Background: Toll-like receptors (TLRs) have been extensively studied in recent years. However, functions of these molecules in murine B cell biology are largely unknown. A TLR4 stimulant, LPS is well known as a powerful polyclonal activator for murine B cells. Methods: In this study, we explored the effect of a murine TLR9 stimulant, M6-395 (a synthetic CpG ODNs) on B cell proliferation and Ig production. Results: First, M6-395 was much more potent than LPS in augmenting B cell proliferation. As for Ig expression, M6-395 facilitated the expression of both TGF-${\beta}1$-induced germ line transcript ${\alpha}$ ($GLT{\alpha}$) and IL-4-induced $GLT{\gamma}1$ as levels as those by LPS and Pam3CSK4 (TLR1/2 agonist) : a certain Ig GLT expression is regarded as an indicative of the corresponding isotype switching recombination. However, IgA and IgG1 secretion patterns were quite different--these Ig isotype secretions by M6-395 were much less than those by LPS and Pam3CSK4. Moreover, the increase of IgA and IgG1 production by LPS and Pam3CSK4 was virtually abrogated by M6-395. The same was true for the secretion of IgG3. We found that this unexpected phenomena provoked by M6-395 is attributed, at least in part, to its excessive mitogenic nature. Conclusion: Taken together, these results suggest that M6-395 can act as a murine polyclonal activator but its strong mitogenic activity is unfavorable to Ig isotype switching.
Bezafibrate, a fibrate drug used as a lipid-lowering agent to treat hyperlipidemia, is a pan-agonist of peroxisome proliferator-activated receptor alpha. It can enhance mitochondrial fatty acid oxidation, oxidative phosphorylation, and mitochondrial biogenesis. After ovulation, oocytes may get arrested at the metaphase II (MII) stage until fertilization beyond optimal timing, which is termed as post-ovulatory aging. Post-ovulatory aging is a disease that degrades DNA, mitochondria, and oxidative system, and has a negative impact on embryo development and quality; however, the impact of bezafibrate during post-ovulatory aging has not been fully defined. In the present study, we assessed the ability of bezafibrate to prevent the progression of aging in in vitro conditions as well as the underlying mechanisms in pigs. An appropriate concentration of this drug (50 µM) was added, and then oxidative stress, reactive oxygen species downstream, mitochondrial biogenesis, and mitochondrial function were analyzed via immunofluorescence staining and real-time polymerase chain reaction. Bezafibrate significantly alleviated reactive oxygen species and ameliorated glutathione production simultaneously in oocytes and embryos. Moreover, it diminished H2A.X and attenuated CASPASE 3 expression produced by oxidative stress in oocytes and embryos. Furthermore, bezafibrate remarkably improved the mitochondrial function and blastocyst quality as well as markedly reduced the mitochondria/TOM20 ratio and mtDNA copy number. The elevated PARKIN level indicated that mitophagy was induced by bezafibrate treatment after post-ovulatory aging. Collectively, these results suggest that bezafibrate beneficially affects against porcine post-ovulatory oocyte aging in porcine by its antioxidant property and mitochondrial protection.
민간요법에서 항당뇨 및 항비만 효과가 있는 것으로 알려진 길경의 항당뇨 효과가 있는 지 여부를 in vitro에서 조사하기 위해서 길경을 70% 에탄올로 추출한 후 메탄올과 물을 섞은 용액으로 단계별로 XAD-4 column으로 분획하였다. 본 연구에서는 1) 3T3-L1 섬유아세포와 지방세포에서 길경의 추출 분획물이 인슐린처럼 작용하는 인슐린성 물질이거나, 2) 인슐린 작용을 향상시키는 인슐린 민감성 물질이거나, 또는 3) 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 향상시키거나, 4) 베타세포의 기능과 양을 증가시키는데 관여하는 유전자인 IRS-2, glucokinase, PDX-1의 mRNA 발현을 향상시키거나, 5) $\alpha-glucoamylase$ 활성을 억제하는 물질로 작용하는 지 여부를 조사하였다. 길경 추출 분획물은 인슐린성 물질로 작용하지 않았다. 반면에 0, 20와 100%메탄올층은 3T3-L1 지방세포에서 인슐린 자극에 의한 포도당 흡수를 증가시켰다. 이 분획층 중에서 특히 0%과 100% 메탄올 분획층은 분화 유도물질의 작용을 향상시켜 3T3-L1 섬유아세포에서 지방세포로의 분화 및 중성 지방의 축적을 증가시켰다. 그러므로 이들은 $PPAR-{\gamma}$ agonist로 작용하는 물질을 함유할 가능성이 매우 높다. 인슐린을 분비하는 세포인 Min6 세포에서 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 향상시키는 지 여부를 조사하였는데 20, 80 그리고 100% 메탄올층은 포도당 자극에 의한 인슐린 분비를 증가시켰다. 그 기전은 인슐린 분비와 베타세포의 증식에 관여하는 유전자의 IRS-2, glucokinase 그리고 PDX-1의 mRNA의 양을 증가시키는 것과 관련이 있다. 결론적으로 길경은 지방 세포의 분화를 촉진하는 물질, 인슐린 민감성을 향상시키는 물질 그리고 베타세포의 기능과 증식을 촉진시키는 물질을 함유하고 있으므로 우리나라 및 아시아의 사람들에서 많이 유발되는 비만을 동반하지 않은 당뇨병 및 인슐린 저항성의 치료와 예방에 중요한 역할을 할 것으로 사료된다.
Background: Protease-activated receptor 2 (PAR2) belongs to a family of G protein coupled receptors activated by proteolytic cleavage. Trypsin-like serine proteases interact with PAR2 expressed by a variety of tissues and immune cells. The aim of our study was to investigate whether PAR2 stimulation can lead to the activation of human mac rophages. Methods: PAR2-mediated proliferation of human macrophage cell line THP-1 was measured with MTT assay. We also examined the extracellular regulated kinase (ERK) phosphorylation and cytokine production induced by trypsin and PAR2-agonist using western blot and enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), respectively. Results: Treatment of trypsin or PAR2-activating peptide increased cell proliferation in a dose-dependent manner, and induced the activation of ERK1/2 in THP-1 cells. In addition, trypsin-induced cell proliferation was inhibited by pretreatment of an ERK inhibitor (pD98059) or trypsin inhibitor (SBTI). Moreover, PAR2 activation by trypsin increased the secretion of TNF-${\alpha}$ in THP-1 cells. Conclusion: There results suggest that P AR2 activation by trypsin-like serine proteases can induce cell proliferation through the activation of ERK in human macrophage and that PAR2 may playa crucial role in the cell proliferation and cytokine secretion induced by trypsin-like serine proteases.
신장기능에 대한 중추신경계의 역할을 구명코자. presynaptic ${\alpha}-adrenoceptor$의 선택적 작동약인 clonidine을 urethane마취 가토의 측뇌실내로 (icv)투여하여 신장기능의 변동을 관찰하였다. $5{\mu}g/kg$ icv이하의 양으로는 신장기능의 유의한 변동을 볼 수 없었으나, $15{\mu}g/kg$ icv 으로는 20분간에 걸쳐 현저한 Na 및 K배설 증가를 볼 수 있었다 이 때 신혈류 및 사구체 여과율은 유의한 변동을 나타내지 아니하였다. 또 이때 Na 재흡수율은 유의하게 감소하였으며, Na배설증가 작용이 세뇨관에서의 Na재흡수 억제에 기인함을 알 수 있었다. 전신혈압 변동은 이 작용에 기여하지 아니하였다. Presynaptic ${\alpha}-adrenoceptor$에 대한 선택적 길항약인 yohimbine $100\;{\mu}g/kg$을 clonidine투여 20분전에 측뇌실내로 투여하면 clonidine의 신장작용이 완전히 차단되었다. 이 량의 yohimbine은 측뇌실내 투여시 신장기능에 아무런 변동도 초래하지 아니하였다. $15\;{\mu}g/kg$ clonidine을 정맥내로 투여하면 투여 직후에 뇨량 감소와 신장기능 감퇴를 초래한 뒤 후기에 약간의 Na배설증가의 경향을 보였으나, clonidine을 icv로 투여하였을 때 볼 수 있던 만큼의 Na배설증가는 볼 수 없었다. 따라서 icv clonicine의 신장작용에는 신장에 대한 clonidine의 직접작용이 관여하지 않음을 알 수 있었다. 이 연구결과는 가토의 신장기능 조절에 있어서 중추의 교감신경 긴장도가 중요한 역할을 하고 있음을 시사하였다.
To investigate the effect of the third intracellular loop (i3 loop) peptide of human $\beta$$_2$-adrenergic receptor on receptor agonist binding, we expressed third intracellular loop region of human $\beta$$_2$-adrenergic receptor as glutathione S-transferase fusion protein in E. coli. DNA fragment of the receptor gene which encodes amino acid 221-274 of human $\beta$$_2$-adrenergic receptor was amplified by polymerase chain reaction and subcloned into the bacterial fusion protein expression vector pGEX-CS and expressed as a form of glutathione-S-transferase (GST) fusion protein in E. coli DH5$\alpha$. The receptor fusion protein was identified by SDS-PAGE and Western blot using monoclonal anti-GST antibody. The fusion protein expressed in this study was purified to an apparent homogeneity by glutathione Sepharose CL-4B affinity chromatography. The purified i3 loop fusion proteins at a concentration of 10 $\mu\textrm{g}$/ι caused right shift of the isoproterenol competition curve of [$^3$H]Dihydroalprenolol binding to hamster lung $\beta$$_2$-adrenergic receptor indicating lowered affinity of isoproterenol to $\beta$$_2$-adrenergic receptor possibly due to the uncoupling of receptor and G protein in the presence of the fusion protein. The uncoupling of receptor and G protein suggests that i3 loop region plays a critical role on $\beta$$_2$-adrenergic receptor G protein coupling.
1) Urethane 마취가토(痲醉家兎)에서 경뇌막외강내(硬腦膜外腔內)에 삽입(揷入)한 balloon을 통(通)한 가압(加壓) 및 두개내압기종방법(頭蓋內壓記種方法)에 의하여 내압(內壓)을 상승(上昇)시키고, 이 내압상승(內壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)에 미치는 ${\alpha}_2-adrenoceptor$ antagonist인 yohimbine의 영향(影響)을 관찰(觀察)하였다. 2) 내압(內壓)은 가압(加壓)balloon 내(內) 식염수주입(食鹽水注入)으로 주입초기(注入初期) 에는 완만(緩慢)하게 그 후 점차(漸次) 급격(急激)하게 상승(上昇)하였다. 이에 따라 혈압(血壓)은 처음에 경미(輕微)한 하강경향(下降傾向)을 보인 후 급격(急激)하게 상승(上昇)하였고, 더욱 내압(內壓)을 상승(上昇)시키면 혈압(血壓)은 심(甚)한 하강(下降)을 보였다. 최고혈압상승정도(最高血壓上昇程度)는 원혈압(元血壓)의 $49{\pm}2.4%$(32예(例) 평균(平均)${\pm}SE)$의 증가(增加)였으며, 이때에 가압(加壓)balloon 내(內)로 주입(注入)된 식염수양(食鹽水量)은 $1.22{\pm}0.15\;ml$, 내압(內壓)은 $165{\pm}6.4\;mmHg$였다. 3) 측뇌실내(側腦室內) yohimbine$(50{\mu}g)$은 혈압자체(血壓自體) 영향(影響)을 미치지 못하였으나, 본양(本量)의 yohimbine 투여후(投與後)에는 가압(加壓)balloon내(內)에 대조동물(對照動物)에서보다 훨씬 적은 양(量)의 식염수주입(食鹽水注入)으로 내압(內壓) 및 혈압(血壓)이 상승(上昇)하였다. 즉(卽) 최고혈압상승(最高血壓上昇) (6예평균(例平均, $57{\pm}4.5%)$이 나타날 때의 가압(加壓)balloon 내(內)에 주입된 식염수양(食鹽水量)은 $0.83{\pm}0.02\;ml$, 내압(內壓)은 $164{\pm}9.6\;mmHg$였다. 4) $Clonidine(30\;{\mu}g)$의 측뇌실내(側腦室內) 주입후(注入後) 혈압자체(血壓自體)는 하강(下降)되었고 이때 가압(加壓)balloon 내 식염수주입(食鹽水注入)에 의한 내압상승(內壓上昇)은 대조군(對照郡)보다 순화(純化)되었으며 혈압상승(血壓上昇)은 거의 볼 수 없었다. 5) $Clonidine(30\;{\mu}g)$투여(投與)로 하강(下降)된 혈압(血壓)은 $yohimbine(500\;{\mu}g)$투여(投與)로 거의 원혈압(原血壓)으로 회복(回復)되었고, 이때 내압(內壓)을 상승(上昇)시키면 대조군(對照郡)에서와 같은 내압상승(內壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)이 나타났다. 6) 본실험(本實驗) 성적(成績)은 가토(家兎)에서 ${\alpha}_2-adrenoceptor$ antagonist가 뇌(腦)에 존재(存在)할 때는 두개뇌압상승(頭蓋腦壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)이 촉진(促進)되고 또한 ${\alpha}_2-adrenoceptor\;agonist$에 의한 두개뇌압상승(頭蓋腦壓上昇)에 따른 혈압상승(血壓上昇)의 억제(抑制)가 나타나지 않음을 가리키고 있다.
A variety of G protein coupled receptors (GPCRs) are expressed in the presynaptic terminals of central and peripheral synapses and play regulatory roles in transmitter release. The patch-clamp whole-cell recording technique, applied to the calyx of Held presynaptic terminal in brainstem slices of rodents, has made it possible to directly examine intracellular mechanisms underlying the GPCR-mediated presynaptic inhibition. At the calyx of Held, bath-application of agonists for GPCRs such as $GABA_B$ receptors, group III metabotropic glutamate receptors (mGluRs), adenosine $A_1$ receptors, or adrenaline ${\alpha}2$ receptors, attenuate evoked transmitter release via inhibiting voltage-activated $Ca^{2+}$ currents without affecting voltage-activated $K^+$ currents or inwardly rectifying $K^+$ currents. Furthermore, inhibition of voltage-activated $Ca^{2+}$ currents fully explains the magnitude of GPCR-mediated presynaptic inhibition, indicating no essential involvement of exocytotic mechanisms in the downstream of $Ca^{2+}$ influx. Direct loadings of G protein ${\beta}{\gamma}$ subunit $(G{\beta}{\gamma})$ into the calyceal terminal mimic and occlude the inhibitory effect of a GPCR agonist on presynaptic $Ca^{2+}$ currents $(Ip_{Ca})$, suggesting that $G{\beta}{\gamma}$ mediates presynaptic inhibition by GPCRs. Among presynaptic GPCRs glutamate and adenosine autoreceptors play regulatory roles in transmitter release during early postnatal period when the release probability (p) is high, but these functions are lost concomitantly with a decrease in p during postnatal development.
지연성 호흡저하의 위험성이 없으며 중추신경계에 작용하는 혈압강하제인 Clonidine을 경막외강으로 주입한 강우의 진통효과를 알아보고자 미추마취를 시행할 항문질환 환자 40명을 대상으로 I군(1.33% Lidocaine 15ml)과 II군(1.33% Lidocaine 15ml+Clonidine $75{\mu}g$.)으로 나누어 수술후 진통효과를 관찰해 보았던 바 다음과 같은 결론을 얻었다. 1. Lidocaine단독 주입한 I군에서는 평균 마취시간이 2.42시간이었다. 2. Clonidine $75{\mu}g$을 혼합 주입한 II군의 경우에는 평균 진통시간이 7.32시간이었다. 3. Clonidine을 혼합 주입한 미추마취경우에 진정제 정주로 환자가 수면상태로 된 후 심한 혈압강하 및 맥박감소가 있었으나 Clonidine의 효과인지 진정효과에 인한 변화인지는 알 수 없었으며 진정제를 투여하지 않은 경우에는 혈압강하 및 맥박 감소가 초래되지 않았다. 4. 수술후 Clonidine과 관련된 특별한 증상은 관찰되지 않았다. 이상의 결과로 보아 항문질환 수술후 특히 외래환자의 차원에서 술후 진통을 위한 방법으로는 지연성 호흡저하 및 뇨정체등의 부작용이 없는 Clonidine의 천골강내 투여방법이 바람직한 것으로 사료된다.
수용체작동약물과 GTP에 의한 수축단백질의 칼슘이온의 감수성의 증가에 대하여 $Ca^{2+}$/calmodulin-dependent protein kinase II의 역할을 ${\alpha}$-독으로 처리한 토끼장간막동맥에서 조사하였다. $0.3\;{\mu}M$의 칼슘이온은 마이오신의 인산화를 시간의존적으로 증가시켰고 5분 이후부터 평형에 도달하였다. 한편, $10\;{\mu}M$의 norepinephine과 $10\;{\mu}M$의 GTP는 칼슘이온 존재하에 칼슘이온 단독에 의한 것 보다 더 마이오신의 인산화를 증가시켰는데, 5분 후에 최대에 달하였고 그 후는 감소하기 시작하여 20분 후에는 칼슘이온 단독에 의한 마이오신 인산화 증가와 거의 차이가 없었다. $Ca^{2+}$/calmodulin-dependent protein kinase II 억제제인 KN-62를 전처치하여 norepinephrine과 GTP에 의한 마이오신 인산화 증가의 변화를 경시적으로 관찰하였다. $10\;{\mu}M$ KN-62는 1분에서 norepinephrine과 $10\;{\mu}M$ GTP에 의한 마이오신의 인산화의 증가를 억제하였다. 그러나 5분에서 관찰되는 norepinephrine과 GTP에 의한 마이오신 인산화의 증가의 최대치에는 영향이 없었고 그 이후에도 KN-62는 아무 영향을 끼치지 못하였다. 이상과 같은 결과로 볼때 norepinephrine과 GTP에 의하여 일어나는 평활근 수축단백의 칼슘이온의 감수성의 증가는 이미 알려진 바와 같이 마이오신 인산화의 증가에 기인하며 이 증가는 일과성임을 확인하였다. 이때 $Ca^{2+}$/calmodulin-dependent protein kinase II의 역할은 시간의존적으로 norepinephrine과 GTP의 자극 초기에 관여되는 것으로 생각되며 그 이후에는 관여가 없는 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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