We have developed a monoleaflet polymer valve in order to be used as an inlet valve of the ventricular assist device, because it could help to improve the fluid dynamic characteristics in the ventricle. Mean systolic transvalvular pressure drops were measured for the monoleaflet polymer valve and their results were compared wi th that of the mechanical valve.
International Journal of Control, Automation, and Systems
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제3권1호
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pp.100-108
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2005
This work presents a novel control index to regulate the pump speed of an axial flow blood pump for the left ventricular assist device (LVAD). The control index is based on the characterization of pump operating conditions such as normal or suction status. The pump operating characteristics reveal that a certain pulsatility relationship between the pump pressure difference and the pump flow is a unique index to identify the pump operating status under the diverse pump operating environments.
Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive disease characterized by the vascular remodeling of the pulmonary arterioles, including formation of plexiform and concentric lesions comprised of proliferative vascular cells. Clinically, PAH leads to increased pulmonary arterial pressure and subsequent right ventricular failure. Existing therapies have improved the outcome but mortality still remains exceedingly high. There is emerging evidence that the seven-transmembrane G-protein coupled receptor APJ and its cognate endogenous ligand apelin are important in the maintenance of pulmonary vascular homeostasis through the targeting of critical mediators, such as Kr$\ddot{u}$ppel-like factor 2 (KLF2), endothelial nitric oxide synthase (eNOS), and microRNAs (miRNAs). Disruption of this pathway plays a major part in the pathogenesis of PAH. Given its role in the maintenance of pulmonary vascular homeostasis, the apelin-APJ pathway is a potential target for PAH therapy. This review highlights the current state in the understanding of the apelin-APJ axis related to PAH and discusses the therapeutic potential of this signaling pathway as a novel paradigm of PAH therapy.
배경: 1988년 2월부터 1997년 7월까지 경북대학교병원 흉부외과에서 비청색성 팔로사징(acyanotic tetralolgy of Fallot) 환자 12례에 대하여 개심술에 의한 완전교정술을 시행하였다. 대상 및 방법: 이들 비청색성 팔로사징 환자는 같은 기간에 본원에서 팔로사징의 진단하에 치료를 받았던 전체 팔로사징 환자 121례의 9.92%를 차지하였다. 비청색성 팔로사징의 진단기준은 심초음파검사, 심혈관조영검사 및 수술소견상으로 배열부정 심실중격결손(malaligned ventricular septal defect)과 함께 누두부협착(infundibular stenosis)에 기인하는 폐동맥협착이 있음이 확인된 환자들 중에서 임상적으로 안 정시에 청색증 소견이 전혀 없는 경우로 하였다. 환자의 연령은 생후 12개월부터 42개월까지로, 평균연령은 25.2개월이었다. 결과: 술전의 동맥혈산소포화도는 평균 93.5%, 헤마토크리트치는 평균 38.8%였다. 심초음파검사상 에서 심실중격결손을 통한 혈류단락의 방향은 좌-우단락이 4례, 양방향 단락이 2례, 그리고 단락이 없었던 경우가 6례 있었다. 폐동맥협착에 의한 우심실-폐동맥간의 혈압차이는 심초음파검사상으로 52.3 mmHg, 심도 자검사상에서는 평균 48.4 mmHg 였다. 수술에 있어서 심실중격결손은 전례에서 우심방절개창을 통해 포편 봉합하였고, 폐동맥협착의 교정은 판막절제, 누두부근육절제 및 경판륜폐동맥패취성형술을 시술했던 경우가 6례, 누두부근육절제만 했던 경우가 4례, 판막교련부절개와 누두부근육절제를 함께 시행한 경우가 2례 있었다. 개심술시의 체외순환시간 및 대동맥차단시간은 각각 평균 135.0분 및 87.8분이었다. 수술후 병원사망례나 만기사망례는 없었으며, 술후 합병증으로는 재수술을 요한 출혈 1례와 유미흉 1례가 있었으나 별문제 없이 해결되었다. 술후 퇴원전후에 시행한 심초음파검사상에서 심실중격결손의 봉합부위에 경미한 잔류단락이 5례에서 있었고, 우심실유출로에 평균 15.3 mmHg의 혈압차가 남아 있었다. 술후 추적기간은 평균 18.1개월 이었으며, 모두 별다른 투약가료 없이 NYHA 등급상 1등급이하의 양호한 상태를 유지하고 있었다. 결론: 결론적으로 비청색성 팔로사징은 팔로사징중에서는 흔하지 않는 유형에 속하며, 교정수술을 시행하면 양호한 수술성적을 보일 수 있는 심질환이다.
목 적 : 고혈압에서 이완기 기능 이상은 수축기 기능 장애가 나타나기 전에 질환 경과에 일찍 발견되고 흔하게 관찰된다. 이완기 심기능을 평가하기에는 TDI가 고식적 심초음파보다 더 우수한 것으로 알려져 있다. 그러나 소아 및 청소년에서의 연구는 많지 않은 실정이다. 청소년 고혈압에서 심실 기능 이상을 발견하는데 있어서 SRI의 유용성을 알아보고자 본 연구를 실시하였다. 방 법: 수축기 혈압이 140 mmHg 이상이거나 이완기 혈압이 90 mmHg이상인 고혈압을 가진 16-17세 사이의 38명의 청소년을 대상군으로 하였고, 같은 연령의 정상 혈압을 가진 청소년 19명을 대조군으로 하였다. M-mode 심초음파로 심실 중격 두께, 좌심실 후벽 두께를 측정하였고, 이면성 심초음파로 ejection fraction (EF), myocardial performance index (MPI)를 측정하였다. TDI를 이용하여 심근 수축기 심근속도, E 심근속도, A 심근속도를 측정하였고, SRI를 이용하여 strain과 strain rate을 측정하였다. 결 과: M-mode 심초음파 소견상 심실벽 두께, 좌심실 후벽 두께가 고혈압군에서 유의하게 증가하였다. EF, MPI와 modified MPI는 두군간에 유의한 차이가 없었다. 고식적 심초음파 검사결과 고혈압군에서 A 혈류속도가 유의하게 증가되었고, TDI 검사상 A 심근 속도는 고혈압군에서 유의하게 증가하였고 E/A 심근속도비는 유의하게 감소되었다. SRI에 의한 E strain rate은 고혈압군에서 기저, 중간 부위, 심첨부에서 유의하게 감소되었고, strain은 중격에서 고혈압군은 $19.15{\pm}8.65%$, 정상군은 $22.63{\pm}5.55%$으로 고혈압군에서 유의하게 감소하였다(P<0.05). 결 론 : 고식적 초음파로는 좌심실 이완기 기능 이상만 관찰되었으나 SRI로 좌심실 이완 기능 외에 수축 기능이 유의하게 감소됨을 알 수 있었다. SRI를 이용하여 심실 기능의 이상을 조기에 발견할 수 있었다. 앞으로 더 많은 고혈압 청소년을 대상으로 한 연구가 필요할 것으로 생각한다.
배경: 저산소증, 공기색전증, monocrotaline 약물 주입 등에 의해 혈관 내막의 손상을 일으켜 폐동맥내세포외간질 단백질 합성을 활성화시키고 혈관의 중막비후나 신생내막의 형성을 일으키는 혈관개조(vascular remodeling) 실험이 활발하게 진행되고 있다. 본 연구는 폐정맥을 폐쇄시킨 후 변화된 혈류에 의해 폐장이 어떻게 반응하는지 확인하고자 동물실험을 실시하였다. 대상 및 방법: $352{\pm}18g$의 흰쥐(n=10)를 이용하여 ketamine 근육내 주사로 마취하여 정중흉골절개술을 시행하고 심장을 노출시킨 후 우측 폐정맥을 크립을 이용하여 폐쇄하였으며, 15일 후 폐동맥압, 좌심실과 심실중격 대비 우심실 무게비(RV/LV+Sweight ratio), 말초 폐동맥의 외측지름대비 벽두께비(percent wall thickness (%WT)) 등을 측정하여 대조군(n=5)과 비교하였다. 결과: 폐정맥 폐쇄군의 폐동맥압은 38{\pm}12 mmHg로 대조군의 $13{\pm}4mmHg$에 비해 의의 있게 증가되었다(p<0.05). 좌심실과 심실중격 대비 우심실 무게비는 대조군의 $0.35{\pm}0.04$에 비해 $0.52{\pm}0.07$로 통계적으로 유의한 우심실 비대 소견을 보였고(p<0.05), 말초 폐동맥의 외측지름대비 벽두께비는 폐쇄군이 $22.4{\pm}6.7%$로 대조군의 $6.7{\pm}3.4%$에 비해 증가되었다(p<0.05). 결론: 한쪽 폐의 폐정맥 폐쇄는 폐동맥고혈압, 우심실 비대, 말초 폐동맥의 중막 비후 소견을 유도하였다. 이는 폐동맥 혈관개조의 병리학적 특성을 나타내는 것으로 일측 폐정맥을 폐쇄하는 경우 반대측 폐장의 폐혈류량 증가뿐만 아니라 혈관개조를 유발하는 내막의 손상을 동반함을 알 수 있었다.
배경: 전기적인 자극에 의하여 골격근의 피로현상이 극복됨으로써 골격근을 심장보조장치에 이용할 수 있게 되었다. 인공심장이나 심실보조기구는 에너지원의 전원장치가 크고 거추장스러운 단점이 있어 아직 해결해야될 문제이다. 반면 골격근을 이용한 심실보조장치는 에너지원으로 환자 자신의 골격근 수축력을 이용할 수 있는 장점이 있어 이의 임상응용 가능성을 제시하고자 한다. 대상 및 방법: 8예의 광배근을 이용하여 골격근 심실의 모형을 만들었다. 물이 담긴 라텍스 주머니를 골격근이 한바퀴 반 감싸도록 고안하였고 골격근의 수축압력은 연결된 관을 통하여 변환기에 기록되도록 하였다. 전극은 흉배신경 주위에 설치한 후 Itrel 7420 박동기에 연결하였다. 프로그래머로 박동기를 조절하였으며 3.0Volt, cyclic burst, 0.31초 on time, 6.0초 off time의 자극을 주었다. 라텍스 주머니 내에 액체의 양을 25cc 씩 증가시키면서 전부하의 변화에 따른 골격근 심실의 박출량과 압력 및 수축력을 측정하였다. 결과: 골격근 심실의 전부하가 0인 경우 일회박출량은 76.3ml 이고, 전부하가 점차 증가함에 따라 일회박출량이 감소하는 경향을 보였다. 전부하가 75cc 이상이 되면 일회박출량은 70ml 이하로 감소하는 양상을 볼 수 있었다. 압력을 측정한 결과도 전부하가 75cc 이하인 경우 정상의 혈압과 비슷한 107mmHg 이상의 혈압을 보이고 있으나 전부하가 100cc 이상 증가하는 경우 혈압이 100mmHg 이하로 감소하는 것을 볼 수 있었다. 또한 최대의 골격근 수축력은 50cc의 전부하에서 16.6 W/kg의 힘을 분출하였다. 결론: 골격근 심실은 전부하의 변화에 따라 정상 심장보다도 강한 박출량과 압력의 변화를 관찰할 수 있었으며 임상 응용의 가능성을 볼 수 있었다.
$Mg^{2+}$ is one of the most abundant divalent cations in mammalian body(0.2~1.0mM) and the important physiological roles are : first, the cofactor of many enzyme activities, second, the regulator of glycolysis and DNA synthesis, third, the important role of bioenergetics by regulating of phosphorylation, fourth, the influence of cardiac metabolism and function. In this work we have investigated the regulation of the $Mg^{2+}$ induced by ${\alpha}_1-adrenoceptor$ stimulation in perfused guinea pig hearts and isolated myocytes. The $Mg^{2+}$ content of the perfusate or the supernatant was measured by atomic absorbance spectrophotometry. The elimination of $Mg^{2+}$ in the medium increased the force of contraction of right ventricular papillary muscles, and the left ventricular pressure. Phenylephrine also enhanced the force of contraction in the presence of $Mg^{2+}-free$ medium. ${\alpha}_1-Agonists$ such as phenylephrine and methoxamine were found to induce $Mg^{2+}$ efflux in both perfused hearts and myocytes. These effects were blocked by prazosin, an ${\alpha}_1-adrenoceptor$ antagonist. The $Mg^{2+}$ influx could also be induced by phenylephrine and R59022, a diacylglycerol kinase inhibitor. In the presence of protein kinase C(PKC) inhibitors, phenylephrine produced an increase in $Mg^{2+}$ efflux from perfused hearts. Furthermore, $Mg^{2+}$ efflux by phenylephrine was amplified by phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA). This enhancement of $Mg^{2+}$ efflux by PMA was blocked by prazosin in perfused hearts. By contrast, the $Mg^{2+}$ influx could be induced by verapamil, nifedipine, ryanodine in perfused hearts, but not in myocytes. $W^7$, a $Ca^{2+}$/calmodulin antagonist, completely blocked the phenylephrine-induced $Mg^{2+}$ efflux in perfused hearts. In conclusion, $Mg^{2+}$ is responsible for the cardiac activity associated with ${\alpha}_1-adrenoceptor$ stimulation. The mobilization of $Mg^{2+}$ is decreased or increased by ${\alpha}_1-adrenoceptor$ stimulation in guinea pig hearts. These responses may be related specifically to the respective pathways of signal transduction. A decrease in $Mg^{2+}$ efflux by ${\alpha}_1-adrenoceptor$ stimulation in hearts can be through PKC dependent and intracellular $Ca^{2+}$ levels.
상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주입하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근 보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든군의 심장을 20분간 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 $37^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, $4^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 $37^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군: 저온 심근 보호액군). 상온에서의 허혈군으로 $37^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 없이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 결과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압 순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 통계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 $37^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.
배경: 상온에서 단기간의 심근 허혈이 가해질 때 허혈 전처치가 심근기능의 보호에 효과가 있다는 사실은 어느 정도 증명되었지만 저온의 심근 보호액을 이용하여 심장을 정지시킨 후 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태에서 간헐적으로 심근 보호액을 주인하며 장시간 허혈 상태에 노출시키는 일반적인 심장수술을 시행하는 경우에 허혈 전처치가 효과가 있는지에 대해서는 연구가 부족한 상태이며 또한 연구결과에 따라 많은 이견이 있다. 본 실험에서는 상온에서의 허혈과 중등도 저체온법을 사용하며 심근보호액의 간헐적 주입을 병행하는 일반 심장 수술에서 허혈 전처치가 심근 보호에 미치는 효과를 비교하기 위해 실험을 진행하였다. 대상 및 방법: $25^{\circ}C$에서 St. Thomas hospital 심근 보호액을 사용한 경우와 상온에서 심근 보호액 없이 허혈을 받은 경우 각각에서 허혈 전처치의 효과를 비교하였다. 모든 군의 심장을 20분간 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 관류시키고, 제1군은(n=6)은 허혈 전처치로 37$^{\circ}C$에서 3분간의 허혈 및 5분간 재관류를 두 차례 받은 후, 4$^{\circ}C$의 심근 보호액을 20분마다 반복해 주입하며 120분간 $25^{\circ}C$의 중등도 저체온 상태를 유지하였다. 제2군(n=6)은 제1군에 대한 대조군으로 허혈 전처치를 하지 않은 상태에서 역시 120분간 $25^{\circ}C$상태를 유지하며 20분마다 심근 보호액을 반복해 주었다. 제1, 2군 모두 허혈기가 끝난 후 37$^{\circ}C$의 Krebs 용액으로 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제1, 2군:저온 심근 보호액군).상온에서의 허혈군으로 37$^{\circ}C$를 유지하며 전반적 허혈을 받은 두 군을 설정하였다. 제3군(n=6)은 3분 허혈, 5분 재관류로 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 30분간 허혈 상태를 유지 후 30분간 재관류하였고, 제4군(n=6)은 제3군에 대한 대조군으로 허혈 전처치 엄이 30분간 허혈 후 30분간 재관류하며 결과를 측정하였다(제3, 4군: 상온 심정지군). 걸과: 저온 심근 보호액 군에서는 허혈전처치를 시행 후 심근 보호액을 주입한 군(제1군)과 허혈 전처치 없이 심근 보호액을 주입한 대조군(제2군)의 비교에서 관상동맥 관류량, 심박동수, 좌심실내압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실압순간 변화율 및 CPK, LDH의 비교 모두에서 총계적으로 유의한 차이를 볼 수 없었다(p=NS). 상온 심정지 군에서는 허혈 전처치 후 37$^{\circ}C$에서 허혈을 유지한 군(제3군)과 허혈 전처치 없이 허혈을 유지한 대조군(제4군)의 비교에서 허혈 전처치를 시행한 군이 좌심실 수축기압, 좌심실압과 맥박수를 곱한 값, 좌심실 이완기압, 좌심실압 순간 변화율 등이 허혈 전처치를 시행치 않은 군보다 유의하게 호전되었고 CPK, LDH의 변화에서도 유의한 차이를 보여 허혈 전처치가 심근의 기능적 회복 및 심근 보호에 효과가 있음을 보았다(p<0.05). 결론: 이상의 결과에서 쥐의 심장을 이용한 실험 시 허혈 전처치가 상온에서의 심근 허혈과 재관류 시에는 심근기능 회복에 효과가 있으나 중등도 저체온법과 간헐적 심근 보호액의 주입 하에서 시행한 심장의 재관류에는 심근보호 효과가 없음을 보았다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
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제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
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제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.