Purpose: Protein overloading in the endoplasmic reticulum (ER) leads to endoplasmic reticulum stress, which exacerbates various disease conditions. Emodin, an anthraquinone compound, is known to have several health benefits. The effect of emodin against palmitic acid (PA) - induced ER stress in HepG2 cells was investigated. Methods: HepG2 cells were treated with varying concentrations of palmitic acid to determine the working concentration that induced ER stress. ER stress associated genes such as ATF4, XBP1s, CHOP and GRP78 were checked using RT- PCR. In addition, the expression levels of unfolded protein response (UPR) associated proteins such as $IRE1{\alpha}$, $eIF2{\alpha}$ and CHOP were checked using immunoblotting to confirm the induction of ER stress. The effect of emodin on ER stress was analyzed by treating HepG2 cells with $750{\mu}M$ palmitic acid and varying concentrations of emodin, then analyzing the expression of UPR associated genes. Results: It was evident from the mRNA and protein expression results that palmitic acid significantly increased the expression of UPR associated genes and thereby induced ER stress. Subsequent treatment with emodin reduced the mRNA expression of ATF4, GRP78, and XBP1s. Furthermore, the protein levels of $p-IRE1{\alpha}$, $p-eIF2{\alpha}$ and CHOP were also reduced by the treatment of emodin. Analysis of sirtuin mRNA expression showed that emodin increased the levels of SIRT4 and SIRT7, indicating a possible role in decreasing the expression of UPR-related genes. Conclusion: Altogether, the results suggest that emodin could exert a protective effect against fatty acid-induced ER stress and could be an agent for the management of various ER stress related diseases.
This study was designed to investigate the changes in energy substrates, glucose and non-esterified fatty acid(NEFA), and fatty acid compositions in serum, following physiolgical stress in rats fed diets containing various fatty acids. Forty two Sprague-Dawley strain male rats, weighing 108$\pm$2.1g, were fed 3 different experimental diets for 4 weeks. The diets were composed of 105 fat(w/w) of either corn oil(CO;18:2 n6:57%), plant perilla oil(PO;18:3 n3:59%), or tuna fish oil(FO;20:5 n3:17%%, 22:6 n3:19%). After 4 weeks of feeding, each group wa subdiveided into (a) control, (b) 2 min swim in ice-cold water. Animals wer decapitated 20min after commencing the swim; trunk blood, brain, liver and epididymal fat pad were obtained. The levels of serum corticosterone, glucose, NEFA, triglyceride, fatty acid compositions, brain serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid were determined. Basal levels of corticosterone na NEFA of serum were significantly lower in fish oil fed animals than those of any other oil fed animals. Compared to either perilla oil-fed or corn oil-fed rats, cold swim stress in fish oil fed rats produced significantly smaller NEFA and larger corticosterone responses. However, there was no significant difference in basal levels of serum glucose. Stress increased serum glucose levels slightly, and the amount of increment was larger in fish oil rats than those of any other oil fed rats than those of any other oil fed rats, although all the values were normal level. Dietary fats and stress did not affect serotonin metabolism. In additions, the composition of fatty acids in serum was significantly affected by the dietary compostion of fatty acids and stress. Stress induced decreases in monounsaturated fatty acid and non-polyunsaturated fatty acid concentration in either perilla oil fed or fish group, but did not in corn oil fed group. Stress resulted in changes in fatty acid metabolism similar to that associated with essential fatty acid(EFA) dificiency, when feeding animals n-3 fatty acids in diet. In conclusion, feeding fish oil was more effective to decrease NEFA in serum than feeding perilla oil or corn oil and improved lipid metabolism, when the rats were maintained in normal or exposed to stressful environment. However, the fact that feeding diet containing n-3 fatty acids decreased EFA status under stress suggests that the requirement of n-6 PUFA should be increased in these groups.
Oxidative stress and inflammation are common to many pathological conditions. Defense mechanisms protect cells from oxidative stress, but can become over-activated following injury and inflammation. NF-${\kappa}B$ and Nrf2 transcription factors regulate proinflammatory and antioxidant gene expression, respectively. Studies have shown that many natural dietary compounds regulate NF-${\kappa}B$ and Nrf2, preventing inflammation and oxidative stress. Here, we report major compounds of Prunella vulgaris var. lilacina such as rosmarinic acid, oleanolic acid, ursolic acid and caffeic acid as a potential therapeutic for oxidative stress and inflammation. The major compounds exhibited high anti-inflammatory activity, inhibiting NO, PGE2 production, NF-${\kappa}B$ expression and activating Nrf2 expression. In addition, we examined the effect of major compounds on MafK expression. Among the compounds, oleanolic acid significantly decreased MafK expression and MafK-mediated p65 acetylation. These findings suggest that oleanolic acid as NF-${\kappa}B$ inhibitors can potentially be used in therapeutic applications for the treatment of oxidative stress-induced diseases.
The effects of vitamin C and vitamin E with selenium on acid-base balance and some stress hormones were evaluated during heat stress in goats. Goats, 1.5 years of age, were divided into control, heat stress and antioxidant treatment groups 1, 2 and 3. Except for the control, all groups were exposed to a temperature of $40{\pm}2^{\circ}C$ with a relative humidity of 30% for 5 h/d for 21 days in a psychrometric chamber. Rectal temperature and respiratory rates were recorded daily post exposure. Blood samples were collected on every 3rd day for estimation of plasma vitamins C and E, total antioxidant activity and hormones, and separate blood samples were taken to estimate acid-base status. The rectal temperature and respiratory rates were increased (p<0.05) in the heat stress group only. Except for pH and $pO_2$, which were increased significantly (p<0.05) other parameters of acid-base balance such as $pCO_2$, $HCO_3^-$, $TCO_2$, BEb, BEcef, PCV and Hb were significantly decreased (p<0.05) in the heat stress group. An improvement in acid-base status was noted in the antioxidant supplemented groups. Prolactin and cortisol levels were significantly (p<0.05) higher and free T3 and T4 levels were significantly (p<0.05) lower in the heat stress group. Levels of prolactin and cortisol were decreased and free T3 and T4 were increased in antioxidant treatment groups. Different levels of antioxidant supplementation resulted in similar protection against heat stress.
Sesame (Sesamum indicum L.) seeds contain abundant oil and antioxidative lignans related to the seed quality. To evaluate the potential effects of drought stress on the chemical composition of sesame seeds, eighteen cultivars were imposed water-deficit condition by withholding irrigation during 15 days at podding and maturing stage, compared with well-watered plants as control in seed yield and chemical composition. Drought treatments showed great decrease of seed yield with not affecting seed weight. The contents of sesamin and sesamolin decreased while lignan glycosides inversely increased in response to drought stress. Oil content was not significantly changed by drought treatment in spite of its slight decrease. In case of fatty acid composition, there were significant differences in increase of oleic acid while inverse decrease of linoleic acid under drought stress condition. These results demonstrate that the chemical composition of sesame seed may be modified with drought stress. In particular, the increase of sesaminol glucosides with strong antioxidative activity was observed.
Lactobacillus rhamnosus GG (LGG) is a probiotic commonly used in fermented dairy products. In this study, RNA-sequencing was performed to unravel the effects of acid stress on LGG. The transcriptomic data revealed that the exposure of LGG to acid at pH 4.5 (resembling the final pH of fermented dairy products) for 1 h or 24 h provoked a stringent-type transcriptomic response wherein stress response- and glycolysis-related genes were upregulated, whereas genes involved in gluconeogenesis, amino acid metabolism, and nucleotide metabolism were suppressed. Notably, the pilus-specific adhesion genes, spaC, and spaF were significantly upregulated upon exposure to acid-stress. The transcriptomic results were further confirmed via quantitative polymerase chain reaction analysis. Moreover, acid-stressed LGG demonstrated an enhanced mucin-binding ability in vitro, with 1 log more LGG cells (p < 0.05) bound to a mucin layer in a 96-well culture plate as compared to the control. The enhanced intestinal binding ability of acid-stressed LGG was confirmed in an animal study, wherein significantly more viable LGG cells (${\geq}2log\;CFU/g$) were observed in the ileum, caecum, and colon of acid-stressed LGG-treated mice as compared with a non-acid-stressed LGG-treated control group. To our knowledge, this is the first report showing that acid stress enhanced the intestine-binding ability of LGG through the induction of pili-related genes.
The effects of acute acid stress on hatching success and hatching period of laboratory-reared hermaphroditic fish Rivulus marmoratus were examined. The effects of acute acid toxicity on mortality was also determined in three life stages of this fish. There was a significant negative effect of acid stress on hatching performance in the R. marmoratus embryos. The hatching success was only 5% at pH 3.5 compared to over 78% at pH higher than 4.0. The hatching period was also delayed by low pH treatments. The larval and juvenile stages were more sensitive to acid toxicity on mortality than the adult stage, but larvae and juveniles showed similar sensitivity. The 96-h LC50 value was pH 3.8 in larval and juvenile stages and pH 3.3 in adult stage.
Folate deficiency and hyperhomocysteinemia are found in most patients with alcoholic liver disease. Oxidative stress is one of the most important mechanisms contributing to homocysteine (Hcy)-induced tissue injury. However it has not been examined whether exogenous administration of folic acid attenuates oxidative stress and hepatic toxicity. The aim of this study was to investigate the in vivo effect of folic acid supplementation on oxidative stress and hepatic toxicity induced by chronic ethanol consumption. Wistar rats (n = 32) were divided into four groups and fed 0%, 12%, 36% ethanol, or 36% ethanol plus folic acid (10 mg folic acid/L) diets. After 5 weeks, chronic consumption of the 36% ethanol diet significantly increased plasma alanine transaminase (ALT) (P < 0.05) and aspartate transaminase (AST) (P < 0.05), triglycerides (TG) (P < 0.05), Hcy (P < 0.001), and low density lipoprotein conjugated dienes (CD) (P < 0.05) but decreased total radical-trapping antioxidant potential (TRAP) (P < 0.001). These changes were prevented partially by folic acid supplementation. The 12% ethanol diet had no apparent effect on most parameters. Plasma Hcy concentration was well correlated with plasma ALT (r = $0.612^{**}$), AST (r = $0.652^*$), CD (r = $0.495^*$), and TRAP (r = $-0.486^*$). The results indicate that moderately elevated Hcy is associated with increased oxidative stress and liver injury in alcohol-fed rats, and suggests that folic acid supplementation appears to attenuate hepatic toxicity induced by chronic ethanol consumption possibly by decreasing oxidative stress.
Cholestasis is a condition in which the bile duct becomes narrowed or clogged by a variety of factors and bile acid is not released smoothly. Bile acid-induced liver injury is facilitated by necrotic cell death, neutrophil infiltration, and inflammation. Metformin, the first-line treatment for type 2 diabetes, is known to reduce not only blood glucose but also inflammatory responses. In this study, we investigated the effects of metformin on liver injury caused by cholestasis with bile acid-induced hepatocyte injury. Static bile acid-induced liver injury is thought to be related to endoplasmic reticulum (ER) stress, inflammatory response, and chemokine expression. Metformin treatment reduced liver injury caused by bile acid, and it suppressed ER stress, inflammation, chemokine expression, and neutrophil infiltration. Similar results were obtained in mouse primary hepatocytes exposed to bile acid. Hepatocytes treated with tauroursodeoxycholic acid, an ER stress inhibitor, showed inhibition of ER stress, as well as reduced levels of inflammation and cell death. These results suggest that metformin may protect against liver injury by suppressing ER stress and inflammation and reducing chemokine expression.
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.10
no.10
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pp.2990-2996
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2009
S. mutans, one of a major causal agents of dental caries, is component of the dental plaque and produces various organic acids such as lactic acid as the end-product of glycolysis. In this study, we are interested in comparing the gene expression of acid-shocked and control cells of S. mutans isolated from Korean with caries. Expression levels of gtfB, gtfC, gtfD and ftf were analyzed by Real-time PCR, when the cells were grown under 20 mM lactic acid stress in the exponential phase. The data showed reduced expression of these genes. S. mutans is known to have developed a variety of mechanisms to tolerate acid sterss. A more detailed analysis of the functions and interactions of acid stress proteins connecting the growth, stress tolerance, biofilm formation is under way.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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