본 연구에서는 장수풍뎅이 유충 추출물을 이용하여 알레르기 및 염증 반응에 미치는 효과를 확인하였다. 장수풍뎅이 유충 추출물의 항알레르기와 항염증 효능은 Compound 48/80에 의해 활성화된 비만세포(RBL-2H3)와 lipopolysaccharide(LPS)로 활성화된 대식세포(Raw 264.7)로부터 분비 또는 발현되는 ${\beta}-hexosaminidase$, $TNF-{\alpha}$, IL-4, IL-6, COX-2, nitric oxide, 및 iNOS를 측정하여 관찰하였다. 비만세포에 장수풍뎅이 유충 추출물과 Compound 48/80을 함께 처리한 경우 비만세포의 탈과립에 의해서 분비되는 ${\beta}-hexosaminidase$의 양이 현저히 감소하였으며 $TNF-{\alpha}$, IL-4, COX-2의 발현 또한 효과적으로 감소시킴을 확인할 수 있었다. 또한 LPS에 의해 활성화된 대식세포(Raw 264.7)는 장수풍뎅이 유충 추출물 처리에 의해 염증반응인자인 IL-6와 nitric oxide의 분비량이 현저히 감소함을 확인할 수 있었다. 이상의 결과는 장수풍뎅이 유충 추출물이 알레르기와 염증반응의 원인 물질인 ${\beta}-hexosaminidase$ 억제 효과뿐만 아니라, 염증 cytokine의 발현을 저해하는 것으로 보아 알레르기와 염증 질환의 예방과 치료에 효과적으로 이용될 수 있음을 확인할 수 있었다.
Luo, Heng;Li, Changtian;Kim, Jin Cheol;Liu, Yanpeng;Jung, Jae Sung;Koh, Young Jin;Hur, Jae-Seoun
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제23권2호
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pp.161-166
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2013
At present, acetylcholinesterase (AChE) inhibitors are the first group of drugs to treat mild to moderate Alzheimer's disease (AD). Although beneficial in improving cognitive and behavioral symptoms, the effectiveness of AChE inhibitors has been questioned since they do not delay or prevent neurodegeneration in AD patients. Therefore, in the present study, in order to develop new and effective anti-AD agents from lichen products, both the AChE inhibitory and the neuroprotective effects were evaluated. The AChE inhibitory assay was performed based on Ellman's reaction, and the neuroprotective effect was evaluated by using the MTT method on injured PC12 cells. One AChE inhibitor ($IC_{50}$ = 27.1 ${\mu}g/ml$) was isolated by means of bioactivity-guided isolation from the extract of lichen-forming fungus Cladonia macilenta, which showed the most potent AChE inhibitory activity in previous screening experiment. It was then identified as biruloquinone by MS, and $^1H$- and $^{13}C$-NMR analyses. The inhibitory kinetic assay suggested that biruloquinone is a mixed-II inhibitor on AChE. Meanwhile, biruloquinone improved the viability of the $H_2O_2$- and ${\beta}$-amyloid-injured PC12 cells at 1 to 25 ${\mu}g/ml$. The protective effects are proposed to be related to the potent antioxidant activities of biruloquinone. These results imply that biruloquinone has the potential to be developed as a multifunctional anti- AD agent.
Atopic dermatitis (AD) is a chronic inflammation associated with skin hypersensitivity caused by environmental factors. The objent of this study was to assess the hot water extracts of Sargassum horneri (SHHWE) on AD. AD was induced by spreading 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB) on the BALB/c mice. The efficacy of SHHWE was tested by observing the immunoglobulin E (IgE), cytokine, skin clinical severity score and cytokine secretions in concanavalin A (Con A)-stimulated splenocytes. The levels of interleukine (IL)-4, IL-5 and IgE, the pro-inflammatory cytokines that are closely related, were notably suppressed in a does-dependent manner by SHHWE, whereas the level of interferon γ (IFN-γ), the atopy-related Th1 cytokine inhibiting the production of Th2 cytokines, was increased. Therefore, these results show that SHHWE has a potent anti- inhibitory effect on AD and is highly valuable for cosmetic development.
Alzheimers disease (AD) is the most prevalent form of neurodegenerations associated with aging in the human population. This disease is characterized by the extracellular deposition of beta-amyloid (A ${\beta}$) peptide in cerebral plaques. The A ${\beta}$ peptide is derived from the ${\beta}$-amyloid precursor protein ( ${\beta}$APP). Photolytic processing of ${\beta}$APP by ${\beta}$-secretase(beta-site APP-cleaving enzyme, BASE) and ${\gamma}$-secretase generates the A ${\beta}$ peptide. Several lines of evidence support that A ${\beta}$-induced neuronal cell death is major mechanisms of development of AD. Accordingly, the ${\beta}$-and ${\gamma}$-secretase have been implicated to be excellent targets for the treatment of AD. We previously found that sesaminol glucosides have improving effect on memory functions through anti-oxidative mechanism. In this study, to elucidate possible other mechanism (inhibition of ${\beta}$-and ${\gamma}$-secretase) of sesaminol glucosides, we examined the improving effect of sesaminol glucosides in the scopolamine (1 mg/kg/mouse)-induced memory dysfunction using water maze test in the mice. Sesaminol glucosides (3.75, 7.5 mg/kg/6ml/day p.o., for 3 weeks) reversed the latency time, distance and velocity by scopolamine in dose dependent manner. Next, ${\beta}$-and ${\gamma}$-secretase activities were determined in different regions of brain. Sesaminol glucosides dose-dependently attenuated scopolamine-induced ${\beta}$-secretase activities in cortex and hippocampous and ${\gamma}$-secretase in cortex. This study therefore suggests that sesaminol glucosides may be a useful agent for prevention of the development or progression of AD, and its inhibitory effect on secretase may play a role in the improving action of sesaminol glucosides on memory function.
Purpose: This study investigated the effect of bioactive Yeonsan Ogye peptides (YOPs) intake on changes in the hepatic anti-oxidant indexes in male rats. Methods: Sprague-Dawley male rats were divided into 3 groups and given a casein-based AIN-93G diet and distilled water ad libitum without any added YOPs (control), distilled water with 250 mg of YOPs (Y250), or 500 mg of YOPs (Y500) per kg of body weight for 4 weeks. YOP dose was decided as referred to in the referenced study where toxicity did not occur. The hepatic anti-oxidant indexes were determined using a commercial kit. Statistical analysis was performed using SPSS version 23.0 and are expressed as $mean{\pm}standard$ error of mean. Differences among the groups were evaluated by one-way analysis of variance followed by post hoc Duncan's multiple comparisons test. Results: There were no differences in the body weights, weight gain, food intake, food efficiency ratio, or organ weight, including liver, kidney, spleen, thymus, and epididymal fat, among all of the groups. The hepatic nitric oxide (NO) level in the Y500 group was lower than that in the control and Y250 groups, and the hepatic malondialdehyde (MDA) level was lower in the Y500 group than in the Y250 group. The differences in hepatic superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) activities were not statistically significant between the groups. From these results we speculated that YOPs may have anti-oxidative abilities to regulate NO and MDA production without affecting SOD and CAT activities. Conclusion: YOPs are presumed to act as anti-oxidants in the animal or human body.
The components of Magnolia officinalis have well known to act anti-inflammatory, anti-oxidative and neuroprotective activities. These efficacies have been sold many products as nutritional supplement extracted from bark of Magnolia officinalis. Thus, to assess and compare neuroprotective effect in the nutritional supplement (Magnolia $Extract^{TM}$, Health Freedom Nutrition LLC, USA) and our ethanol extract of Magnolia officinalis (BioLand LTD, Korea), we investigated memorial improving and anti-Alzheimer's disease effects of extract products of Magnolia officinalis in a transgenic AD mice model. Oral pretreatment of two extract products of Magnolia officinalis (10 mg/kg/day in 0.05% ethanol) into drinking water for 3 months ameliorated memorial dysfunction and prevented $A{\beta}$ accumulation in the brain of Tg2576 mice. In addition, extract products of Magnolia officinalis also decreased expression of ${\beta}$-site APP cleaving enzyme 1 (BACE1), amyloid precursor protein (APP) and its product, C99. Although both two extract products of Magnolia officinalis could show preventive effect of memorial dysfunction and $A{\beta}$ accumulation, our ethanol extract of Magnolia officinalis (BioLand LTD, Korea) could be more effective than Magnolia $Extract^{TM}$ (Health Freedom Nutrition LLC, USA). Therefore, our results showed that extract products of Magnolia officinalis were effective for prevention and treatment of AD through memorial improving and anti-amyloidogenic effects via down-regulating ${\beta}$-secretase activity, and neuroprotective efficacy of Magnolia extracts could be differed by cultivating area and manufacturing methods.
FAM176A (family with sequence similarity 176 member A) is a novel molecule related to programmed cell death. A decreased expression of FAM176A has been found in several types of human tumors in including lung cancers. In the present study, we investigated the biological activities of FAM176A on the human non-small cell lung cancer cell line H1299 cells. We constructed a recombinant adenovirus 5-FAM176A vector (Ad5-FAM176A) and evaluated the expression and anti-tumor activities in vitro. Cell viability analysis revealed that the adenovirus-mediated increase of FAM176A inhibited the growth of the tumor cells in a dose- and time-dependent manner. This inhibitory effect was mediated by both autophagy and apoptosis that involved caspase activation. In addition, cell cycle analysis suggested that Ad5-FAM176A could induce cell cycle arrest at the G2/M phase, all of which suggested that adenovirus-mediated FAM176A gene transfer might present a new therapeutic approach for lung cancer treatment.
Objectives : In Alzheimer's disease(AD), free radical oxidative stress caused by amyloid beta-peptide may lead to DNA damage, neuronal dysfunction, neurotoxicity and cell death, Hwangryunhaedok-tang(HHT) is traditionally used for the treatment of pyrogenetic diseases. To develop a new anti-AD drug from natural herb, HHT was selected and extracted in this study. Methods : The antioxidant activities of HHT water extract powder were examined by hydroxyl radical-induced DNA strand nicking assay, and antioxidative enzymes expression assay in H4IIE cell. In addition, HHT was examined for the inhibitory effect on the acetylcholinesterase(AChE) using by Ellman's coupled assay. Results: The HHT exhibit DNA protective effect in the hydroxyl radical-induced DNA Strand nicking assay, mRNA expression of superoxide dismutase and glutathione peroxidase were recovered at a normal level by HHT treatment in H4IIE cell. Furthermore, water extract of HHT showed inhibitory effect on AChE activity. Conclusion : These results suggest that HHT may be effective in delaying and preventing AD progression related to the free radical-induced DNA damage and AChE activity.
Objectives: Alzheimer's disease (AD), an overwhelming neurodegenerative disease, has deleterious effects on the brain that consequently causes memory loss and language impairment. This study was intended to investigate the neuroprotective activity of the two essential oils (EOs) from Iranian Pistacia khinjuk (PK) leaves and Allium sativum (AS) cloves against β-Amyloid 25-35 (Aβ25-35) induced elevation of cholinesterase enzymes in AD. Methods: The EOs of PK (PKEO) and AS (ASEO) were prepared and analyzed in terms of extraction yield, phenolic content, and cholinergic markers in vitro. Moreover, both were administered orally to adult male Wistar rats at concentrations of 1, 2, and 3%. The inhibitory potential of PKEO and ASEO was compared with Donepezil (0.75 mg/kg) against the high activities of acetylcholinesterase (AChE) and butyrylcholinesterase (BChE) enzymes. Results: PKEO reached an inhibition rate of 83.6% and 81.4% against AChE and BChE, respectively. ASEO had lower anti-cholinesterase activity (65.4% and 31.5% for the inhibition AChE and BChE). PKEO was found to have more phenolic content than ASEO. A significantly positive correlation was observed between the total phenolics and anti-cholinesterase potential. In rats, both EOs decreased the enzyme activity in a concentration-dependent manner. As compared with Donepezil, the significant difference in the AChE and BChE inhibition occurred as rats were treated with PKEO 3% (p < 0.05). Conclusion: It could be concluded that PKEO and ASEO are potent inhibitors of AChE and BChE in rats that hold promise to be used for the treatment of AD.
Alzheimer's disease(AD) is a geriatric dementia that is widespread in old age. In the near future AD will be the commom disease in public health service. Although a variety of oriental presciptions in study POD(Polygala tenuifolia extracted from dichlorometan) have been traditionally utilized for the treatment of AD, their pharmacological effects and action mechanisms have not yet fully elucidated. It has been widely believed that AP peptide divided from APP causes apoptotic neurotoxicity in AD brain. However, recent evidence suggests that CT105, carboxy terminal 105 aminoacids peptide fragment of APP, may be an important factor causing neurotoxicity in AD. SK-N-SH cells expressed with CT105 exhibited remarkable apoptotic cell damage. Based on morphological observations by phase contrast microscope and NO formation in the culture media, the CT105-induced cell death was significantly inhibited by POD. In addition, AD is one of brain degeneration disease. So We studied on herbal medicine that have a relation of brain degeneration. From old times, In Oriental Medicine, PO water extract has been used for disease in relation to brain degeneration. We were examined by ROS formation, neurite outgrowth assay and DPPH scravage assay. Additionally, we investigated the association between the CT105 and neurite degeneration caused by CT105-induced apoptotic response in neurone cells. We studied on the regeneratory and inhibitory effects of anti-Alzheimer disease in pCT105-induced neuroblastoma cell lines by POD. Findings from our experiments have shown that POD inhibits the synthesis or activities of CT105, which has neurotoxityies and apoptotic activities in cell line. In addition, treatment of POD(>50 ㎍/㎖ for 12 hours) partially prevented CT(105)-induced cytotoxicity in SK-N-SH cell lines, and were inhibited by the treatment with its. POD(>50 ㎍/㎖ for 12 hours) repaired CT105-induced neurite outgrowth when SK-N-SH cell lines was transfected with CT105. As the result of this study, In POD group, the apoptosis in the nervous system is inhibited, the repair against the degerneration of Neuroblastoma cells by CT105 expression is promoted. Decrease of memory induced by injection of scopolamin into rat was also attenuted by POD, based on passive avoidance test. Taken together, POD exhibited inhibition of CT105-induced apoptotic cell death. POD was found to reduce the activity of AchE and induced about the CA1 in rat hippocampus. Base on these findings, POD may be beneficial for the treatment of AD.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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