Scrophularia buergeriana Miquel (Scrophulariaceae) has been used as an anti-inflammatory drug in the folk medicine recipe and been proved its anti-inflammatory effect in the oriental medicine. Since nitric oxide (NO) and superoxide anion (O/sub 2//sup -/) are ones of the major inflammatory parameters, we studied the effect of aqueous extracts of Scrophularia buergeriana (SB) on NO and O/sub 2//sup -/ production in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated mouse peritoneal macrophages. NO, O/sub 2//sup -/production and inducible NO synthase (iNOS) level were significantly reduced in LPS-activated macrophages by SB compared to those without. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) indicated that SB blocked the activation of NF-kB, which was considered to be a potential transcription factor for the iNOS expression. SB also blocked degradation of IkBα. Furthermore, IkB kinase alpha (IKKα), which phosphorylates serine residues of IkB directly, is inhibited by SB. These results suggest that SB could exert its anti-inflammatory actions by suppressing the activation of NF-kB through inhibition of IKK activity.
본 연구는 RBL-2H3 세포에서 고삼의 NF-${\kappa}B$ (p65) 활성 억제를 통한 과립감소와 전염증성 시토카인 억제 효과에 관한 것으로 주요 내용은 다음과 같다. 본 연구에서는 PMA와 A23187로 유발된 흰쥐 백혈병(RBL-2H3) 세포에서 고삼의 항알레르기 효과에 대하여 알아보았다. 고삼은 투여량에 따라 $\beta$-hexosaminidase의 방출과 TNF-$\alpha$, IL-4, COX-2 등의 생성과 발현을 억제하였다. 실험결과 고삼은 $NF-{\kappa}B$ (p65)의 조절을 통하여 항알레르기 효과를 나타내었는데 이는 $I{\kappa}B-{\alpha}$ 저해의 억제와 항염증 시토카인 발현 억제와도 관계가 있다는 내용이다.
Objectives: Activated microglia cells play an important role in inflammatory responses in the central nervous system (CNS) which are involved in neurodegenerative diseases. We attempted to determine the anti-inflammatory effects of Cheongnoimyungshin-hwan (CNMSH) in microglia cells. Methods: We examined the effect of CNMSH on the inflammatory responses in BV2 microglia cells induced by lipopolysaccharide (LPS) and explored the mechanism underlying the action of CNMSH. Results: BV2 cells treated with LPS showed an up-regulation of nitric oxide (NO), prostaglandin $PGE_2(PGE_2)$ and interleukin $1{\beta}(IL-1{\beta})$ release, whereas CNMSH suppressed this up-regulation. CNMSH inhibited the induction of COX-2, iNOS and $IL-1{\beta}$ proteins in LPS-treated BV2 cells and blocked the LPS-induced phosphorylation and nuclear translocation of nuclear factor ${\kappa}B(NF-{\kappa}B$). Furthermore, CNMSH attenuated the LPS-induced phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase and p38 mitogen activated protein kinase (MAPK), as well as the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt signaling pathway, but did not inhibit the LPS-induced phosphorylation of c-Jun amino terminal kinase. Conclusions: These results suggest that the inhibitory effect of CNMSH on the LPS-induced production of inflammatory mediators and cytokines in BV2 cells is associated with the suppression of the $NF-{\kappa}B$ and PI3KAkt signaling pathways.
Objectives: Quercetin, a flavonoid compound, has been reported to induce apoptosis in cancer cells, but its anti-inflammatory effects, which are also closely linked with apoptosis, if any, on non-small-cell lung cancer (NSCLC) have not so far been critically examined. In this study, we tried to determine if quercetin had any demonstrable anti-inflammatory potential, which also could significantly contribute to inducing apoptosis in a NSCLC cell line, A549. Methods: In this context, several assays, including cytotoxicity, flow cytometry and fluorimetry, were done. Gene expression was analyzed by using a western blot analysis. Results: Results revealed that quercetin could induce apoptosis in A549 cells through mitochondrial depolarization by causing an imbalance in B-cell lymphoma 2/Bcl2 Antagonist X (Bcl2/Bax) ratio and by down-regulating the interleukine-6/signal transducer and activator of transcription 3 (IL-6/STAT3) signaling pathway. An analysis of the data revealed that quercetin could block nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-${\kappa}B$) activity at early hours, which might cause a down-regulation of the IL-6 titer, and the IL-6 expression, in turn, could inhibit p-STAT3 expression. Down-regulation of both the STAT3 and the NF-${\kappa}B$ expressions might, therefore, cause down-regulation of Bcl2 activity because both are major upstream effectors of Bcl2. Alteration in Bcl2 responses might result in an imbalance in the Bcl2/Bax ratio, which could ultimately bring about mitochondria mediated apoptosis in A549 cells. Conclusion: Overall, the finding of this study indicates that a quercetin induced anti-inflammatory pathway in A549 cells appeared to make a significant contribution towards induction of apoptosis in NSCLC and, thus, may have a therapeutic use such as a strong apoptosis inducer in cancer cells.
Park, Yeo Ok;Lee, Jeong Ah;Park, Seong Moon;Ha, Min Hee;Joo, Woo Hong;Kim, Dong Wan
대한의생명과학회지
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제26권2호
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pp.85-92
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2020
Various beneficial effects of sweet persimmon (Diospyros kaki T.) including anti-oxidation, anti-bacteria and viruses, anti-allergy were widely reported previously. However, the anti-inflammatory effect and its molecular mechanisms are not clear. In this study, the anti-inflammatory effect of the extracts of flower bud and fruit of sweet persimmon was investigated in LPS-treated RAW264.7 cells. Both extracts of flower bud and fruit showed strong inhibitory effect on the LPS-induced NF-κB activation. IκBα, the inhibitor of NF-κB, was increased and the expressions of NF-κB target genes, COX-2 and iNOS, were suppressed by the treatment with the extracts of flower bud and fruit. The expressions of pro-inflammatory cytokines, IL-1β, IL-6, TNF-α were also suppressed by the extracts. In addition, the LPS-induced wnt/β-catenin pathway and its related gene expressions including cyclin D1, wnt 3a, wnt 5a were suppressed by the extracts. The extracts also showed anti-oxidant activity and suppressive effect on the LPS-induced apoptosis of RAW264.7 cells. These results suggest that the flower bud and fruit of sweet persimmon display strong anti-inflammatory effect through inhibiting the pro-inflammatory signaling pathways in the cells.
Kochiae Fructus is a medicinal plant used as medicine of the urinary organs, skin disease and inflammation. In this study, anti-inflammatory activity of Kochiae Fructus extract and its possible mechanisms of action were examined. The anti-inflammatory activity was investigated by inhibition of lipopolysaccharide (LPS) induced nitric oxide (NO), pro-inflammatory cytokine production and matrix metalloprotease-9 (MMP-9) in murine macrophage-like cell line Raw 264.7 cells. The measurement of the induced pro-inflammatory cytokine levels were carried out by ELISA. The phosphorylation of ERK1/2, JNK and MAPK and the nuclear expression of nuclear factor $NF-{\kappa}B$ p65 were investigated by Wesern blot analysis. The extract suppressed the phosphorylation of ERK1/2, JNK, and p38 MAPK, and the nuclear translocation of $NF-{\kappa}B$ p65 in activated cells. As a result, we suggest that the extract of Kochiae Fructus decreased the production of pro-inflammatory cytokines ($TNF-{\alpha}$, IL-6), nitric oxide, MMP-9 in LPS-induced Raw264.7 cells. Kochiae Fructus has possibility to be used as therapeutic benefits against inflammatory diseases.
The present study was designed to evaluate the inhibitory effects of fermented Liriope platyphylla extract on the production of inflammation-related mediators (NO, ROS, NF-${\kappa}B$, iNOS and COX-2) and pro-inflammatory cytokines (TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6) in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 macrophages. Freeze-dried Liriope platyphylla was fermented by Saccharomyces cerevisiae and extracted with 70% ethanol. In lipopolysaccharide-stimulated macrophage cells, the treatment with fermented Liriope platyphylla extract decreased the generation of intracellular reactive oxygen species dose-dependently and increased antioxidant enzyme activities, including superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase. Fermented Liriope platyphylla extract also inhibited NO production in lipopolysaccharide-stimulated RAW 264.7 cell. The expressions of NF-${\kappa}B$, iNOS, COX-2 and pro-inflammatory cytokines were inhibited by the treatment with fermented Liriope platyphylla extract. Thus, this study shows the fermented Liriope platyphylla extract could be effective at inhibiting the inflammation process.
Oxidative stress and inflammation are common to many pathological conditions. Defense mechanisms protect cells from oxidative stress, but can become over-activated following injury and inflammation. NF-${\kappa}B$ and Nrf2 transcription factors regulate proinflammatory and antioxidant gene expression, respectively. Studies have shown that many natural dietary compounds regulate NF-${\kappa}B$ and Nrf2, preventing inflammation and oxidative stress. Here, we report major compounds of Prunella vulgaris var. lilacina such as rosmarinic acid, oleanolic acid, ursolic acid and caffeic acid as a potential therapeutic for oxidative stress and inflammation. The major compounds exhibited high anti-inflammatory activity, inhibiting NO, PGE2 production, NF-${\kappa}B$ expression and activating Nrf2 expression. In addition, we examined the effect of major compounds on MafK expression. Among the compounds, oleanolic acid significantly decreased MafK expression and MafK-mediated p65 acetylation. These findings suggest that oleanolic acid as NF-${\kappa}B$ inhibitors can potentially be used in therapeutic applications for the treatment of oxidative stress-induced diseases.
Sun, Ya Nan;Li, Wei;Song, Seok Bean;Yan, Xi Tao;Yang, Seo Young;Kim, Young Ho
Natural Product Sciences
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제20권4호
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pp.232-236
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2014
Acanthopanax divaricatus var. albeofructus (ADA) is commonly ingested as a traditional medicine or as a component of a health drink in Korea. In this phytochemical study, nine phenolics (1 - 9) and three lignans (10 - 12) were isolated from the MeOH extract of the stems of ADA. Chemical structures were elucidated by comparing spectroscopic data with reported values. Nuclear factor kappa B ($NF-{\kappa}B$) inhibitory activity of the isolated compounds was evaluated using an $NF-{\kappa}B$ luciferase assay in HepG2 cells. Among them, compounds 1, 3 - 8, and 11 showed significant inhibitory effects on $TNF{\alpha}$-induced $NF-{\kappa}B$ transcriptional activity in a dosedependent manner, with $IC_{50}$ values ranging from 13.25 to $37.36{\mu}M$. Further studies on potential anti-inflammatory effects and the benefits of phenolic and lignan components from ADA are warranted.
Toll-like receptors (TLRs) play an important role for host defense against invading pathogens. TLR4 has been identified as the receptor for lipopolysaccharide (LPS), which is a cell wall component of gram-negative bacteria. The activation of TLR4 signaling by LPS leads to the activation of NF-${\kappa}B$ and the expression of pro-inflammatory gene products such as cytokines, inducible nitric oxide synthase (iNOS), and cyclooxygenase-2 (COX-2). To evaluate the therapeutic potential of (E)-1-(2-(2-nitrovinyl)phenyl)pyrrolidine (NVPP), previously synthesized in our laboratory, NF-${\kappa}B$ activation and iNOS and COX-2 expression induced by LPS were examined. NVPP inhibited the activation of NF-${\kappa}B$ induced by LPS. NVPP also suppressed the iNOS expression induced by LPS but it did not suppress COX-2 expression induced by LPS. These results suggest that NVPP has the specific mechanism for anti-inflammatory responses.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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