Sophorae Radix (SR) plays a role in a number of physiologic and pharmacologic functions in many organs. Objective: The aim of this study was to clarify the potential role for transient receptor potential melastatin 7 (TRPM7) channels in SR-inhibited growth and survival of AGS and MCF-7 cells, the most common human gastric and breast adenocarcinoma cell lines. Methods: The AGS and the MCF-7 cells were treated with varying concentrations of SR. Analyses of the caspase-3 and - 9 activity, the mitochondrial depolarization and the poly (ADPribose) polymerase (PARP) cleavage were conducted to determine if AGS and MCF-7 cell death occured by apoptosis. TRPM7 channel blockers ($Gd^{3+}$ or 2-APB) and small interfering RNA (siRNA) were used in this study to confirm the role of TRPM7 channels. Furthermore, TRPM7 channels were overexpressed in human embryonic kidney (HEK) 293 cells to identify the role of TRPM7 channels in AGS and MCF-7 cell growth and survival. Results: The addition of SR to a culture medium inhibited AGS and MCF-7 cell growth and survival. Experimental results showed that the caspase-3 and -9 activity, the mitochondrial depolarization, and the degree of PARP cleavage was increased. TRPM7 channel blockade, either by $Gd^{3+}$ or 2-APB or by suppressing TRPM7 expression with small interfering RNA, blocked the SR-induced inhibition of cell growth and survival. Furthermore, TRPM7 channel overexpression in HEK 293 cells exacerbated SR-induced cell death. Conclusions: These findings indicate that SR inhibits the growth and survival of gastric and breast cancer cells due to a blockade of the TRPM7 channel activity. Therefore, TRPM7 channels may play an important role in the survival of patients with gastric and breast cancer.
에스트로겐(E2)은 유방암의 발달과 진행에 관여하며, 에스트로겐 수용체(ER)에 의해 매개된다. ER은 유방암세포에서 epidermal growth factor receptor와 insulin-like growth factor-1 receptor의 신호전달경로들 사이에서 다양한 cross-talk을 통하여 세포의 증식, 이주, 침습 및 약물에 대한 저항성을 일으키는데 중요한 역할을 수행한다. 유방암은 내분비신호전달의 항상성 붕괴에 의해 주로 발생되며, 특히 E2/IGF-1/EGF와 ER/G-protein estrogen receptor (GPER)/IGF-1R/EGFR, 그리고 이들의 세포내 신호전달 매개인자들의 통제되지 않는 발현과 활성증가에 의해 유발된다. 이러한 변화는 E2와 성장인자 신호전달 사이의 복잡한 cross-talk에 영향을 주어 결국 암의 진행과 내분비조절인자들에 대한 저항성을 갖게 된다. 따라서, E2와 성장인자들 사이의 cross-talk에 관한 분자적 기전을 단계별로 규명하는 것은 유방암의 다양한 유형에 따른 맞춤형 치료에 기여할 것으로 사료된다. 특히, 다양한 유전형 및 표현형을 가진 유방암의 치료를 위한 전략으로서, ER+ 호르몬의존성 유방암세포에 대한 aromatase 억제제 및 E2작용 차단제의 사용과 E2와 성장인자들 사이의 cross-talk에 의한 암세포의 증식억제를 위한 IGF-1R/EGFR 활성차단제의 사용 등을 들 수 있다. 뿐만 아니라, ER과 EGFR/IGF-1R 사이의 cross-talk에 의해 조절되는 ECM 분자들의 발현변화는 유방암세포의 전이에 대한 표적치료제를 위해 활용될 수 있다. 따라서, 암의 진행과 관련된 ER, GPER, IGF-1R 및 EGFR 매개에 의한 신호전달경로들 사이의 cross-talk에 관한 보다 더 자세한 분자적 수준의 규명이 필요할 것으로 사료된다.
An experiment was conducted to determine the effects of caponization on the growth performance, breast and thigh muscles physical properties and fiber diameter of the Pectoralis major and Gastrocnemius pars externa in Taiwan country chicken cockerels. Caponized birds were surgically altered at 10 weeks of age. Birds were fed grower and finisher diets ad libitum during an eighteen-week experimental period. The results indicated that the live weight and feed intake in the capons were significantly (p<0.05) higher and the shank length was significantly (p<0.05) longer than in intact birds. There were no significant (p>0.05) differences in feed conversion and mortality between two treatments at 28 weeks of age. Compared with intact birds, the capons had greater (p<0.05) tenderness in the breast and thigh muscles. Cohesion of the breast muscle in the capons was significantly (p<0.05) better than in the intact birds, but the thigh muscles were not significantly (p>0.05) affected. No treatment differences (p>0.05) were associated with cooking loss, muscle chewiness, and elasticity. The capons had a significantly (p<0.05) smaller fiber diameter in the Pectoralis major, but were not significantly (p>0.05) different in the fiber diameter of the Gastrocnemius pars externa. It is concluded that castration did not depress growth compared with the intact birds, but did improve muscle tenderness. This difference was most pronounced in the thigh muscles.
This study was conducted to assess the effects of the dietary supplementation of riboflavin (as a bile salt hydrolase [BSH] inhibitor) and Bacillus subtilis on growth performance and woody breast of male broilers challenged with Eimeria spp. Intestinal bacteria, including supplemented probiotics, can produce BSH enzymes that deconjugate conjugated bile salts and reduce fat digestion. A 3 × 2 × 2 (riboflavin × Bacillus subtilis × Eimeria spp. challenge) factorial arrangement of treatments in randomized complete block design was used. On d 14, birds were gavaged with 20× doses of commercial cocci vaccine (CoccivacR -B52, Merck Animal Health, Omaha, NE). Dietary treatment of riboflavin and B. subtilis did not affect body weight (BW), body weight gain (BWG), and feed conversion (FCR) d 0 to 14 and overall d 0 to 41. Eimeria spp challenge reduced BWG, feed intake (FI), and increased FCR between d 14 to 28, but increased BWG and lowered FCR between d 28 to 35. There were no effects of the Eimeria spp. challenge on the overall d 0 to 41 FCR and FI, but BWG was reduced. Eimeria spp. challenge increased the abdominal fat pad weight and slight woody breast incidences on processed birds on d 42. Dietary inclusion of B. subtilis and riboflavin at tested levels did not help birds to mitigate the negative impact of Eimeria spp. challenge to enhance the growth performance.
Purpose: The purpose of this study was secondary analysis to explore about risk factors with breast cancer on a basis of primary literature. Methods: This study was searched articles by using CINAHL, MEDLINE, Riss4u, Internet website regarding breast cancer. This study searched for the journal published in Korea and foreign countries from 2000 to 2008, about risk factors of breast cancer. This study was reviewed 42 articles (5 experimental study, 35 survey, 1 qualitative study, 1 report) suitable for the research objectives. Results: Magnitude of risk breast cancer (++) was age, geographic region, family history, mutations in BRCA1, BRCA2 genes and in other penetrance genes, radiation, history of benign breast disease, late age of menopause, early age of menarch, nulliparity and older age at first birth, high mammographic breast density, high insulin-like growth factor 1 level. Magnitude of risk factor (+) was hormone replacement therapy, oral contraceptives use, obesity, tall stature, alcohol consumption, high prolactin level, high saturated fat and well-done meat intake, polymorphisms in low penetrance gene, high socioeconomic status. Conclusion: A breast cancer screening protocol according to magnitude of risk factors is needed for disease prevention. The nurses need to educate and counsel women with risk factors of breast cancer.
한국독성학회 2002년도 Molecular and Cellular Response to Toxic Substances
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pp.141-141
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2002
Transforming growth factor-${\beta}$ (TGF-${\beta}$), a hormonally active polypeptide found in normal and transformed tissues, regulates cellular growth and phenotyphic plasticity. We have previously shown that H-ras, but not N-ras, induces invasive phenotype in MCF10A human breast epithelial cells.(omitted)
Because of the unsatisfactory treatment options for breast cancer (BC), there is a need to develop novel therapeutic approaches for this malignancy. One such strategy is chemotherapy using non-toxic dietary substances and botanical products. Studies have shown that Panduratin A (PA) possesses many health benefits, including anti-inflammatory, anti-bacterial, anti-oxidant and anticancer activities. In the present study, we provide evidence that PA treatment of MCF-7 BC cells resulted in a time- and dose-dependent inhibition of cell growth with an $IC_{50}$ of $15{\mu}M$ and no to little effect on normal human MCF-10A breast cells. To define the mechanism of these anti-proliferative effects of PA, we determined its effect critical molecular events known to regulate the cell cycle and apoptotic machinery. Immunofluorescence and flow cytometric analysis of Annexin V-FITC staining provided evidence for the induction of apoptosis. PA treatment of BC cells resulted in increased activity/expression of mitochondrial cytochrome C, caspases 7, 8 and 9 with a significant increase in the Bax:Bcl-2 ratio, suggesting the involvement of a mitochondrial-dependent apoptotic pathway. Furthermore, cell cycle analysis using flow cytometry showed that PA treatment of cells resulted in G0/G1 arrest in a dose-dependent manner. Immunoblot analysis data revealed that, in MCF-7 cell lines, PA treatment resulted in the dose-dependent (i) induction of $p21^{WAF1/Cip1}$ and p27Kip1, (ii) downregulation of Cyclin dependent kinase (CDK) 4 and (iii) decrease in cyclin D1. These findings suggest that PA may be an effective therapeutic agent against BC.
Kim, Bong Kyun;Jeong, Joon;Han, Wonshik;Yoon, Tae-In;Seong, Min-Ki;Jung, Jin Hyang;Jung, Sung Hoo;Lee, Jina;Sun, Woo Young;Korean Breast Cancer Society
Journal of Breast Disease
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제6권2호
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pp.60-72
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2018
Purpose: According to American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists guidelines, breast cancer is human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) positive if there is HER2 protein overexpression at a 3+ level on immunohistochemistry (IHC 3+) or gene amplification (more than six copies per nucleus) on fluorescence in situ hybridization (FISH+). However, there have been few reports on whether outcomes differ based on diagnosis by these two techniques. In this study, we compared outcomes based on the two methods in patients with HER2-positive breast cancer. Methods: This study was a retrospective analysis of HER2-positive breast cancer in 18,304 patients, including 14,652 IHC 3+ patients and 3,652 FISH+ patients from the Korean Breast Cancer Society Registry. We compared breast cancer-specific survival and overall survival based on IHC 3+ and FISH+ status with or without trastuzumab. Results: Breast cancer-specific survival was significantly different between the IHC 3+ and FISH+ groups, with 5-year cumulative survival rates of 95.0% for IHC 3+ and 98.5% for FISH+ patients who did not receive trastuzumab (p=0.001) in Kaplan-Meier methods. However, there were no significant differences in breast cancer-specific survival and overall survival between IHC 3+ and FISH+ groups regardless of trastuzumab treatment in Cox proportional hazards models. Conclusion: The survival outcomes were not affected by the different two diagnostic methods of HER2-positive breast cancer. Further research to evaluate differences in prognosis and other characteristics according to the diagnostic methods of HER2 positivity is needed in the future.
Elevated glucose levels in cancer cells can be attributed to increased levels of glucose transporter (GLUT) proteins. Glut1 expression is increased in human malignant cells. To investigate alternative roles of Glut1 in breast cancer, we silenced Glut1 in triple-negative breast-cancer cell lines using a short hairpin RNA (shRNA) system. Glut1 silencing was verified by Western blotting and qRT-PCR. Knockdown of Glut1 resulted in decreased cell proliferation, glucose uptake, migration, and invasion through modulation of the EGFR/MAPK signaling pathway and integrin ${\beta}1$/Src/FAK signaling pathways. These results suggest that Glut1 not only plays a role as a glucose transporter, but also acts as a regulator of signaling cascades in the tumorigenesis of breast cancer.
Excessive exposure to estrogens is the most important risk factor for the development of hormone-sensitive cancers, especially breast cancer. Estrogen stimulates the expression of genes and proteins involved in cell proliferation by binding to estrogen receptor (ER). Another possible mechanism of ER-independent carcinogenicity of estrogens is based on the hydroxylation of estradiol resulting in the formation of catechol estrogens. Catechol estrogen 4-hydroxyestradiol ($4-OHE_2$) is further oxidized to catechol estrogen-3,4-quinones, the major carcinogenic metabolites of estrogens. Evidence increasingly supports the critical role of $4-OHE_2$ in hormonal carcinogenesis via DNA adduct formation or production of reactive oxygen species, which finally contribute to the transformation of normal mammary epithelial cells and the enhanced growth of breast cancer cells. It is also reported that the level of $4-OHE_2$ or its quinones is highly up-regulated in urine or tissues of breast cancer patients. Thus, we highlight the oncogenic roles of $4-OHE_2$ in catechol estrogen-induced breast carcinogenesis.
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