The components of Magnolia officinalis have well known to act anti-inflammatory, anti-oxidative and neuroprotective activities. These efficacies have been sold many products as nutritional supplement extracted from bark of Magnolia officinalis. Thus, to assess and compare neuroprotective effect in the nutritional supplement (Magnolia $Extract^{TM}$, Health Freedom Nutrition LLC, USA) and our ethanol extract of Magnolia officinalis (BioLand LTD, Korea), we investigated memorial improving and anti-Alzheimer's disease effects of extract products of Magnolia officinalis in a transgenic AD mice model. Oral pretreatment of two extract products of Magnolia officinalis (10 mg/kg/day in 0.05% ethanol) into drinking water for 3 months ameliorated memorial dysfunction and prevented $A{\beta}$ accumulation in the brain of Tg2576 mice. In addition, extract products of Magnolia officinalis also decreased expression of ${\beta}$-site APP cleaving enzyme 1 (BACE1), amyloid precursor protein (APP) and its product, C99. Although both two extract products of Magnolia officinalis could show preventive effect of memorial dysfunction and $A{\beta}$ accumulation, our ethanol extract of Magnolia officinalis (BioLand LTD, Korea) could be more effective than Magnolia $Extract^{TM}$ (Health Freedom Nutrition LLC, USA). Therefore, our results showed that extract products of Magnolia officinalis were effective for prevention and treatment of AD through memorial improving and anti-amyloidogenic effects via down-regulating ${\beta}$-secretase activity, and neuroprotective efficacy of Magnolia extracts could be differed by cultivating area and manufacturing methods.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Alzheimer's disease is a neurodegenerative disease that induces symptoms such as a decrease in motor function and cognitive impairment. Increases in the aggregation and deposition of amyloid beta protein ($A{\beta}$) in the brain may be closely correlated with the development of Alzheimer's disease. In this study, the effects of an adzuki bean extract on the aggregation of $A{\beta}$ were examined; moreover, the anti-Alzheimer's activity of the adzuki extract was examined. MATERIALS/METHODS: First, we undertook thioflavin T (ThT) fluorescence analysis and transmission electron microscopy (TEM) to evaluate the effect of an adzuki bean extract on $A{\beta}_{42}$ aggregation. To evaluate the effects of the adzuki extract on the symptoms of Alzheimer's disease in vivo, $A{\beta}_{42}$-overexpressing Drosophila were used. In these flies, overexpression of $A{\beta}_{42}$ induced the formation of $A{\beta}_{42}$ aggregates in the brain, decreased motor function, and resulted in cognitive impairment. RESULTS: Based on the results obtained by ThT fluorescence assays and TEM, the adzuki bean extract inhibited the formation of $A{\beta}_{42}$ aggregates in a concentration-dependent manner. When $A{\beta}_{42}$-overexpressing flies were fed regular medium containing adzuki extract, the $A{\beta}_{42}$ level in the brain was significantly lower than that in the group fed regular medium only. Furthermore, suppression of the decrease in motor function, suppression of cognitive impairment, and improvement in lifespan were observed in $A{\beta}_{42}$-overexpressing flies fed regular medium with adzuki extract. CONCLUSIONS: The results reveal the delaying effects of an adzuki bean extract on the progression of Alzheimer's disease and provide useful information for identifying novel prevention treatments for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APPs)'s overexpression. The present research is to examine the inhibitory effect of CWBD on PS1, PS2 and APPs's overexpression detected by Western blotting. To verify further the effects of CWBD on cognitive deficits, we tested it on the scopolamine(1mg/kg)-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there were ameliorative effects on memory impairment as a protection from scopolamine. CWBD only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and increased extracellular serum level. In conclusion, studies of CWBD that has been known as anti-choline and inhibitory ablilities of APPs's overexpression could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylchohnesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APPs)'s overexpression. The present research is to examine the inhibition effect of BYCNT on PS-1, PS-2 and APPs's overexpression by detected to Western blotting. To verify the effects of BYCNT on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine(1mg/kg)-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there was ameliorative effects of memory impairment as a protection from scopolamine. BYCNT only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracellular serum level compared with only scopolamine injection. In conclusion, studies of BYCNT that has been known as anti-choline and inhibition ablilities of APPs overexpression, this could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a geriatric dementia that is widespread in old age. In the near future AD will be the biggest problem in public health service. Although a variety of oriental prescriptions in study Jeonmaedan have been traditionally utilized for the treatment of AD, their pharmacological effects and action mechanisms have not yet fully elucidated. It has been widely believed that A${\beta}$ peptide devided from APP causes apoptotic neurotoxicity in AD brain. However, recent evidence suggests that CTl05(carboxy terminal 105 amino acid peptide fragment of APP) may be an important factor causing neurotoxicity in AD. In addition, AD is one of brain degeneration disease. So we studied on herbal medicine that have a relation of brain degeneration. In Oriental Medicine, Jeonmaedan has been used for disease in relation to brain degeneration. As the result of this study, in Jeonmaedan the apoptosis in the nervous system is inhibited, the repair against the degerneration of SK-N-SH cell lines by CT105 expression is promoted. So Jeonmaedan may be beneficial for the treatment of AD.
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent form of neurodegenerative disease associated with aging in the human population. This disease is characterized by the following 4 structural changes : Atrophy of the Cortex, Parasympathetic, and other neural cells, the existence of Neurofibrillary tangles (NFTs), and the accumulation of Senile plaques. NFTs and Senile plaques is known to be the index of this disease. Senile plaques disturbs the neutro transmission and depletes of Acetylcholine. So, Recovery of Acetylcholine is the primal objective for treating Alzheimer's disease. So, Inhibiting the activity of Acetylcholine Esterase (AChE), which causes the hydrolysus of acetylcholine into choline and acetate, can be seen as a key role for treating Alzheimer's disease. Increasing body of evidence has been demonstrated that Bee Venom Acupuncture (BV) could compete with complex protein involving in multiple step of $NF-_{\kappa}B$ activation and exert the anti -inflammatory potential of combined inhibition of the prostanoid and nitric oxide synthesis systems by inhibition of IKK and $NF-_{\kappa}B$. The effect of BV through behavioral tests after memory impairment induced by Scopolamine. We examined the improving effect of BV on the Scopolamine (1 mg/Kg, i.p.)-induced memorial impairment using passive avoidance response and water maze tests in the mice. BV (0.84, $1.67\;{\mu}g/ml$) reversed the Scopolamine-induced memorial impairment in dose dependent manner. This study therefore suggests that BV acupuncture method may be useful for prevention of development or progression of AD.
Objectives : Noemyeong-san (NMS) is a novel herbal prescription composed of five oriental medicinal herbs including Prunellae Spica, Betulae Cortex, Foeniculi Fructus, Asiasari Radix, and Clematidis Radix for treating Alzheimer's disease. In the present study, we investigated the effects and molecular mechanisms of NMS on BV2 microglia to evaluate the potential action of this formula for preventing or treating neurodegenerative disease such as Alzheimer's disease. Methods : To determine the cytotoxicity of NMS on BV2 microglia, the MTT assay was performed. The effects of NMS on lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV2 microglia were determined with a nitric oxide (NO) assay and western blots for inflammatory mediator-related proteins, mitogen activated protein kinases (MAPKs), nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$) pathway-related proteins, and heme oxygenase-1 (HO-1). Result : NMS inhibited induction of iNOS and COX-2 as well as NO production without affecting the cell viability in LPS-stimulated BV2 microglia. NMS also suppressed activation of ERK and p38 MAPK among main kinases of MAPKs as well as NF-${\kappa}B$ by LPS stimulation. Furthermore, NMS dose-dependently induced the expression of HO-1 and the inhibitory effect of NMS on the production of NO were blocked by pretreatment with an HO-1 inhibitor, Snpp. Conclusions : These results demonstrate that NMS has potent anti-neuroinflammatory effect on the LPS-stimulated microglia. These findings provide evidences for NMS to be considered as a new prescription for preventing or treating neurodegenerative disease such as Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APPs) overexpression. The present research is to examine the inhibitory effect of KGBH on PS1, PS2 and APPs overexpression detected by Western blotting. To verify the Effects of KGBH on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine(1mg/kg)-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there were ameliorative effects on memory impairment as a protection against scopolamine. KGBH only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, where as blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracellular serum level. In conclusion, studies of KGBH that has been known as anti-choline and inhibitory ablilities of APPs overexpression, could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APP) overexpression. The present research is to examine the inhibition effect of MDOF on PS-1, PS-2 and APP overexpression by detected to Western blotting. To verify the effects of MDOF on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there was ameliorative effects of memory impairment as a protection to scopolamine. MDOF only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracelluar serum level compared with only scopolamine injection. In conclusion, studies of MDOF that has been know as anti-choline and inhibition ablilities of APP overexpression, this could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APP) overexpression. The present research is to examine the inhibition effect of CPRT on PS-1, PS-2 and APP overexpression by detected to Western blotting. To verify the Effects of CPRT on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there was ameliorative effects of memory impairment as a protection to scopolamine. CPRT only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracellular serum level compared with only scopolamine injection. In conclusion, studies of CPRT that has been known as anti-choline and inhibition ablilities of APP overexpression, this could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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