• 대한약리학회지
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• 제30권1호
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• pp.111-116
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• 1994

수용체작동약물과 GTP에 의한 수축단백질의 칼슘이온의 감수성의 증가에 대하여 $Ca^{2+}$/calmodulin-dependent protein kinase II의 역할을 ${\alpha}$-독으로 처리한 토끼장간막동맥에서 조사하였다. $0.3\;{\mu}M$의 칼슘이온은 마이오신의 인산화를 시간의존적으로 증가시켰고 5분 이후부터 평형에 도달하였다. 한편, $10\;{\mu}M$의 norepinephine과 $10\;{\mu}M$의 GTP는 칼슘이온 존재하에 칼슘이온 단독에 의한 것 보다 더 마이오신의 인산화를 증가시켰는데, 5분 후에 최대에 달하였고 그 후는 감소하기 시작하여 20분 후에는 칼슘이온 단독에 의한 마이오신 인산화 증가와 거의 차이가 없었다. $Ca^{2+}$/calmodulin-dependent protein kinase II 억제제인 KN-62를 전처치하여 norepinephrine과 GTP에 의한 마이오신 인산화 증가의 변화를 경시적으로 관찰하였다. $10\;{\mu}M$ KN-62는 1분에서 norepinephrine과 $10\;{\mu}M$ GTP에 의한 마이오신의 인산화의 증가를 억제하였다. 그러나 5분에서 관찰되는 norepinephrine과 GTP에 의한 마이오신 인산화의 증가의 최대치에는 영향이 없었고 그 이후에도 KN-62는 아무 영향을 끼치지 못하였다. 이상과 같은 결과로 볼때 norepinephrine과 GTP에 의하여 일어나는 평활근 수축단백의 칼슘이온의 감수성의 증가는 이미 알려진 바와 같이 마이오신 인산화의 증가에 기인하며 이 증가는 일과성임을 확인하였다. 이때 $Ca^{2+}$/calmodulin-dependent protein kinase II의 역할은 시간의존적으로 norepinephrine과 GTP의 자극 초기에 관여되는 것으로 생각되며 그 이후에는 관여가 없는 것으로 사료된다.

• 대한약리학회지
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• 제31권3호
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• pp.291-297
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• 1995

본 연구의 목적은 protein kinase C의 활성물질인 phorbol ester의 수축에 대한 cGMP 및 cAMP의 조절기전을 명확히 하기 위하여 흰쥐의 대동맥을 재료로 실험을 수행하였다. Sodium nitroprusside는 guanylyl cyclase를 활성화시켜 cGMP를, forskolin은 adenylyl cyclase를 활성화시켜서 cAMP를 증가시키는 것으로 보고되어 있으므로 위의 두 약물을 선택하였다. Phorbol ester는 시간경과와 함께 지속적인 수축을 발생하였으며 30분경 안정상태에 도달하였다. 동시에 20-kDa myosin light chain (MLC)의 인산화도 증가하였으며 30분경 최대치를 나타내었다. Sodium nitroprusside와 forskolin은 phorbol ester에 의한 수축을 농도의존적으로 억제하였으나 sodium nitroprusside가 forskolin보다 더욱 민감하게 억제하였다. Phorbol ester는 $^{45}Ca^{2+}$의 유입을 증가시켰고 sodium nitroprusside와 forskolin은 이 증가된 $^{45}Ca^{2+}$을 유의하게 억제하였다. Phorbol ester에 의하여 증가된 MLC의 인산화는 sodium nitroprusside 및 forskolin 각각의 최대농도로 억제되었다. 이상과 같은 결과로 볼때 아마도 cGMP와 cAMP는 phorbol ester에 의한 수축을 $^{45}Ca^{2+}$ 유입억제에 이은 MLC 인산화 억제에 의하여 이완작용을 나타내는 것으로 추측되며 cGMP가 cAMP보다 protein kinase C 매개의 수축조절에 더 중요하게 작용하리라 추측된다.

• 한국생물물리학회:학술대회논문집
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• 한국생물물리학회 2001년도 학술 발표회 진행표 및 논문초록
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• pp.24-24
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• 2001

The present study was undertaken to determine whether p38 mitogen-activated protein kinase participates in the regulation of vascular smooth muscle contraction by endothelin-I (ET-1) in rat thoracic aorta. ET-1 induced a sustained contraction. In contrast, both the intracellular Ca$\^$2＋/ and myosin light chain (MLC) phosphorylations were not sustained.(omitted)