In the animal model of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by N-nitroso-N-methylurethane (NNNMU) the secretory activity of alveolar type H cells during acute alveolar injury was investigated by determining phospholipid and pulmonary surfactant associated proteins in crude surfactant. The mechanism of the secretory change was studied by determination of DNA and RNA levels in the lung tissue. After induction of acute alveolar injury with NNNMU, pulmonary hemorrhage, atelectasis and gross hypertrophy were observed. Seven days after NNNMU treatment the level of total DNA in lung homogenate was increased markedly indicating that a hypertrophy was induced by cellular proliferation. Although the total DNA level increased, the RNA/DNA ratio was gradually decreased after NNNMU treatment. Seven days after NNNMU treatment the RNA/DNA ratio returned to the normal control level. During the acute alveolar injury, phospholipid and surfactant associated proteins were reduced significantly as compared with the control, implying that the secretory activity of alveolar type II cells was altered during acute alveolar injury induced by NNNMU. The protein content in crude surfactant during peak injury(7 days after NNNMU) was decreased significantly but phospholipid/protein ratios were identical in both control and NNNMU treatment groups. SDS-PAGE of proteins in crude pulmonary surfactant showed a decrease in major surfactant associated protein(M.W. 38,000) during acute alveolar injury. The present study may suggest that while alveolar type H cells proliferate markedly, transcription of alveolar type ll cell gene was inhibited by an unknown mechanism such as DNA methylation induced by NNNMU. Such an inhibition of transcriptional activity is thought to be associated with the decreased secretory activity of alveolar type ll cells, which may lead to pulmonary atelectasis and edema during the acute alveolar injury.
Background: Adaptive support ventilation (ASV), an automated closed-loop ventilation mode, adapts to the mechanical characteristics of the respiratory system by continuous measurement and adjustment of the respiratory parameters. The adequacy of ASV was evaluated in the patients with acute lung injury (ALI). Methods: A total of 36 patients (19 normal lungs and 17 ALIs) were enrolled. The patients' breathing patterns and respiratory mechanics parameters were recorded under the passive ventilation using the ASV mode. Results: The ALI patients showed lower tidal volumes and higher respiratory rates (RR) compared to patients with normal lungs ($7.1{\pm}0.9$ mL/kg vs. $8.6{\pm}1.3$ mL/kg IBW; $19.7{\pm}4.8$ b/min vs. $14.6{\pm}4.6$ b/min; p<0.05, respectively). The expiratory time constant (RCe) was lower in ALI patients than in those with normal lungs, and the expiratory time/RCe was maintained above 3 in both groups. In all patients, RR was correlated with RCe and peak inspiratory flow ($r_s$=-0.40; $r_s$=0.43; p<0.05, respectively). In ALI patients, significant correlations were found between RR and RCe ($r_s$=-0.76, p<0.01), peak inspiratory flow and RR ($r_s$=-0.53, p<0.05), and RCe and peak inspiratory flow ($r_s$=-0.53, p<0.05). Conclusion: ASV was found to operate adequately according to the respiratory mechanical characteristics in the ALI patients. Discrepancies with the ARDS Network recommendations, such as a somewhat higher tidal volume, have yet to be addressed in further studies.
Diffuse alveolar damage (DAD) is a histological change in lung tissue, and is generally caused by an acute lung injury, which is characterized by bilateral and widespread damages. Localized DAD occurs very rarely. The causes for DAD are numerous, but the chief cause is acute interstitial pneumonia or acute exacerbation of idiopathic interstitial pneumonia, in cases of idiopathic manifestation. The 82-year-old patient, in this case study, showed a DAD lesion in only 1 lobe. The patient was otherwise healthy, with no previous symptoms of DAD. He was admitted to our medical center owing to localized infiltration, observed on his chest radiograph. Laboratory studies showed no signs of infections. DAD was confirmed by a surgical lung biopsy. The patient received corticosteroid treatment and had gradually improved. We report the case of a patient with localized, idiopathic DAD that cannot be classified as acute interstitial pneumonia or acute exacerbation of idiopathic interstitial pneumonia.
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a common cause of severe hypoxemia defined by the acute onset of bilateral non-cardiogenic pulmonary edema. The diagnosis is made by defined consensus criteria. Supportive care, including prevention of further injury to the lungs, is the only treatment that conclusively improves outcomes. The inability to find more advanced therapies is due, in part, to the highly sensitive but relatively non-specific current syndromic consensus criteria, combining a heterogenous population of patients under the umbrella of ARDS. With few effective therapies, the morality rate remains 30% to 40%. Many subphenotypes of ARDS have been proposed to cluster patients with shared combinations of observable or measurable traits. Subphenotyping patients is a strategy to overcome heterogeneity to advance clinical research and eventually identify treatable traits. Subphenotypes of ARDS have been proposed based on radiographic patterns, protein biomarkers, transcriptomics, and/or machine-based clustering of clinical and biological variables. Some of these strategies have been reproducible across patient cohorts, but at present all have practical limitations to their implementation. Furthermore, there is no agreement on which strategy is the most appropriate. This review will discuss the current strategies for subphenotyping patients with ARDS, including the strengths and limitations, and the future directions of ARDS subphenotyping.
Recently, the trauma patients have been markedly increasing due to the vast increase of traffic accident, industrial disaster, incidental accident and violence. The authors have analysed of 22 patients of thoracic injuries combined with abdominal injuries and summarized as follows. The ratio of male to female was 3.4:1 and their age distribution was from 5 years to 68 years and mean age was 34.4 years. The etiologies of injury were traffic accident, stab wound, fall down and violence. Associated injuries were fractures, bowel perforation, kidney rupture, head injury, liver laceration, spleen rupture and so forth. The modes of treatment were closed thoracostomy, repair of diaphragm, ruptured bowel repair, explo-thoracotomy, splenectomy, hepatic lobectomy in this order of frequency. The postoperative complications were atelectasis, wound infection, pneumonia, empyema, acute renal failure, respiratory failure and bleeding. The mortality rate was 13.6% [3/22 and the causes of death were respiratory failure 1 case, acute renal failure 1 case and hypovolemic shock 1 case.
In 2011, a cluster of peripartum patients were admitted to the intensive care unit of a tertiary hospital in Seoul with signs and symptoms of severe respiratory distress of unknown etiology. Subsequent epidemiological and animal studies suggested that humidifier disinfectant (HD) might represent the source of this pathology. Epidemiological studies, animal studies, and dose-response analysis demonstrated a strong association between HD use and lung injuries. The diagnostic criteria for HD-associated lung injury (HDALI) was defined on the basis of the clinical, pathological, and radiological attributes of the patients. The clinical spectrum of HDALI appears to range from asymptomatic to full-blown acute respiratory failure, and some patients have required actual lung transplantation for survival. The overall mortality of the exposed population was not significant, although peripartum patients and children who were admitted to the intensive care unit did show high mortality rates. Persistent clinical findings such as diffuse ill-defined centrilobular nodules and restrictive lung dysfunction were observed in some of the survivors. The findings of this review emphasize the importance of assessment of the level of toxicity of chemical inhalants utilized in a home setting, as well as the need to identify and monitor afflicted individuals after inhalational injury.
200 patients admitted to the Chest Surgery Department of Jeonbug National University Hospital from January, 1974 to December, 1981 were analyzed clinically. The ratio of male to female was 7: 1, which showed male predominance. Distribution of patients according to age disclosed that over half [62%] of the patients was social age between 20 and 49 years. The most common cause of chest trauma was traffic accident [39%], and the next were stab wound, fall down [17.5%], and hit [8.5%] in decreasing order. Common lesions due to chest trauma were as follows; rib fracture [51%], hemopneumothorax, hemothorax, and pneumothorax in decreasing number. The most common cause of rib fracture was traffic accident [50%] and the associated organ injuries were long bone fracture, head injury, spine and pelvic bone fracture, spleen rupture, and liver laceration. Hemothorax, pneumothorax, and hemopneumothorax were treated with insertion of thoracic catheter in 90 cases, pure thoracentesis in 11 cases, and emergency thoracotomy in 11 cases. In flail chest, 6 patients were treated by intramedullary insertion of Kirschner`s wire and the results were good. The incidence of complication was 17%, including atelectasis [11 cases], pyothorax, fibrothorax, pneumonia, and acute respiratory failure. Four patients were died [2%], and the causes were acute respiratory failure in 2 cases, spinal cord injury in one case and head injury in one case.
Intestinal ischemia/reperfusion (I/R) is one of common causes of acute lung injury (ALI). Early and accurate diagnosis of patients who are like to develop serious acute respiratory distress syndrome (ARDS) would give a therapeutic advantage. Ferritin and heme oxygenase-1 (HO-1) are increased by oxidative stress and are potential candidates as a predictive biomarker of ARDS. However, the mechanisms responsible for the increases of ferritin and HO-1, and their relationship to ALI, are unclear. In order to elucidate the interactions between ferritin and HO-1, we studied the changes in ferritin and HO-1 levels in serum and bronchoalveolar lavage (BAL) fluid after intestinal I/R injury in rats. Leukocyte number and protein contents in BAL fluid were elevated following I/R, and the increases were attenuated by mepacrine pretreatment. Both serum ferritin and HO-1 concentrations were progressively elevated throughout the 3 h observation period. Mepacrine pretreatment attenuated the increase of serum and BAL fluid ferritin concentrations, but did not suppress the increase of serum HO-1. Moreover, BAL fluid HO-1 levels did not change after I/R or after mepacrine pretreated I/R compared with sham rats. Unlike ferritin, HO-1 levels are not exactly matched with the ALI. Therefore, there might be a different mechanism between the changes of ferritin and HO-1 in intestinal I/R-induced ALI model.
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) exhibits various symptoms, ranging from asymptomatic to severe pneumonia or death. The major features of patients in severe COVID-19 are the dysregulation of cytokine secretion, pneumonia, and acute lung injury. Consequently, it leads to acute respiratory distress syndrome, disseminated intravascular coagulation, multiple organ failure, and death. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), the causative virus of COVID-19, influences nucleotide-binding oligomerization domain, leucine-rich repeat, and pyrin domain containing 3 (NLRP3), the sensor of inflammasomes, directly or indirectly, culminating in the assembly of NLRP3 inflammasome and activation of inflammatory caspases, which induce the inflammatory disruption in severe COVID-19. Accordingly, the target therapeutics for inflammasome has attracted attention as a treatment for COVID-19. Korean Red Ginseng (KRG) inhibits several inflammatory responses, including the NLRP3 inflammasome signaling. This review discusses the role of KRG in the treatment and prevention of COVID-19 based on its anti-NLRP3 inflammasome efficacy.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.