Vertigo is the sensation of self-motion of the head or body when no self-motion is occurring or the sensation of distorted self-motion during an otherwise normal head movement. Representative peripheral vertigo disorders include benign paroxysmal positional vertigo, Ménière disease, and vestibular neuritis. Vestibular neuritis, also known as vestibular neuronitis, is the third most common peripheral vestibular disorder after benign paroxysmal positional vertigo and Ménière disease. The cause of vestibular neuritis remains unclear. However, a viral infection of the vestibular nerve or ischemia of the anterior vestibular artery is known to cause vestibular neuritis. In addition, recent studies on immune-mediated mechanisms as the cause of vestibular neuritis have been reported. The characteristic clinical features of vestibular neuritis are abrupt true-whirling vertigo lasting for more than 24 hours, and no presence of cochlear symptoms and other neurological symptoms and signs. To accurately diagnose vestibular neuritis, various diagnostic tests such as the head impulse test, bithermal caloric test, and vestibular-evoked myogenic potential test are conducted. Various treatments for vestibular neuritis have been reported, which are largely divided into symptomatic therapy, specific drug therapy, and vestibular rehabilitation therapy. Symptomatic therapies include generalized supportive care and administration of vestibular suppressants and antiemetics. Specific drug therapies include steroid therapy, antiviral therapy, and vasodilator therapy. Vestibular rehabilitation therapies include generalized vestibular and customized vestibular exercises.
The vestibular cortex is a distributed network of multisensory areas that plays a crucial role in balance, posture, and spatial orientation. The core region of the vestibular cortex is the parietoinsular vestibular cortex (PIVC), which is located at the junction between the posterior insula, parietal operculum, and retroinsular region. The PIVC is connected to other vestibular areas, the primary and secondary somatosensory cortices, and the premotor and posterior parietal cortices. It also sends projections to the vestibular nuclei in the brainstem. The PIVC is a multisensory region that integrates vestibular, visual, and somatosensory information to create a representation of head-in-space motion, which is used to control eye movements, posture, and balance. Other regions of the vestibular cortex include the primary somatosensory, posterior parietal, and frontal cortices. The primary somatosensory cortex is involved in processing information about touch and body position. The posterior parietal cortex is involved in integrating vestibular, visual, and somatosensory information to create a representation of spatial orientation. The frontal cortex is involved in controlling posture, and eye movements. The various methods used to stimulate the vestibular receptors in neuroimaging studies include caloric vestibular stimulation (CVS), galvanic vestibular stimulation (GVS), and auditory vestibular stimulation (AVS). CVS uses warm or cold water or air to stimulate the semicircular canals, GVS uses a weak electrical current to stimulate the vestibular nerve, and AVS uses high-intensity clicks or short tone bursts to stimulate the otolithic receptors.
Effort to improve balance ability in the field of rehabilitation has been constantly issued and developed up to now. A variety of subcomponent of postural control including function and cognition should be needed in many body systems and be complicatedly linked to each system. In South Korea, although decreased postural dysfunction due to neurological or musculoskeletal disorders has been well documented, we do not have many experience and knowledge of vestibular rehabilitation for maintain and improve balance function. In the United States, vestibular physical therapy is already acknowledged as clinical subspecialty by American Physical Therapy Association. However, there is no curriculum subject related to vestibular rehabilitation in standard education of physical therapy and no specialist who has clinical experience and knowledge of this realm. Therefore, we reviewed general information and basic knowledge of vestibular rehabilitation such as current state of vestibular disorder in South Korea, pathology, major causes of vestibular dysfunction including peripheral vestibular disorders, vestibular neuritis, benign paroxysmal positional vertigo, and central disorder, evaluation of vestibular dysfunction, and treatment for vestibular dysfunction new approaches. We expect that physical therapist in South Korea recognize clinical significance of vestibular exercise and that clinical concern and research will be begun in near future.
Purpose: In this study an examination was done of the effect of self-efficacy promoting vestibular rehabilitation (S-VR) on dizziness, exercise self-efficacy, adherence to vestibular rehabilitation (VR), subjective and objective vestibular function, vestibular compensation and the recurrence of dizziness in patients with vestibular hypofunction. Methods: This was a randomized controlled study. Data were collected 3 times at baseline, 4 and 8 weeks after beginning the intervention. Outcome measures were level of dizziness, exercise self-efficacy, and level of adherence to VR. Subjective and objective vestibular function, vestibular compensation and the recurrence of dizziness were also obtained. Data were analyzed using Windows SPSS 21.0 program. Results: After 4 weeks of S-VR, there was no difference between the groups for dizziness, subjective and objective vestibular functions. However, exercise self-efficacy and adherence to VR were higher in the experimental group than in the control group. After 8 weeks of S-VR, dizziness (p =.018) exercise self-efficacy (p <.001), adherence to VR (p <.001), total-dizziness handicap inventory (DHI) (p =.012), vision analysis ratio (p =.046) in the experimental group differ significantly from that of the control group. The number of patients with recurring dizziness were higher in the control group than in the experimental group (p <.001). Conclusion: The results indicate that continuous 8 weeks of S-VR is effective in reducing dizziness, and improving exercise self-efficacy, subjective vestibular function and adherence to VR. Objective vestibular function and vestibular compensation were also improved in the experimental group at the end of 8 weeks of S-VR.
There are a number of reports on the pathologies of vestibular disorders. However, these studies included only a few examples, which were not quantitative but merely anecdotal or descriptive. However, a single tissue section may be relevant to a specific disease in multiple ways. The histopathological characteristics of common peripheral vestibulopathies, including benign paroxysmal positional vertigo, $M{\acute{e}}ni{\grave{e}}re^{\prime}s$ syndrome, labyrinthitis, vestibular neuritis, and ototoxicity, have been described. A recent study validated a new quantitative method for determining vestibular otopathology. Detailed quantitative analyses of vestibular pathology are required to obtain a deeper understanding of the vestibular system. Such studies will likely reveal the pathophysiological causes of specific diseases by elucidating the correlations between structural and functional features. Therefore, histopathological studies of vestibular disorders should be performed.
Vertigo/dizziness is a common complaint in patients who are seeking a primary health clinic. Vertigo is traditionally attributed to damage of the vestibular system. Many peripheral and central vestibular disorders are usually presented with vertigo. However, patients with benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), a leading cause of vertigo, may present with postural lightheadedness, near faint, imbalance rather than true vertigo. On the contrary, patients with orthostatic hypotension may present with true spinning vertigo, not dizziness. Persistent postural perceptual dizziness, a second most common cause of dizziness (after BPPV), is mainly occurred after organic vestibular disorders such as BPPV or vestibular neuritis, and classified as a chronic functional vestibular disorder. This article describes non-vestibular disorders presenting dizziness and/or vertigos, which conditions may be misdiagnosed as structural vestibular disorders.
The effects of nitric oxide on the vestibular function recovery following unilateral labyrinthectomy (UL) were studied. Sprague-Dawley male rats, treated with nitric oxide liberating agent sodium nitroprusside (SNP) and NOS inhibitor $N^G$-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), were subjected to destruction of the unilateral vestibular apparatus, and then spontaneous nystagmus was observed in the rat. To explore the effects of nitric oxide on the neuronal excitability, whole cell patch clamp technique was applied on isolated medial vestibular nuclear neurons. The frequency of spontaneous nystagmus in SNP treated rats was lesser than that of spontaneous nystagmus in control animals. In contrast, pre-UL treatment with L-NAME resulted in a significant increase in spontaneous nystagmus frequency. In addition, SNP increased the frequency of spontaneous action potential in isolated medial vestibular nuclear neurons. Potassium currents of the vestibular nuclear neurons were inhibited by SNP. After blockade of calcium dependent potassium currents by high EGTA (11 mM) in a pipette solution, SNP did not inhibit outward potassium currents. 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-a] quinozalin-1-one (ODQ), a specific inhibitor of soluble guanylyl cyclase, inhibited the effects of SNP on the spontaneous firing and the potassium current. These results suggest that nitric oxide after unilateral labyrinthectomy would help to facilitate vestibular compensation by inhibiting calcium-dependent potassium currents through increasing intracellular cGMP, and consequently would increase excitability in ipsilateral vestibular nuclear neurons.
Park, Byung-Rim;Kim, Min-Sun;Yee, Gue-Hyun;Moon, Myoung-Jin;Kim, Jae-Hyo;Jin, Yuan-Zhe;Kim, Yo-Sik
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.7
no.2
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pp.85-89
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2003
The basic mechanism for the excitation of the peripheral vestibular receptors following acute hypotension induced by sodium nitroprusside (SNP) or hemorrhage was investigated in anesthetized rats. Electrical activity of the afferent vestibular nerve was measured after pretreatment with kynurenic acid, an NMDA receptor antagonist. The activity of the vestibular nerve at rest following acute hypotension induced by SNP or simulating hemorrhage was a greater increase than in control animals. The gain of the vestibular nerve with sinusoidal rotation following acute hypotension increased significantly compared to control animals. The acute hypotension induced by SNP or hemorrhage did not change the activity of the afferent vestibular nerve after kynurenic acid injection. These results suggest that acute hypotension produced excitation of the vestibular hair cells via glutamate excitotoxicity in response to ischemia.
Background and Objectives: Globally, the human immunodeficiency virus (HIV) is responsible for one of the most serious pandemics to date. The vulnerability of the vestibular system in individuals with HIV has been confirmed, and central vestibular impairments have been frequently reported. However, there are disagreements on the impact of HIV on peripheral vestibular function. Thus, the current study aimed to determine the prevalence of peripheral vestibular impairment, specifically related to the semi-circular canals (SCCs), in HIV-positive individuals receiving antiretroviral (ARV) treatment. Subjects and Methods: A total of 92 adults between the ages of 18 and 50 years (divided into two groups) participated in the study. The first group comprised HIV-positive individuals receiving ARV treatment (n1=60), and the second group comprised HIV-negative participants (n2=32). The video head impulse test was used to conduct the head impulse paradigm (HIMP). Results: Bilateral normal HIMP results were obtained in 95% of the HIV-positive participants and all HIV-negative participants. The gain of the left posterior SCCs was significantly lower in the HIV-positive group, while the gains of all other canals between the two groups were comparable. Conclusions: The prevalence of peripheral vestibular impairment in the HIV-positive group was not significantly different from that of the HIV-negative group. The reduced prevalence in the current study may be attributed to participant characteristics, the test battery employed, and the central compensation of the vestibular dysfunctions at the later stages of infection.
Background and Objectives: Globally, the human immunodeficiency virus (HIV) is responsible for one of the most serious pandemics to date. The vulnerability of the vestibular system in individuals with HIV has been confirmed, and central vestibular impairments have been frequently reported. However, there are disagreements on the impact of HIV on peripheral vestibular function. Thus, the current study aimed to determine the prevalence of peripheral vestibular impairment, specifically related to the semi-circular canals (SCCs), in HIV-positive individuals receiving antiretroviral (ARV) treatment. Subjects and Methods: A total of 92 adults between the ages of 18 and 50 years (divided into two groups) participated in the study. The first group comprised HIV-positive individuals receiving ARV treatment (n1=60), and the second group comprised HIV-negative participants (n2=32). The video head impulse test was used to conduct the head impulse paradigm (HIMP). Results: Bilateral normal HIMP results were obtained in 95% of the HIV-positive participants and all HIV-negative participants. The gain of the left posterior SCCs was significantly lower in the HIV-positive group, while the gains of all other canals between the two groups were comparable. Conclusions: The prevalence of peripheral vestibular impairment in the HIV-positive group was not significantly different from that of the HIV-negative group. The reduced prevalence in the current study may be attributed to participant characteristics, the test battery employed, and the central compensation of the vestibular dysfunctions at the later stages of infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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