The effects of histamine on cardiovascular system in 6 dogs were analyzed. Mongrel dogs, 10 to 16 kg in body weight, were anesthetized with Nembutal (30 mg/kg) and arterial blood pressure, heart rate, central venous pressure, electrocardiogram were recorded and measured plasma potassium concentration. Histamine $(100{\mu}g/ml)$ was infused slowly at the rate of 0.25 ml/min through the external jugular vein until BP was 80/60 and maintained restored BP for more than 5 min. The process repeated $4{\sim}5$ times. At each time before and after infusion every items were recorded and measured. 1. Arterial blood pressure was 142/105 (mean 117) mmHg in control and decreased to 90/60 68) after histamine infusion. 2. Heart rate changed from 175 beat/min to 150 and central venous pressure from 6.2 to 5.2 cm $H_2O$. 3. Plasma potassium concentration was 4.3 mEq/L and slightly increased to 4.7 mEq/L but it was not significant statistically. 4. Most characteristic changes revealed in EKG especially in T-waves. Height, Width, Steepness, and Slimness were increased $1.5{\sim}3.7$ times than control level and Pointedness decresed 0.5 times than before.
The effects of ethanol extacts of aconite root (Aconitum koreanum) on mean arterial pressure, heart rate, pulse pressure, and respiration were investigated and also studied the effect on electrical activation of the hypothalamus in cats. From the present experiment the following results were obtained. 1) On administering 5 mg or 10 mg aconite extracts per kg of body weight, the mean arterial blood pressure declined markedly possibly as the result of negative inotropic and chronotropic effects of aconite. 2) From the enhanced pressor responses to intravenously injected epinephrine, the existance of vasodilatory effect of the aconite was suggested. 3) After administration of aconite extract, no significant differences were observed in the presser responses to carotid occlusion and to electrical stimulation of the hypothalamus. It is, therefore, concluded that the aconite extract exerts no significant effect on the excitability of hypothalamus as well as medullary cardiovascular center of cats. 4) After administration of $5{\sim}10$ mg/kg aconite extracts, respiratory rate was increased while depth of respiration decreased. On the otherhand, respiratory rate was markedly decreased by injection of 20 mg/kg aconite into animal.
Arterial thrombosis and its associated diseases are considered to constitute a major healthcare problem. Arterial thrombosis, defined as blood clot formation in an artery that interrupts blood circulation, is associated with many cardiovascular diseases. Oxidative stress is one of many important factors that aggravates the pathophysiological process of arterial thrombosis. Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1/redox factor-1 (Ref-1) has a multifunctional role in cells that includes the regulation of oxidative stress and anti-inflammatory function. The aim of this study was to investigate the therapeutic effect of adenovirus-mediated Ref-1 overexpression on arterial thrombosis induced by 60% FeCl3 solution in rats. Blood flow was measured to detect the time to occlusion, thrombus formation was detected by hematoxylin and eosin staining, reactive oxygen species (ROS) levels were detected by high-performance liquid chromatography, and the expression of tissue factor and other proteins was detected by Western blot. FeCl3 aggravated thrombus formation in carotid arteries and reduced the time to artery occlusion. Ref-1 significantly delayed arterial obstruction via the inhibition of thrombus formation, especially by downregulating tissue factor expression through the Akt-GSK3β-NF-κB signaling pathway. Ref1 also reduced the expression of vascular inflammation markers ICAM-1 and VCAM-1, and reduced the level of ROS that contributed to thrombus formation. The results showed that adenovirus-mediated Ref-1 overexpression reduced thrombus formation in the rat carotid artery. In summary, Ref-1 overexpression had anti-thrombotic effects in a carotid artery thrombosis model and could be a target for the treatment of arterial thrombosis.
The Present study attempted to analyze the fate of CO diffused into the circulating blood through the alveoli. Dogs were induced to CO poisoning by rebreathing CO gas mixture contained in Krog's spirometer, by closed circuit method, for 60 minutes. The spirometer was filled initially with 282 ml of CO and 20 liters of air and oxygen, so the composition of gases were arranged as 1.4% in CO and 50% in $O_2$ at the begining of the rebreathing. Oxygen was added corresponding to the utilization of $O_2$ by the animal in proceeding of the experiment. At 60th minutes of CO rebreathing, the concentration of CO in arterial blood and in mixed venous blood were analysed and compared with each other after the CO contents were corrected with the hematocrit measured in the arterial and mixed venous blood. The distribution of CO gas to other tissues was estimated by the analysis of CO diffused into the cystic bile and into the peritoneal gas pocket which was formed by injection of 300 ml air into the peritoneal cavity prior to the CO gas rebreathing. The blood volume was measured by dilution method using $^{51}Chromium$ tagged red cells. CO amount vanished in the animal body was calculated by subtraction of total CO content in blood stream and the CO remained in closed circuit breathing system from the CO amount given to the breathing system at the begining of the experiment. Results obtained are summarized as follows: 1. The content of CO corrected by the hematocrit value was slightly less in mixed venous blood than in arterial blood. The amount of CO diffused into the cystic bile and into the peritoneal cavity was averaged to 0.1% and 0.4% of the CO amount in 100 ml of blood, respectively. 2. For 60 minutes of CO rebreathing, CO-hemoglobin saturation reached about 77% at the 60th minutes, CO amount vanished in the experimental animal averaged 36.1 ml/dog/hr., or 21% of the total CO volume in the blood stream. The average vanishing rate of CO during 60 minutes of CO rebreathing per kg of body weight was 2.71 ml/hr. Production of CO measured in ten dogs under hypoxic condition averaged 0.023 ml/kg/hr. The major part of the CO vanished in the dogs seemed to be oxidized to $CO_2$ by various tissues of the animal. The conclusion might be delivered as such oxidation of CO to $CO_2$ by animal tissues can play a role in part of the process of recovery and protection of animal from CO-poisoning.
Journal of the korean veterinary medical association
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v.7
no.2
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pp.9-19
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1963
The work reported herein was undertaken to study the effects of carbon monoxide on the blood and cardio-vascular system in 21 mongrel dogs (Ranging 10 to 12 kgs. in weight, male, mature) anesthetized with Pentobarbital sodium. The animals used in this wor
To investigate the effects of feeding restricted on growth, carcass characteristics and plasma profiles in an attempt for optimum responses, a total of 108 cross-bred finishing barrows [(Landrace${\times}$Yorkshire)${\times}$Duroc]weighing an average of $46.88{\pm}0.52kg$ were assigned in a randomized complete block (RCB) design to one of four treatments with three replicates and nine pigs per pen. Feeding regimens were, 1) ad libitum from 50 kg to market weight (Ad 3/3), 2) restricted feeding from 90 kg to market weight (Ad 2/3), 3) restricted feeding from 70 kg to market weight (Ad 1/3), and 4) restricted feeding from 50 kg to market weight (Ad 0/3). During the experimental period, average daily feed intake (ADFI) was decreased from 2.53 kg (AD 3/3) to 2.09 kg (AD 0/3) with increasing restricted feeding duration of (p<0.05). Average daily gain (ADG) of AD 3/3 (0.79 kg) was significantly higher (p<0.05) than those of AD 1/3 (0.74 kg) or AD 0/3 (0.72 kg). Feed efficiency was not influenced by restriction regimens. Blood IGF-I concentrations were increased from 74.14 to 134.25 (167.36-115.66) ng/ml as body weight increased. Blood leptin concentrations were affected by feed intake level and coincided with blood IGF-I concentrations. Most of carcass characteristics were not significantly affected by restricted feeding, however cooking losses in AD 1/3 and Ad 0/3 treatment diet were higher than those in Ad 3/3 and Ad 2/3. In addition, there was a trend that backfat thickness was lowered in proportional to decreasing feed intake (p>0.05). In conclusion, restricted feeding improved feed efficiency after 50 kg body weight without deteriorating the pork quality of barrows.
Kang Kyung Hwa;Kim Hyung Kyu;Kim Kyung Chul;Lee Yong Tae
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.16
no.4
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pp.657-666
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2002
Review on internal damage disease(disease of the spleen and stomach) in Hyungsang medicine is as follows; In case of woman, Disease of the spleen and stomach is caused mostly a excessive thought. In case of man, Disease of the spleen and stomach is related to the genitals's disease for man is based on the kidney and body. In shapes of the Jung(精), Ki(氣). Shin(神) and Hyul(血), the seven feelings(emotions) in the Ki(氣) and Shin(神) types and deficiency of essence and blood in the Jung(精) and Hyul(血) types induce mostly diseases of the spleen and stomach. Treatments are used frequently to promote the normal flow of Ki(行氣), promote digestion and remove food stagnancy(消導), resolve phlem(化痰) and check upward perverted flow of fire(降火) in the Ki(氣) and Shin(神) types and tonity the essence(補精), tonity the blood(補血) and replenish Ki(補氣) in the Jung(精) and Hyul(血) types. The main parts to appear outside diseases of the spleen and stomach are face color, depression condition of eyes, lips' condition, LU10(魚際)'s color and the rise and fall of flesh etc. Shapes of the six meridians have to treat to divid shapes and symtoms of the six meridians according to 'deviation of Ki and blood' and 'the expression part of symtoms'.
The present study was aimed to explore an interaction between endothelium-derived nitric oxide (NO) and atrial natriuretic peptide (ANP) systems in normotensive and hypertensive states. Rats were made two-kidney, one clip (2K1C) hypertensive and supplemented with either $N^G-nitro-L-arginine$ methyl ester (L-NAME, 5 mg/100 ml drinking water) or L-arginine hydrochloride (400 mg/100 ml drinking water). One group supplied with normal tap water served as control. Sham-clipped rats were also divided into the L-NAME, L-arginine, and control groups. The plasma levels and atrial contents of ANP were determined at day 28 following clipping the renal artery. In 2K1C rats, the plasma level of ANP was higher and the atrial content was lower than in the sham-clipped control. L-Arginine increased the atrial content of ANP in association with a decreased plasma ANP, whereas L-NAME significantly affected neither parameter. The increase of blood pressure in 2K1C rats was not affected by L-arginine or L-NAME. In sham-clipped rats, the plasma level of ANP was significantly increased by L-NAME along with an increase in blood pressure. On the contrary, L-arginine did not affect the blood pressure or plasma ANP. The atrial content of ANP was significantly altered neither by L-arginine nor by L-NAME. These results suggest that NO plays a tonic inhibitory role on the ANP release with concomitant increases of the atrial tissue content. In addition, hypertension is suggested to modify the release and tissue storage of ANP.
The present study was undertaken to investigate depressor action of tannic acid and the mechanism underlies it in the rabbit. The changes in arterial blood pressure were studied after intravenous administration of tannic acid in normal rabbits and the animals pretreated with atropine, propranolol, dibenamine, and hexamethonium. The results obtained were as follows; 1) Following administration of 1.5 mg/kg, 3.0 mg/kg, and 5.0 mg/kg of tannic acid into rabbits the maximum depressor responses observed were $12.0{\pm}0.9\;mmHg$, $23.4{\pm}1.0\;mmHg$, and $34.0{\pm}1.8\;mmHg$ respectively and generally depressor responses increased in proportion to dosage of tannic acid. 2) Since there were no changes in depressor responses to tannic acid in animals pretreated. separately with atropine, propranolol, dibenamine, and hexamethonium, the depressor responses appeared to be resulting from direct vasodilator action of tannic acid on the vascular smooth muscle. Comparing tannic acid and acorn extract in their mechanisms of depressor responses, it is strongly indicated that in acorn there might exist another depressor substance. 3) After administration of large doses of tannic acid, in addition to respiratory changes, the mean arterial blood pressure decreased markedly and was never recovered throughout the experiment. comma Therefore it is also suggested that the lethal action of tannic acid resides in a drastic decline of arterial blood pressure and in respiratory changes as well.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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