본 연구에서는 숙성된 된장으로부터 분리된 유산균에 의한 aflatoxin $B_1$의 결합 정도를 배양조건에 따라 측정하였고, 물리화학적 처리조건이 aflatoxin $B_1$에 대한 유산균 세포의 결합력에 미치는 영향을 살펴보았다. Enterococcus faecium DJ22, Lactobacillus fermentum DJ35, Lactobacillus rhamnosus DJ42 및 Lactobacillus pentosus DJ47는 19.3-52.1% 정도의 aflatoxin $B_1$ 결합 효과를 나타내어 균종에 따라 결합력에 차이가 있었다. 하지만 E. faecalis DJ14, Lactobacillus panis DJ29 및 Pediococcus halophilus DJ50 균주는 aflatoxin $B_1$에 대한 결합력을 나타내지 않았다. Aflatoxin $B_1$에 대한 유산균의 결합력과 결합속도는 독소의 농도, 반응시간 및 온도와 초기 세포수 등의 배양 조건에 따라 유의한 차이가 있었다. Aflatoxin $B_1$의 결합력은 세척 횟수에 따라 현저하게 감소하였고, 감소율은 살아있는 세포와 가열 처리한 세포에서 비슷하게 나타났다. 가열, 산성 pH, ${\alpha}$-amylase, protease, lysozyme 혹은 sodium metaperiodate의 처리에 의해 결합력이 유의하게 감소된 것으로 보아 주로 세포벽에 존재하는 당이나 단백질에 aflatoxin $B_1$이 결합되며, urea의 처리에 의해 결합력에 낮아지는 것은 이들 사이에는 소수성 결합이 작용하는 것으로 추정되었다.
The ability of ten probiotic bacteria to bind a common food carcinogen aflatoxin $G_1$,$G_2$ and $B_2$ was assessed. The strains were incubated in vitro with aflatoxins and the toxin residues in the supernatant were measured using high performance liquid chromatography. The aflatoxin $G_1$ binding capacity of the strains was found to strain dependent, most efficient binding of AF$G_1$ was observed by L. acidophilus CU028 and L. brevis CU06 which bound approximately 50%. L. acidophilus CU028 was capable of bind approximately 67% of AF$G_2$, difference in their binding ability showed statistical significance (p>0.05). L. acidophilus CU028 and L. helveticus CU 631 were the best binders and the strains were observed to possess variable AF$B_2$-binding ability in the range was from 38.0% to 55.9%. Lactobacillus acidophilus CU028 was the best common binders of the three types of food carcinogen aflatoxins. The application of binding phenomenon in the removal of mycotoxins from contaminated feeds is urgently needed to improve the safety of feeds.
Cytochrome P450 (CYP) 3A4 metabolizes aflatoxin B1 (AFB1) to AFB1-exo-8,9-epoxide (8,9-epoxidation) and aflatoxin Q1 (AFQ1; 3$\alpha$-hydroxylation) simultaneously. We investigated whether each metabolite was formed via its own binding site of CAP3A4 active site. Kinetics of the formation of the two metabolites were sigmoidal and consistent with the kinetics of substrate activation. The HIll model predicted that two substrate binding wites are involved in the oxidationof AFB1 by CYP3A4. Dehydronifedipine, a metabolite of nifedipine generated by CYP3A4, inhibited the formation of AFQ1 without any inhibition in the formation of AFB1-exo-8,9-epoxidation. Dehydronifedipine was found to act as a reversible competitive inhibitor against 3$\alpha$-hydroxylation of AFB1. Vmax and S0.5 of the 8,9-epoxidation were not changed in the presence of 0, 50, or 100 $\mu\textrm{M}$ dehydronifedipine. S0.5 of 3$\alpha$-hydroxylation was increased from 58$\pm$4 $\mu\textrm{M}$ to 111$\pm$8 $\mu\textrm{M}$ in the presence of 100 $\mu\textrm{M}$ nifedipine whereas Vmax was not changed. These results suggest that there exist two independent binding sites in the active site of CAP3A4 . One binding site is responsible for AFB1-exo-8,9-epoxidation and the other is involved in 3$\alpha$-hydroxylation of AFB1. Dehydronifedipine might selectively bind to the site which is responsible for the formation of AFQ1 in the active site of CYP3A4.
Aflatoxin $B_1$은 전자수용성(電子受容性)을 높여주는 염화아연(鹽化亞鉛) 존재하(存在下)에서 전자공여성분자(電子供與性分子)인 Benzene과 Charge-transfer Complex를 만들며, 그 생성기구(生成機構)는 Aflatoxin $B_1$이 염화아연(鹽化亞鉛)과 일차적(一次的)으로 배위결합(配位結合)된 화합물(化合物)을 거쳐, 이것이 Benzene과 결합(結合)하여 착물(錯物)을 형성(形成)한다. 이 착물(錯物)의 안정도상수(安定度常數) 즉(卽) 평형상수(平衡常數) 0.198 l/mole이었다. 따라서 Aflatoxin $B_1$은 약(弱)한 전자수용체(電子受容體)이나, Benzene 보다 강(强)한 전자공여체(電子供與體)와는 염화아연(鹽化亞鉛)이 존재(存在)하지 않아도 Charge-transfer Complex를 만들 수 있다는 가능성(可能性)을 제시(提示)해 주는 것이며, Tryptophane, Histidine과 같은 강(强)한 전자공여체(電子供與體)를 함유(含有)한 단백질(蛋白質) 또는 Guanine, Adenine과 같은 전자공여체(電子供與體)를 함유(含有)한 DNA등(等)과의 Aflatoxin $B_1$의 결합(結合)은 그 결합(結合) Mechanism으로서 Charge-transfer Complex 형성(形成)으로 이루어진다는 추정(推定)을 할 수 있다.
The 14 lactic acid bacteria (LAB) have been evaluated to determine the binding capacity to HT29 cell and Aflatoxin $B_1$ ($AFB_1$). The interaction of LAB to HT29 cells has been further investigated to identify the possibility of competing the binding sites with $AFB_1$. Of 14 LAB strains, Lactobacillus casei KCTC 3260 demonstrated the higher adhesiveness to HT29 and $AFB_1$ with the rate of 19.6% and 46.3%, respectively. In competitive analysis for binding sites, the adhesion of L. casei KCTC 3260 to HT29 cells was reduced with 100 nmol $AFB_1$ by 31.2%. The protoplast of L. casei KCTC 3260 showed no binding capacity to HT29 cells with increment of $AFB_1$ concentration, indicating that cell wall components might serve as a critical factor for the binding. To discriminate the major component influencing on L. casei KCTC 3260 binding to HT29 cells and $AFB_1$, four different pre-treatments (lipase, pronase E, sodium m-periodate, and urea) were employed. Of those, sodium m-periodate treatment caused the lower adhesion of L. casei KCTC 3260 to HT29 cells with the increment of $AFB_1$ concentration. These results indicated that carbohydrate moiety on the cell wall of L. casei KCTC 3260 might be the most critical component in binding to both HT29 cells and $AFB_1$.
In vitro binding efficacy of esterified glucomannan (E-GM) (0.1%) on aflatoxin B1 (AF) (300 ppb), ochratoxin A (OA) (2 ppm) and T-2 toxin (T-2) (3 ppm), when present alone or in combination, was evaluated in toxin-contaminated feed at pH 4.5 and 6.5. Esterified glucomannan showed significantly (p<0.01) higher binding with AF (81.6%), whereas those recorded with T-2 (27.8%) and OA (25.6%) were moderate. Binding of each toxin decreased as the number of toxins in feed increased. pH of medium showed no effect on mycotoxin binding ability of E-GM. A $2{\times}2{\times}2{\times}2$ factorial experiment of 5 week duration was conducted to study the effects of two dietary levels each of AF (0 and 300 ppb), OA (0 and 2 ppm), T-2 (0 and 3 ppm ) and E-GM (0 and 0.1%) on the immune competence of a total of 960 day-old commercial broilers. Reductions in size of thymus (by AF and T-2) and bursa (by AF) and antibody titers against Newcastle disease and Infectious Bursal disease (by all the toxins) were noted. Additive and antagonistic interactions were seen among the toxins on certain parameters. Esterified glucomannan significantly (p<0.01) improved antibody titers and weights of bursa ofFabricius and thymus indicating its counteracting efficacy against immunosuppression in mycotoxicosis of multiple origin.
Microsomes from human liver sample HL 110 oxidized aflatoxin $B_1$$(AFB_1)$ to $AFB_1$ exo-8, 9-epoxide which was detected as a glutathione (GSH) conjugate with excess GSH S-transferase and to aflatoxin $Q_1$ ($AFB_1$; 3$\alpha$-hydroxyafiatoxin $B_1$), and testosterone to 6$\beta$-hydroxytestosterone. Anti-P450 3A4 nearly completely inhibited all of the reactions. Some fiavonoids inhibited all of the reactions. While other fiayonolds stimulated 8, 9-epoxidation and inhibited 3$\alpha$-hydroxylation. Gestodene inhibited all of the reactions when gestodene was metabolized by human liver microsomal P450 3A4 prior to adding substrate. But, ges-todene was added in the enzyme mixtures in the presence of $AFB_1$, it could not inhibit 8, 9-epoxidation of $AFB_1$. Nifedipine and troleandomycin inhibited both of the reactions of $AFB_1$ but only 3$\alpha$-hydroxylation was inhibited by the oxidation product of nifedipine. Although, troleandomycin was known as a mechanism-based inhibitor, the chemical did not show any detectable inhibitory effect on 6$\beta$-hydroxylation of testosterone. The results suggest that there are several different substrate-binding sites on P450 3A4.
H19 is an imprinted oncofetal gene, and loss of imprinting at the H19 locus results in over-expression of H19 in cancers. Aflatoxin B1(AFB1) is regarded as one of the most dangerous carcinogens. Exposure to AFB1 would most easily increase susceptibility to diseases such as hepatocellular carcinoma(HCC) but any possible relationship between AFB1 and H19 is not clear. In present study, we found that AFB1 could up-regulate the expression of H19 and promote cell growth and invasion by hepatocellular carcinoma HepG2 cells. Knocking down H19 RNA co ld reverse the effects of AFB1 on cell growth and invasion. In addition, AFB1 induced the expression of E2F1 and its knock-down could down-regulate H19 expression and suppress cell growth and invasion in hepatocellular carcinoma HepG2 cells. Furthermore, E2F1 over-expression could up-regulate H19 expression and promote cell growth and invasion, with binding to the H19 promoter being demonstrated by chromatin immunoprecipitation assays (ChIP). In summary, our results suggested that aflatoxin B1could promote cell growth and invasion in hepatocellular carcinoma HepG2 cells through actions on H19 and E2F1.
김치의 발효와 숙성 에 관여하는 2종의 유산균과 3종의 유제품으로부터 분리된 유산균을 Caco-2 세포 부착성과 $AFB_1$ 흡착능에 대해 비교 검토하여 보았다. 또한 유산균을 생균군, 열처리군, 강산처리군으로 나누어 유산균의 부착성 및 흡착력이 세포벽의 구조와 관련이 있다는 보고를 재확인하고자 하였다. L. plantarum KCTC 3099의 경우 Caco-2 세포 부착성이나 $AFB_1$ 흡착능이 높게 나타났으며 이것은 양성 대조군으로 사용된 L. rhamnosus GG와 유사한 수준을 나타내었다. 하지만 L. mesenteroides KCTC 3001은 Caco-2 부착성은 다소 높게 나타났으나 $AFB_1$ 흡착능은 낮게 나타났다. 이것은 Caco-2세포에 결합하는 부위와 $AFB_1$에 결합하는 부위가 일치하지는 않는다는 것을 암시하는 것으로 사료된다. 또한 유산균의 처리방법에 따라서도 다양한 차이를 보였는데 본 실험에서는 강산처리군의 경우 보다 효과적인 것으로 나타났으며 세포벽의 주된 구조인 peptidoglycan과 polysaccharides이 강산의 처리에 의해 결합이 파괴되면서 Caco2 세포 부착성이나 $AFB_1$ 흡착능의 상승에 영향을 미쳤으리라 여겨진다. 하지만 강산처리에 의한 세포벽의 변화는 비특이적으로 발생하기 때문에 동일한 형태로 모든 유산균에 적용 되기는 어려울 것이며 각 유산균종의 세포벽 구조와 특이 성분의 함량에 따라 다양하게 변화가 일어날 것으로 사료된다.
Alginate의 광범위하고 효율적인 이용을 목적으로 평균분자량이 약 10,000 (HAG-10), 50,000 (HAG-50) 및 100,000 (HAG-100) 정도의 저분자 alginate를 제조하였으며, 이 저분자 alginate의 항돌연변이 효과와 cholesterol, glucose 및 카드뮴과의 결합능을 측정하여 그 물리${\cdot}$화학적 특성을 비교, 검토하였다. Ames test로 저분자 alginate의 항돌연변이 효과를 측정한 결과, $aflatoxin B_1 (AFB_1)$에 대한 간접돌연변이원성과 N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG)에 대한 직접돌연변이원성의 항돌연변이 효과는 HAG-10이 가장 높았고, 다음으로 HAG-50, HAG-100 및 alginate의 순으로 나타나 저분자화가 진행될수록 그 효과는 증가하는 것으로 나타났다. 저분자 alginate의 cholesterol, glucose 및 카드뮴에 대한 결합능은 alginate가 가장 높았고, 다음으로 HAG-50과 HAG-100은 유사하였으며, HAG-10은 결합능을 거의 보이지 않았다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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