The conversion of xanthine dehydrogenase (type D) into xanthine oxidase (type D) was significantly increased in serum and liver of all $CCI_4$ treated rats on the necrosis and early cirrhosis stage of liver tissue. In the pretreatment of prednisolone, the ratio of type O per type O + D showed the decreasing tendency in serum, but the significant decrease in liver. In vitro, the conversion of liver xanthine oxidase from type D into type O was markedly increased by following preincubation with lysosomal fraction. The type conversion of xanthine oxidase may be caused by protelytic enzymes in lysosome.
This study was undertaken to investigate the effect of Taraxacum herba extract on the hepatic xanthine oxidase activity as a oxygen free radical generating enzyme in vitro and in vivo. It was observed that partial purified hepatic xanthine oxidase (type O) activity was strongly inhibited by the addition of Taraxacum herba n-butanol extract in vitro. The Km value of xanthine oxidase without affecting the Vmax value for xanthine was significantly increased by the addition of ta-dase (type O) activity was significantly inhibited by the treatment of Taraxacum gerba n-butanol ex-tract for 5days(over 40mg/kg, i.p), whereas, xanthine oxidase (type D) activity was not changed by the injection of Taracacum herba n-butanol extract. Meanwhile, liver weight / body weight(%), serum alanine aminotransferase activity and hepatic lipid peroxide content in Taraxacum herba n-buta-nol extract-treated rat were not changed. These findings led us to conclude that Taraxacum herba n-butanol extract may regulate the hepatic xanthine oxidase type O activity to prevent toxic effect of oxidative stress by the oxygen free radicals.
The effect of ceruloplasmin or copper ion on hepatic xanthine oxidase activity and type conversion was investigated using rat liver in vitro. It was observed that ceruloplasmin increased xanthine oxidase type conversion depending on duration of its storage. Xanthine oxidase (type O) activity and type conversion in incubation mixture was increased by the addition of heated celuroplasmin in a temperature dependent manner. The type conversioin of xanthine oxidase induced by heated ceruloplasmin was retumed to normal by the tratment with DTT or penicillamine. The effect of copper ion on type conversion of xanthine oxidase was similar to that of heated ceruloplasmin.
This study was done to determine the effect of lead acetate on the activities of the hepatic cytosofic xanthine oxidase and aldehyde oxidase which were well known as oxygen free radical generating enzyme in vitro. Lead ion accelerated the formation of lipid peroxide and the increment of xanthine oxidase(type O) activity and the type conversion ratio from xanthine dehydrogenase to xanthine oxidase dose-dependently. But xanthine dehydrogenase(type D) activity was decreased. Aldehyde oxidase activity was not changed by lead ion. These data suggested that lead-induced cellular to)dcity may be concerned partially with xanthine oxidase mediated lipid peroxidation.
To evaluate the postmortem changes in activities of oxygen free radical metabolizing enzymes, the rats were sacrificed with cervical dislocation and were kept in an incubator at $25^{\circ}C$, 70% of humidity for 12 hours. The activities of aniline hydroxylase, catalase, glutathione-S-transferase and superoxlde dismutase were decreased with the time. On the other hand, the activity and type conversion ratio (type D ${\to}$type O) of hepatic xanthine oxidase (XO) were gradually increased. From these changes of XO, the estimation of death time (mathematical equation) could be determined with the least square method. To clarify the cause of increasing XO activity, enzyme kinetics were examined. The Km values of XO were decreased with the time. In conclusion, the determination of liver XO activity might be used for the estimation of death time in the early postmortem period.
Rosae laevigatae Fructus extract (RLF) was tested for the effects on the urethral nitric oxide synthase (NOS) activity and Antioxidation in streptozotocin (STZ) induced diabetic rats. RLF was treated firstly into samples, and then STZ induced diabetic rats were set with them. In vitro, the urethral NOS activity was not noted but the type O activity and type conversion ratio of xanthine oxidase and the level of urethral lipid peroxide were decreased in the level of Dose of extract prepared from RLF. In vivo, after the extract was administered to the animal model for fifteen days, the urethral NOS activity increased in STZ induced diabetic rats to the level of normal rats. The content of urethral nitrite and glutathione followed by RLF pre-medicating administration, increased as highly as normal group in compare with the group treated with STZ. The type O activity and type conversion ratio of xanthine oxidase and the level of urethral lipid peroxide followed by RLF pre-medicating administration, decreased as lowly as normal group in compare with the group treated with STZ. In conclusion, the extract of RLF will be able to restore erectile dysfunction of STZ induced diabetic rats.
To evaluate the role of xanthine oxidase in liver damage by CCl4, a group of rats were fed tungstate for a month, which suppressed the activities of xanthine oxidase in serum and liver. Control group of rats were fed standard diet without tungstate. Liver damage was induced both in tungstate fed and control groups by two intraperitoneal injections of CCl4 at the level of 0.1ml/100g body weight at intervals of 24 hours. Increases in the levels of serum alanine aminotransferase by CCl4 were significantly smaller in tungstate fed rats than in control rats. Concomitantly, histopathologic changes were less in tungstate fed rats than in control ones. In rats either treated with CCl4 or not, hepatic type O xanthine oxidase activities were remarkably reduced by tungstate feeding. Hepatic aniline hydroxylase activities were higher in rats fed tungstate than control rats when animals were not treated with CCl4, but the enzyme activities were lower in tungstate fed rats than control when they were treated with CCl4. Neither tungstate feeding nor CCl4 treatment caused any significant changes in hepatic glutathione contents, and activities of hepatic glutathione S-transferase, glutathione peroxidase and superoxide dismutase. It is concluded xanthine oxidase reaction augment CCl4 induced liver damage via oxygen free radical system.
사염화탄소에의한 간손상시 $CCl_4$대사에 xanthine oxidase(XO)가 관련되는지를 규명하기위한 일환으로 allopurinol을 흰쥐 체중 Kg당 50mg을 전처치한다음 $CCl_4$를 투여한 후 처치하여 다음과 같은 결과를 얻었다. $CCl_4$투여로 인한 간조직의 postmitochondria 분획의 XO활성은 allopurinol을 전처치하므로서 현저히 감소되었으나 투석한 경우에는 오히려 증가되었으며 type D로부터 type O로의 전환율은 감소되었다. 또한, 투석한 간조직의 XO를 반응속도적인 측면에서 관찰해 볼 때 allopurinol을 전처치후 $CCl_4$투여군이 $CCl_4$단독투여 군보다 Vmax가 크게 나타났다. $CCl_4$투여로 인한 체중당 간무게의 증가율과 혈청 alanine aminotransferase활성증가율은 allopurinol을 전처치하므로서 저하되었다. 한편 $CCl_4$투여로 인한 간조직중 aniline hydroxylase및 glucose 6 phosphatase활성 감소율은 allopurinol을 전처치하므로서 저하되었다. 이상의 실험결과를 종합하여 볼때 실험동물에 $CCl_4$와 allopurinol을 병행 투여시 allopurinol이 사염화탄소에 의한 간손상을 억제시키는 현상은 XO와 사염화탄소 대사간에 관련성이 있음을 시사해주고 있다.
To evaluate the physiological significance of xanthine oxidase (XO) in rat skin, the activity of XO (type O) in skin was compared with that of small intestine or liver. Concomitantly, XO activities in some partial portions (scalp, leg, dorsal and ventral part) of skin were determined and then compared with each partial portion. XO activity of skin was lower than that of small intestine and rather higher than that of liver. Furthermore, the activity of XO in skin, after clipping of hairs and then in 5 days, was more increased than that of rat which was clipped before having been sacrificed. As for activities of free radical scavenging system (GPx, GST, SOD), skin is lower than liver and small intestine. Although it is hewn that the oxygen free radical generated by XO system lead to injurious effect on the cell, the XO activity of ventral part which is to be less exposed to xenobiotics and biological agents was the lowest among those of ventral, dorsal, leg and scalp parts in skin. In conclusion, it may be hypothesized that XO system in skin act on defence mechanism.
이간분수산(利肝分水散)의 galactosamine에 의해 야기된 백서의 간손상에 대한 해독능을 측정하기 위하여 이간분수산(利肝分水散)을 전처지한 후 시험관내에서 과산화지질의 생성 및 간장의 지질과산화물의 함량 및 간장에서 항산화방지제(SOD)의 활성에 미치는 영향, 시험관내에서 xanthine oxidase의 활성변화 및 간장조직의 xanthine oxidase의 형전환 변화를 측정하여 유의한 결과를 나타내었는데 이는 이간분수산(利肝分水散)의 이요작용(利尿作用)을 통한 독성물질의 배설을 촉진시킴으로서 세포나 조직의 손상 및 생체독성에 대하여 유의한 방어효능을 나타내는 것으로 이해할 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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