was increased from 4 hrs by 66.6 and 200$\mu\textrm{M}$ of $CdCl_2$. These data indicate that cadmium induces oxidative stress involving disassembling of microtubule and micro filament, thiolation of (equation omitted)-tubulin and actin protein, depletion of GSH and protein thiol, and increase of lipid peroxidation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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