Purpose: Although high morning blood pressure (BP) is known to be associated with the onset of cardiovascular events in adults, data on its effects in children with hypertension are limited. Our retrospective study aimed to define the clinical characteristics of children with morning hypertension (MH) and to determine its associated factors. Methods: We reviewed 31 consecutive patients with hypertension, confirmed by the ambulatory blood pressure monitoring (ABPM). We divided these patients into 2 groups: the MH group (n=21, 67.7%), morning BP above the 95th percentile for age and height (2 hours on average after waking up) and the normal morning BP group (n=10, 32.3%). We compared the clinical manifestations, laboratory results, and echocardiographic findings including left ventricular hypertrophy (LVH) between the groups. Results: The early/atrial (E/A) mitral flow velocity ratio in the MH group was significantly lower than that in the normal morning BP group. In addition, LV mass was higher in the MH group than in the normal morning BP group, although the difference was not statistically significant. The age at the time of hypertension diagnosis was significantly higher in the MH group than in the normal morning BP group (P =0.003). The incidence of hyperuricemia was significantly higher in the MH group than in the normal morning BP group. Conclusion: Older patients and those with hyperuricemia are at higher risk for MH. The rise in BP in the morning is an important factor influencing the development of abnormal relaxation, as assessed by echocardiography. Clinical trials with longer follow-up periods and larger sample sizes are needed to clarify the clinical significance of MH.
The unusual congenital anomaly, double chambered right ventricle due to aberrant muscle band with intact ventricular septum in 10 years old female patient is presented. The pressure gradient is 70mmHg between inflow tract and outflow tract of right ventricle and the aberrant muscle band is 2X4.5cm arising below the infundibulum and traverses the right ventricular cavity, extending from its anterior wall to the crista supraventricularis forming broad triangular base in parietal anterior wall. By resecting out this muscle band clearly, the outflow tract obstruction is completely relieved.
신개발한 전기 유압식 심실 보조장치의 생 체 내 성능 테스트와 상기 심실보조장치를 이용한 좌심실 보 조가 자연심장 좌심실의 기능에 미치는 영향을 평가하기 위한 동물실험을 고안하였다. 총 성숙 면양 8마리가 실험에 사용되었으며 이중 7마리로부터 자료 수집이 가능하였다. 심실 보조시 간은69분부터 7일 사이로 심실보조장치는 자연심장의 박동수범위 내에서 동기식 및 비동기식 방식 모 두 만족스럽게 작동하였으며, 좌심방 내의 음압의 발생 없이 주어진 정상 좌심방압 내에서 분당 4리터 이상의 보조 혈류량을 얻을 수 있었다. 심실보조 개시 3일 이후부터 혈중 유리혈색소의 급격한 증가를 보여 상당량의 용혈이 진행되고 있음 을 시사하였다. 또한 심실보조 후 혈액 남의 부동형 고분자판막(floating type polymer valve)에 소량의 혈 전이 발견되어 혈액적 합성 및 혈전저항성 면에 있어 보다 많은 연구 및 개선의 여지가 있음을시사하였 다. 심실보조시작후의 혈역학의 변화는혈류보조량분당2.0∼2.5리터 사이에서 자연심장의 박동수및 박출량과 좌심실 분당작업량(left ventricular minute work), 심내막 생육력비 (endocardial viability ratio), 흔합 정맥혈 및 관상동맥 정맥혈 산소량은 증가하는 소견을 보였으며,반대로 좌심실압 및 좌심방압과 좌심실압 변화율(left ventricular dp/dt)은 감소하는 소견을 보였다. 이중 심박출량의 변화 외에는 모두 통계적으로 유의한 차이를 보여 효과적 인 좌심실의 탈부하가 이루어지고 있음을 입증하였다. 또한 동기식 심실보조시 심내막 생육력비 및 관상정맥혈의 산소량은 비동기식 심실보조시와 비교할 때 역시 통계적으로 유의한 차이를 보여 동기식 심실보조에 의한 반박동(counterpulsation)이 심근의 관 류량을 증가시키며 따라서 손상된 심근의 회복에 유리 함을 시사하였다.
좌심실보조장치(LVAD)가 심실부하감소에 미치는 영향을 극대화 하기 위해, 심실보조장치 치료를 위한 최적의 심부전 심각도 단계를 찾는 것은 중요하다. 우리는 심부전 정도에 따른 LVAD 의 박동효율을 이론적으로 예측하였다. 우리는 혈관시스템의 6 컴파트먼트의 Wind-kessel 모델과 연동된 심실의 삼차원 유한요소모델을 사용하였다. 이 모델을 이용하여, LVAD 치료 하에서 심부전의 정도에 따라 심실의 수축성 ATP 소모율, 좌심실압력, 심박출량, 심박출 분획, 1 회심박출량 등과 같은 심장응답을 예측하였다. LVAD 치료 중에 에너지학적 부하조건을 암시하는 수축성 ATP 소모율은 5 단계 심부전 조건에서 가장 크게 감소하였다. 따라서, 우리는 LVAD 를 회복으로의 가교로서 고려하고 있을 때, 심부전 5 단계에서 LVAD 치료를 시작하는 것이 가장 적절하다는 결론을 내린다.
Head-out water immersion induces marked increase in the cardiac stroke volume. The present study was undertaken to characterize the stroke volume change by analyzing the aortic blood flow and left ventricular systolic time intervals. Ten men rested on a siting position in the air and in the water at $34.5^{circ}C$ for 30 min each. Their stroke volume, heart rate, ventricular systolic time intervals, and aortic blood flow indices were assessed by impedance cardiography. During immersion, the stroke volume increased 56%, with a slight (4%) decrease in heart rate, thus cardiac output increased ${\sim}50%.$ The slight increase in R-R interval was due to an equivalent increase in the systolic and diastolic time intervals. The ventricular ejection time was 20% increased, and this was mainly due to a decrease in pre-ejection period (28%). The mean arterial pressure increased 5 mmHg, indicating that the cardiac afterload was slightly elevated by immersion. The left ventricular end-diastolic volume index increased 24%, indicating that the cardiac preload was markedly elevated during immersion. The mean velocity and the indices of peak velocity and peak acceleration of aortic blood flow were all increased by ${\sim}30%,$ indicating that the left ventricular contractile force was enhanced by immersion. These results suggest that the increase in stroke volume during immersion is characterized by an increase in ventricular ejection time and aortic blood flow velocity, which may be primarily attributed to the increased cardiac preload and the muscle length-dependent increase in myocardial contractile force.
Bae, Hyun Kyung;Lee, Hyeryon;Kim, Kwan Chang;Hong, Young Mi
Clinical and Experimental Pediatrics
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제59권6호
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pp.262-270
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2016
Purpose: Pulmonary arterial hypertension (PAH) leads to right ventricular failure (RVF) as well as an increase in pulmonary vascular resistance. Our purpose was to study the effect of sildenafil on right ventricular remodeling in a rat model of monocrotaline (MCT)-induced RVF. Methods: The rats were distributed randomly into 3 groups. The control (C) group, the monocrotaline (M) group (MCT 60 mg/kg) and the sildenafil (S) group (MCT 60 mg/kg+ sildenafil 30 mg/kg/day for 28 days). Masson Trichrome staining was used for heart tissues. Western blot analysis and immunohistochemical staining were performed. Results: The mean right ventricular pressure (RVP) was significantly lower in the S group at weeks 1, 2, and 4. The number of intra-acinar arteries and the medial wall thickness of the pulmonary arterioles significantly lessened in the S group at week 4. The collagen content also decreased in heart tissues in the S group at week 4. Protein expression levels of B-cell lymphoma-2 (Bcl-2)-associated X, caspase-3, Bcl-2, interleukin (IL)-6, matrix metalloproteinase (MMP)-2, endothelial nitric oxide synthase (eNOS), endothelin (ET)-1 and ET receptor A (ERA) in lung tissues greatly decreased in the S group at week 4 according to immunohistochemical staining. According to Western blotting, protein expression levels of troponin I, brain natriuretic peptide, caspase-3, Bcl-2, tumor necrosis factor-${\alpha}$, IL-6, MMP-2, eNOS, ET-1, and ERA in heart tissues greatly diminished in the S group at week 4. Conclusion: Sildenafil alleviated right ventricular hypertrophy and mean RVP. These data suggest that sildenafil improves right ventricular function.
It is well known that hemodynamic load is one of the most important determinants of cardiac structure and function. Circadian variations in blood pressure (BP) are usually accompanied by consensual changes in peripheral resistance and/or cardiac output. In recent years, reduction in circadian variations in BP and, in particular, loss of nocturnal decline of BP were observed in hypertensive patients with left ventricular hypertrophy (LVH). The patients with only a slight or no loss of nocturnal decline of BP were considered "non-dippers". Regression of LVH was observed after prolonged antihypertensive therapy. Restoration of the circadian rhythm of BP was also observed. However, the classification of patients into "dippers" and "non-dippers" is arbitrary and poorly standardized and repeatable, and in the recent studies, most hypertensive patients with LVH were "dippers". Therefore, we should be particularly cautious about the conclusions drawn using this index. On the other hand, reduced activity of low-pressure cardiopulmonary baroreceptors and impaired day-to-night modulation of autonomic nervous system activity were observed in patients with only LVH. Therefore, alterations in cardiac structure may impair BP modulation. On the other hand, the reverse can also be trueprimary alterations in BP modulation, through a persistently elevated afterload, can increase cardiac mass. Thus, the interrelationship between cardiac structure and BP modulation is complex. Hence, new and more specific methods of evaluating circadian changes in BP are needed to better clarify the abovementioned reciprocal influences.
Twenty white rabbits anesthetized with nembutal (30 mg/kg) were employed in this experiment. Five of them served as controls; the remaining rabbits as experimental group were subjected to irreversible hemorrhagic shock. Shock was induced by bleeding the animals until mean blood pressure decreased to a level of 50-40 mmHg. This level of pressure was maintained for 3-4 hours, after which the drawn blood was reinfused. The reinfusion of blood caused the elevation of arterial pressure almost the control level for some minutes, after which a gradual and progressive decline of blood pressure became evident. This decline was thought to be the result from irreversible hemorrhagic shock. When mean blood pressure declined to less than 50 mmHg, chest was opened and samples of arterial blood and left ventricular muscle were taken. Left ventricular muscle and blood plasma were analyzed for potassium, sodium, chloride and water content. Blood glucose concentration was determined by Somogyi-Nelson's method. Extracellular and intracellular myocardial water and electrolyte content were calculated on the basis that electrolytes are distributed between plasma water and interstitial water according to Gibbs-Donnan equilibrium. In this calculation extracellular water was substituted for Na space. The findings obtained were as follows: 1. The concentration of blood glucose was 87mg% in the controls and it rose to 222 mg% in shock (P<0.01). 2. Plasma potassium elevated significantly from 3.3 mEq/l in controls to 8.0 mEq/l in shock (P<0.01), while small decreases in sodium (151-146 mEq/l) and chloride (102-96 mEq/l) were observed (P<0.3, P<0.1), 3. The changes of blood water content (83.1-84.3%) and cardiac water content (77.5-78.3 gm/100gm WT) were observed. 4. In control animals myocardial potassium levels which averaged 30.2 mEq/100 gmDT rose significantly to 40.3 mEq/100 gmDT in shock (P<0.01), while moderate decreases in sodium(16.3-14.3 mEq/100 gmDT) were observed in shock. 5. The calculated transmembrane resting potential of left ventricular muscle of control animals averaged 95 mV, while rabbits in shock averaged 77 mV. (P <0.01). The findings of this experiment do not correspond with the conclusions that myocardial depression seems to be the cause of irreversible hemorrhagic shock, because the excitability of heart muscle is elevated. From the point of view that the lowered transmembrane resting potential, the cause of death in terminal stage of irreversible hemorrhagic shock may be ventricular fibrillation. It can't be said, however, that the lowered transmembrane resting potential is responsible for the transition from reversible to irreversible hemorrhagic shock. The marked increase in blood glucose suggested that glycogenolysis in the liver is favorably active in shock.
Although ketamine has been used in the field of anesthetic medicine for its safety and favourable respiratory effects, the cardiovascular effects of ketamine is still controversial. To clarify the action and mechanism of ketamine upon cardiovascular system, arterial blood pressure, tension of aortic ring, left ventricular developed pressure and heart rate were measured in rats, Ketamine produced two types of effects on arterial blood pressure in anesthetized rats; monophasic effect (blood pressure lowering) and biphasic effect (initial transient blood pressure increasing following sustained lowering), The ketamine-induced lowering of aterial blood pressure showed a concentration-dependent manner, inhibited by the pretreament of $MgCl_2$ and potentiated by the pretreatment of $CaCl_2$. The ketamine-induced lowering of aterial blood pressure was suppressed by the pretreatment of nifedipine, verapamil or lidocaine. In phenylephrine-precontracted endothelium intact (+E) aortic rings, ketamine sometimes caused a small enhancement of contraction ($112.5{\pm}3.6{\%}$). However, in many experiments, ketamine produced a concentration-dependent relaxation in +E aortic rings precontracted with either phenylephrine or KCl. Ketamine-induced relaxation was significantly greater in KCl-precontracted strips than phenylephrine-precontracted strips. In phenylephrine-precontracted +E aortic rings, the ketamine-induced vasorelaxation was not suppressed by endothelium removal or by the pretreatment of a nitric oxide synthase inhibitors, L-$N^G$-nitro-arginine and a guanylate cyclase inhibitors, methylene blue, suggesting that the ketamine-induced vasorelaxation is not dependent on the endothelial function. In addition, ketamine elicited an increase in left ventricular developed pressure in perfused hearts accompanied by decrease in heart rate. These results suggest that ketamine could evoke a hypotension due to vasorelaxation and decrease in heart rate in rats. The inhibitory effect of cardiovascular system might be associated with modulation of $Ca^{2+}$ homeostasis.
The syndrome of anomalous muscle bundle dividing the right ventricle into two pressure chambers has been described by many authors. The malformation should not be confused with tetralogy of Fallot itself because the obstructive hypertrophic bands are usually proximal to the right ventricular infundibulum. One case [11 years old male] of double chambered right ventricle due to aberrant muscle bundle with intact ventricular septum is presented. The pressure gradient was 68 mmHg between inflow and outflow tracts of right ventricle on cardiac catheterization. On opening the right ventricle, there noted stenosis of outflow tract by infundibular membrane, hypertrophied anomalous muscle bundle, thickened moderator band & hypertrophied anterior papillary muscle. Open heart surgery was carried out with the aid of extracorporeal support, Anomalous muscle bundle [1.0 cm x 4.0 cm] and infundibular membrane were resected safely. The hypertrophied moderator band was cut at mid-portion and anterior papillary muscle was split vertically. The postoperative course was uneventful and discharged in good condition 2 weeks later.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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