• 반도체디스플레이기술학회지
• /
• 제21권4호
• /
• pp.27-32
• /
• 2022

RISC-V is an open instruction set architecture (ISA) developed in 2010 at UC Berkeley, and active research is being conducted as a processor to compete with ARM. In this paper, we propose an SoC system including an RV32I ISA-based 32-bit 5-stage pipeline processor and AHB bus master. The proposed RISC-V processor supports 37 instructions, excluding FENCE, ECALL, and EBREAK instructions, out of a total of 40 instructions based on RV32I ISA. In addition, the RISC-V processor can be connected to peripheral devices such as BRAM, UART, and TIMER using the AHB-lite bus protocol through the proposed AHB bus master. The proposed SoC system was implemented in Arty A7-35T FPGA with 1,959 LUTs and 1,982 flip-flops. Furthermore, the proposed hardware has a maximum operating frequency of 50 MHz. In the Dhrystone benchmark, the proposed processor performance was confirmed to be 0.48 DMIPS.

• 마이크로전자및패키징학회지
• /
• 제13권2호
• /
• pp.21-26
• /
• 2006

NCA의 물성이 미세피치 Chip on glass (COG) 접합부의 신뢰성에 미치는 영향을 연구하였다. Si 위에 Sn을, 유리기판 위에 In을 열증발 방법으로 증착하고 lift-off 방법을 이용하여 $30{\mu}m$ 피치를 가지는 솔더범프를 형성하였으며 열압착 방법으로 $120^{\circ}C$에서 In 범프와 Sn 범프를 접합하였다. 접합할 때 세 종류의 Non conductive adhesive (NCA)를 적용하였다. 신뢰성은 $0^{\circ}C$와 $100^{\circ}C$ 사이로 열충격시험을 2000회까지 실시하여 평가하였다. 4단자 저항측정법을 이용하여 접합부의 저항을 측정하였다. 필러의 양이 증가할수록 열충격시험 후 접합부의 저항이 가장 적게 증가하여 신뢰성이 우수하였다. 필러의 양이 증가할수록 NCA의 열팽창이 작아지기 때문이다.

• 전자공학회논문지
• /
• 제53권7호
• /
• pp.17-26
• /
• 2016

본 논문에서는 무선 통신 시스템 및 휴대용 비디오 처리 시스템과 같은 다양한 시스템 반도체 응용을 위한 12비트 60MS/s 0.18um CMOS Flash-SAR ADC를 제안한다. 제안하는 Flash-SAR ADC는 고속으로 동작하는 flash ADC의 장점을 이용하여 우선 상위 4비트를 결정한 후, 적은 전력 소모를 갖는 SAR ADC의 장점을 이용하여 하위 9비트를 결정함으로써 해상도가 증가함에 따라 동작 속도가 제한이 되는 전형적인 SAR ADC의 문제를 줄였다. 제안하는 ADC는 전형적인 Flash-SAR ADC에서 고속 동작 시 제한이 되는 입력 단 트랙-앤-홀드 회로를 사용하지 않는 대신 SAR ADC의 C-R DAC를 단일 샘플링-네트워크로 사용하여 입력 샘플링 부정합 문제를 제거하였다. 한편, flash ADC에는 인터폴레이션 기법을 적용하여 사용되는 프리앰프의 수를 절반 수준으로 줄이는 동시에 SAR 동작 시 flash ADC에서 불필요하게 소모되는 전력을 최소화하기 위해 스위치 기반의 바이어스 전력 최소화 기법을 적용하였다. 또한 고속 동작을 위해 SAR 논리회로는 TSPC 기반의 D 플립플롭으로 구성하여 범용 D 플립플롭 대비 논리회로 게이트 지연시간을 55% 감소시킴과 동시에 사용되는 트랜지스터의 수를 절반 수준으로 줄였다. 시제품 ADC는 0.18um CMOS 공정으로 제작되었으며, 측정된 DNL 및 INL은 12비트 해상도에서 각각 최대 1.33LSB, 1.90LSB이며, 60MS/s 동작 속도에서 동적성능은 최대 58.27dB의 SNDR 및 69.29dB의 SFDR 성능을 보인다. 시제품 ADC의 칩 면적은 $0.54mm^2$이며, 1.8V 전원전압에서 5.4mW의 전력을 소모한다.

• 생명과학회지
• /
• 제30권8호
• /
• pp.661-671
• /
• 2020

항암 요법의 실패의 주요 원인으로 암세포의 항암제에 대한 내성 획득이 잘 알려져 있다. 비스테로이드소염제(NSAID)는 항염증작용뿐만 아니라 항암제와의 병용요법으로 임상적인 암 치료 요법에 응용되고있다. 본 연구에서는 NSAIDs 인 celecoxib 및 이의 구조 유사체인 2,5-dimethyl celecoxib 그리고 ibuprofen의 인간 암세포에 대한 imatinib 및 TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) 세포 독성 변화에 미치는 영향을 조사하였다. NSAID는 TRAIL 및 imatinib에 각각 약제 내성을 나타내는 간암 세포와 백혈병 세포에서 이들 약물의 세포독성을 증강시키는 활성을 나타내었다. NSAID는 ATF4/CHOP의 발현 증강으로 소포체 스트레스 및 오토파지(Autophagy, 자가포식)를 유도하였다. 이로 인한 DR5 발현 증강과 함께 c-FLIP 발현 억제로 TRAIL의 세포독성을 증강시키는 기전을 나타내었다. NSAID로 유도되는 오토파지 활성은 imatinib-resistant CD44^highK562 백혈병세포의 imatinib 감수성을 증강시켰으며, NSAID는 이 세포에서 높은 발현을 나타내는 다양한 stemness-related marker 단백질의 발현 감소를 촉진시키는 활성으로 세포사멸을 유도하는 것을 알 수 있었다. 이러한 결과는 NSAID의 오토파지 유도 활성이 TRAIL과 imatinib의 세포 독성을 증강시키는 것으로서, NSAID와 이들 약물과 병용 처리방법은 인간 암세포의 TRAIL 및 imatinib 내성을 극복 시킴과 동시에 암세포에 이들 약물의 독성 부작용을 감소시킬 수 있는 낮은 농도의 처리를 가능하게 할 것으로 사료된다.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
• /
• 제14권10호
• /
• pp.6115-6120
• /
• 2013

Introduction: Some non-small cell lung cancer (NSCLC) tumor cells are insensitive to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) -based therapy. This study was conducted to examine the effect of embelin on the sensitivity of the A549 NSCLC cell line to TRAIL receptor2 (TRAILR2) monoclonal antibodies and to investigate the potential mechanisms. Materials and Methods: A549 cells were treated with embelin, TRAILR2 mAb or a combination of both. Cell viability was measured using ATPlite assay and apoptosis rates were determined by flow cytometry with AnnexinV-FITC and propidium iodide staining, with the expression levels of proteins analyzed by Western blotting. Results: The cell survival rate of separate treatments with 100 ng/ml TRAILR2 antibody or 25 uM embelin were $81.5{\pm}1.57%$ and $61.7{\pm}2.84%$, respectively. Their combined use markedly decreased cell viability in A549 cells to $28.1{\pm}1.97%$ (P<0.05). The general caspase inhibitor Z-VAD-FMK could inhibit the embelin-enhanced sensitivity of A549 cells to TRAILR2 mAb ($75.97{\pm}3.17%$)(P<0.05). Both flow cytometry and cell morphological analysis showed that embelin was able to increase TRAIL-induced apoptosis in A549 cells. Combined treatment with embelin and TRAILR2 mAb augmented the activation of initiator caspases and effector caspase. In addition, A549 cells showed increasing levels of TRAILR2 protein and decreasing levels of Bcl-2, survivin and c-FLIP following the treatment with embelin+TRAILR2 mAb. Conclusions: Embelin could enhance TRAIL-induced apoptosis in A549 cells. The synergistic effect of the combination treatment might be due to modulation of multiple components in the TRAIL receptor-mediated apoptotic signaling pathway, including TRAILR2, XIAP, survivin, Bcl-2 and c-FLIP.

• 마이크로전자및패키징학회지
• /
• 제12권4호통권37호
• /
• pp.315-321
• /
• 2005

교류자기장에 의한 유도가열체를 이용하여 LCD 평판 디스플레이 패널의 가열을 최소화하면서 IC 칩을 실장시킬 수 있는 COG 접속기술에 대해 연구하였다. 크기 5mm${\times}$5mm, 두께 $600{\mu}m$의 Cu 도금막으로 제조한 유도가열체에 14 kHz, 230 Oe의 교류자기장을 인가시 60초 이내에 유도가열체의 온도가 Sn-3.5Ag 무연솔더의 리플로우에 필요한 $250^{\circ}C$에 도달하였으며, 유도가열체로부터 2 mm 떨어진 부위에서부터 기판의 온도는 $100^{\circ}C$ 이하로 유지되었다. 이와 같은 Cu 도금막 유도가열체에 14 kHz, 230 Oe의 교류자기장을 120초 동안 인가하여 Sn-3.5Ag 솔더범프를 리플로우 시켜 COG 실장을 하는 것이 가능하였다.

• 한국전기전자재료학회:학술대회논문집
• /
• 한국전기전자재료학회 2008년도 하계학술대회 논문집 Vol.9
• /
• pp.158-158
• /
• 2008

모바일 정보통신기기를 중심으로 실장모듈의 초소형화, 고집적화로 인해 접속단자의 피치가 점점 미세화 됨에 따라 플립칩 본딩용 접착제에 함유되는 무기충전제인 실리카 필러의 크기도 미세화되고 있다. 본 연구에서는 NCP (non-conductive paste)의 실리카 필러의 크기가 COB(chip-on-board) 플립칩 패키지의 신뢰성에 미치는 영향을 조사하였다. 실험에 사용된 실리카 필러는 Fused silica 3 종과 Fumed silica 3종이며 response surface 실험계획법에 따라 혼합하여 최적의 혼합비를 정하였다. 테스트베드로 사용된 실리콘 다이는 투께 $700{\mu}m$, 면적 5.2$\times$7.2mm로 $50\times50{\mu}m$ 크기의 Au 도금범프를 $100{\mu}m$ 피치, peripheral 방식으로 형성시켰으며, 기판은 패드를 Sn으로 finish 하였다. 기판을 플라즈마 전처리 후 Panasonic FCB-3 플립칩 본더를 이용하여 플립칩 본딩을 수행하였다. 패키지의 신뢰성 평가를 위해 $-40^{\circ}C{\sim}80^{\circ}C$의 열충격시험과 $85^{\circ}C$/85%R.H.의 고온고습시험을 수행하였으며 Die shear를 통한 접합 강도와 4-point probe를 통한 접속저항을 측정하였다.

• 대한한의학방제학회지
• /
• 제25권2호
• /
• pp.145-154
• /
• 2017

Objectives : Bufalin is one of the bioactive component of 'Sum Su (蟾酥)', which is obtained from the skin and parotid venom gland of toad. Bufalin has been known to possess the inhibitory effects on cell proliferation and inducing apoptosis in various cancer cells. The tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) has concerned, because it can selectively induce apoptotic cell death in many types of malignant cells, while it is relatively non-toxic to normal cells. Here, we investigated whether bufalin can trigger TRAIL-induced apoptotic cell death in EJ human bladder cancer cells. Methods : Effects on the cell viability and apoptotic activity were quantified using MTT assay and flow cytometry analysis, respectively. To investigate the morphological change of nucleus, DAPI staining was performed. Protein expressions were measured by immunoblotting. Results : A combined treatment with bufalin (10 nM) and TRAIL (50 ng/ml) significantly promoted TRAIL-mediated growth inhibition and apoptosis in EJ cells. The apoptotic effects were associated with the up-regulation of death receptor proteins, and the down-regulation of cFLIP and XIAP. Moreover, our data showed that bufalin and TRAIL combination activated caspases and subsequently increased degradation of poly(ADP-ribose) polymerase. Conclusions : Taken altogether, the nontoxic doses of bufalin sensitized TRAIL-mediated apoptosis in EJ cells. Therefore, bufalin might be an effective therapeutic strategy for the safe treatment of TRAIL-resistant bladder cancers.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
• /
• 제16권6호
• /
• pp.2129-2144
• /
• 2015

Programmed cell death (PCD) or apoptosis is a mechanism which is crucial for all multicellular organisms to control cell proliferation and maintain tissue homeostasis as well as eliminate harmful or unnecessary cells from an organism. Defects in the physiological mechanisms of apoptosis may contribute to different human diseases like cancer. Identification of the mechanisms of apoptosis and its effector proteins as well as the genes responsible for apoptosis has provided a new opportunity to discover and develop novel agents that can increase the sensitivity of cancer cells to undergo apoptosis or reset their apoptotic threshold. These novel targeted therapies include those targeting anti-apoptotic Bcl-2 family members, p53, the extrinsic pathway, FLICE-inhibitory protein (c-FLIP), inhibitor of apoptosis (IAP) proteins, and the caspases. In recent years a number of these novel agents have been assessed in preclinical and clinical trials. In this review, we introduce some of the key regulatory molecules that control the apoptotic pathways, extrinsic and intrinsic death receptors, discuss how defects in apoptotic pathways contribute to cancer, and list several agents being developed to target apoptosis.

• 마이크로전자및패키징학회지
• /
• 제5권1호
• /
• pp.7-18
• /
• 1998

In the flip chip interconnection on organic substrates using eutectic Pb/Sn solder bumps highly reliable Under Bump Metallurgy (UBM) is required to maintain adhesion and solder wettability. Various UBM systems such as 1$\mu$m Al/0.2$\mu$m Pd/1$\mu$m Cu, laid under eutectic Pb/Sn solder were investigated with regard to their interfacial reactions and adhesion proper-ties. The effects of numbers of solder reflow and aging time on the growth of intermetallic compounds (IMCs) and on the solder ball shear strength were investigated. Good ball shear strength was obtained with 1$\mu$m Al/0.2$\mu$m Ti/5$\mu$m Cu and 1$\mu$m Al/0.2$\mu$m ni/1$\mu$m Cu even after 4 solder reflows or 7 day aging at 15$0^{\circ}C$. In contrast 1$\mu$m Al/0.2$\mu$m Ti/1$\mu$m Cu and 1$\mu$mAl/0.2$\mu$m Pd/1$\mu$m 쳐 show poor ball shear strength. The decrease of the shear strength was mainly due to the direct contact between solder and nonwettable metal such as Ti and Al resulting in a delamination. In this case thin 1$\mu$m Cu and 0.2$\mu$m Pd diffusion barrier layer were completely consumed by Cu-Sn and pd-Sn reaction.