Left ventricular dysfuction is common in immediate postoperative periods after surgical correction of heart diseases with chronic left ventricular volume overload. We speculated postoperative changes of left ventricular volume and unction in patients with patent ductus osus(PDA) who had underwent surgical repair at ages older than 16 years. Factors influencing postoperative left ventricular volume and function were also analyzed. Material and Method: From August 1989 to August 1999 thirty-siz adult patients with PDA 28 females and 8 males. were enrolled in this study. Their age ranged from 16 years to 57 years(mean :32 years). Types of surgical repair were division with primary closure in 22, division with patch closure in 6, internal obliteration using cardiopulmonary bypass in 4 and ligation in 4. Aortic clamping was combined during surgical repair in 22(61%) and cardiopulmonary bypass was used in 8(22%) Two-dimensional echocardiography studies were performed in 34(94%) preoperatively and in 25(66%) immediate postoperatively to assess postoperative changes of left ventricular internal dimensions. left ventricular volume and ejection fraction. Duration of postoperative follow-up ranged from 1 month to 99 months (mean:22 months) and 10 patients underwent 16 echocardiographic evaluation during this period Result : Preoperative and postoperative left ventricular systolic dimensions(LVIDs) were 42$\pm$8.0mm and 42$\pm$8.3mm left ventricular diastolic dimensions(LVIDd) were 64$\pm$10.0mm and 56$\pm$7.4mm left ventricular end systolic volumes(LVESV) were 62$\pm$19cc (z=1.87$\pm$0.06) and 59$\pm$24cc(z=1.78$\pm$0.08) left ventricular end diastolic volumes(LVEDL) were 169$\pm$40cc(z-1.17$\pm$0.1) and 112$\pm$29cc(z=0.85$\pm$0.1) and ejection fractions(EF) were 66$\pm$6.7% and 48$\pm$12.6% respectively. There were statistically significant differences between preoperative and postoperative values in LVDIDd(p=0.001) LVEDV(p=0.001) and EF(p=0.0001) while no significant difference is LVIDs and LVESV. Postoperative depression of ejcection fraction was significantly related with z-score of preoperative LVESV and LVEDV by univariateanalysis while LVEDV only was significant risk factor for postoperative LV dysfunction by multiple regressioin analysis ($\Delta$LVEF=-13.3-4.62$\times$LVEDV(z), p=0.001) During the follow-up periods ejection fractions become normalized in all except one patients. Conclusion ; Left ventricular function is usually deteriorated after the surgical correction of PDA in adult age and preoperative LVEDV is a major determinant of postoperative LV function.
With the improvement of hemodialysis, the course of the disease in patient with endstage renal disease has been clearly improved. Nevertheless, among several shortcomings to our present mode of renal replacement therapy, cardiovascular complications have been the leading cause of morbidity and mortality. Several factors such as anemia, arteriovenous shunting of blood, intermittent extracorporeal circulation and hypertension may be contributing. But little is known about the quantitative cardiac hemodynamic characteristics occurred during hemodialysis. The purpose of this study is to observe the sequential hemodynamic changes before, during and after the hemodialysis and to investigate reliable parameters in the detection of ventricular dysfunction. In the present study, equilibrium radionuclide cardiac angiography was performed and left and right ventricular volume indices, ejection phase indices of both ventricular, performance were measured in the 16 stable patients with chronic renal failure treated with maintenance hemodialysis sequentially i.e. before, during (early and late phase) and after the hemodialysis. The results obtained were as follows; 1) The indices of the left ventricular function were not changed during the hemodialysis but increased after the hemodialysis. 2) The indices of the right ventricular function(EF, SVI) were significantly decreased in the early phase (15, 30 minutes after starting extracorporeal circulation) but recovered after the hemodialysis. 3) The ratio of right ventricular to left ventricular ejection fraction was significantly decreased in the early phase and the lung volume indices were significantly increased at the same phase. As a conclusion, hemodialysis improves left ventricular function maybe due to increased contractility, and effects on the right ventricular function maybe due to the increased lung volume in the early phase of hemodialysis.
There have been few reports documenting the outcome of arterial swich operations(ASO) in selected patients with transposition of great arteries(TGA) and with left ventricular outflow tract obstruction(LVOTO). In the case of TGA with LVOTO, if the atrial septal defect(ASD) is large and the ventricular septal defect(VSD) is restricive, this deprives the left ventricle(LV) of approporiate preload and could lead to underdevelopment of the ventircular mass and lead poor LV performance after the arterial switch operation, dspite a high pressure in the LV preoperatively. Because an increase in the systolic ventricular pressure is not necessarily paralleled by an increase in ventricular mass, which is also essential for optimal ventricular performance after the operation. We report here a case of rapid LV training after ASO in TGA with unprepared LV (because of large ASD and restrictive VSD) despite a high pressure in the LV(due to LVOTO) preoperatively.
Effect of ischemic preconditioning on left ventricular function after cardiac arrest in isolated rat heart.Ischemic preconditioning reduces infarct size caused by sustained ischemia. However, the effects of preconditioning on post ischemic cardiac function are not well-known. The objective of the present study was to determine whether preconditioning would improve the recovery of left ventricular functions after cardiac arrest in isolated rat heart model.Isolated rat hearts were allowed to equilibrate for 20 minutes and were then subjected to either 5 minutes of global, normothermic transient ischemia [Group 2 and 4] or not [Group 3]. A stabilization period of perfusion lasting 5 minutes after the termination of transient ischemia was followed by a standard global, normothermic 20 minute-ischemia and 35-minute reperfusion challenge [Group 3 and 4]. These following results were odtained.1. The recovery of left ventricular developed pressures showed no significant differences between Group 3 and Group 4 at 50 [P>0.3] and 85 minute [P>0.2].2. Heart rates showed no significant differences throughout all the course of experiment and between groups [P>0.5].3. The recovery of left ventricular maximum dP/dt showed no significant differences between Group 3 and Group 4 at 50 [P>0.1] and 85 minute [P>0.2].4. The recovery of pressure-rate products showed no significant differences between Group3 and Group 4 at 50 [P>0.5] and 85 minute [P>0.1].These results suggest that ischemic preconditioning does not provide significant benefit for the postischemic left ventricular functions in isolated rat hearts.
Most of clinical morbidity in cardiology are associated with abnormalities of the left ventricle. Several methods have been developed to measure the left ventricular function, including cardiac catheterization with cineangiography, echocardiography, and systolic time interval. But these methods have many limitations. ECG gated cardiac blood pool scan provides a safe, noninvasive, repeatable method for determining the left ventricular function. Utilizing the cardiac blood pool scan, we measured the left ventricular function in 165 cardiac patients, and in 26 normal subject. 1. Left ventricular ejection fractions were measured by cardiac blood pool scan, and compared in 20 patients with that measured by x-ray cineangiography. Correlation coefficient was 0.885. 2. Ejection fractions were classified by funtional class made in New York Heart Association. Ejection fractions well represented the functional status. 3. Ejection fractions decreased in cardiomyopathy ($20.1{\pm}4.8%$) and ischemic heart disease ($34.4{\pm}16.7%$). Impaired ejection fractions in myocardial infarction were associated with the extent of infarction. 4. Regional left ventricular wall motion was evaluated from the end-diastolic and end-systolic images. In cardiomyopathy diffuse hypokinesia was noted and in myocardial infarction akinesia was noted on the infarcted areas.
Left ventricular wall motion was observed with EKG gated cardiac blood pool scan in 71 various cardiac diseases and 10 normal controls to evaluate its diagnostic and clinical significance in them. 1) In the presence of left ventricular dysfunction, visual evaluation of the left ventricular wall motion was useful to determine whether it was due to localized or diffuse abnormalities. In cardiomyopathy, marked left ventricular dilatation and severe hypokinesia were noted. 2) In myocardial infarction, regional wall motion abnormalities well represented the location of infarcted areas in majority of cases. Patients with inferior wall infarction had smaller decrease of the left ventricular ejection fraction and wall motion grade than anterior or combined groups. In whom persistent left ventricular failure was present, wall motion analysis with gated cardiac scan provided valuable information for the detection of ventricular aneurysms. 3) Evaluation of the left ventricular wall motion and its grading provided a reliable estimate of the left ventricular function. In conclusion, visual evaluation of left ventricular wall motion and its grading provided valuable information for analyzing the characteristics of regional and global left ventricular dysfunction.
It is important to begin left ventricular assist device (LVAD) treatment at appropriate time for heart failure patients who expect cardiac recovery after the therapy. In order to predict the optimal timing of LVAD implantation, we predicted pumping efficacy of LVAD according to the severity of heart failure theoretically. We used LVAD-implanted cardiovascular system model which consist of 8 Windkessel compartments for the simulation study. The time-varying compliance theory was used to simulate ventricular pumping function in the model. The ventricular systolic dysfunction was implemented by increasing the end-systolic ventricular compliance. Using the mathematical model, we predicted cardiac responses such as left ventricular peak pressure, cardiac output, ejection fraction, and stroke work according to the severity of ventricular systolic dysfunction under the treatments of continuous and pulsatile LVAD. Left ventricular peak pressure, which indicates the ventricular loading condition, decreased maximally at the 1st level heart-failure under pulsatile LVAD therapy and 2nd level heart-failure under continuous LVAD therapy. We conclude that optimal timing for pulsatile LVAD treatment is 1st level heart-failure and for continuous LVAD treatment is 2nd level heart-failure when considering LVAD treatment as "bridge to recovery".
To clarify the changes of left ventricular function under normothermia, the time interval between the onset of ischemia and the beginning of contracture of left ventricle[TIC] were recorded in newborn piglet. Myocardial performance was assessed using intraventricular balloon to determine compliance and systolic function after 5 to 10 minutes interval per-fusing normothermic substrate free Krebs solution as a perfusate. The time to onset TIC was 29.5\ulcorner1.7 minutes and peak ischemic contracture was 46.7\ulcorner4.0 minutes[p<0.01]. In myocardial performance, systolic function of left ventricle[defined as cardiac contractility] was kept until 25 minutes of perfusion, but was decreased abruptly after 30 minutes of perfusion[p<0.0018] and diastolic function of left ventricle[defined as diastolic compliance] was kept until 15 minutes of perfusion, but was decreased after 20 minutes of perfusion [p=0.00\ulcorner9]. This study demonstrated maximal time of the tolerance to normothermic global ischemia and functional changes of left ventricle using Krebs perfusate under the same condition.
The present study was performed to evaluate the effects of xylazine and tiletamine + zolazepam on echocardiograms before and after experimental myocardial infarctions in clinically normal dogs taken preliminary examinations related to cardiac function. The results are as follows. With xylazine administration, left ventricle end-diastolic dimension, left ventricle end-systolic dimension, left atrium/aorta, ejection time and velocity of circumferential fiber shortening increased and mitral valve CD slope, % delta D decreased(p<0.01). In tiletamine+zolazepam administered group, interventricular septum amplitude(p<0.01), mitral valve DE slope(p<0.05) and ejection time(p<0.01) decreased and left atrium/aorta, ejection time also decreased compared with xylazine group(p<0.01). In 48 hours after experimental myocardial infarction group, anterior aortic wall amplitude decreased compared with control, xylazine, tiletamine + zolazepam group, respectively(p<0.01). Posterior aortic wall amplitude decreased compared with control(p<0.01). Left ventricle end systolic dimension increased compared with control and tiletamine + zolazepam group, respectively(p<0.01). Left ventricular posterior wall end systolic dimension decreased compared with control(p<0.01). Left ventricular posterior wall amplitude decreased compared with control and tiletamine+zolazepam group(p<0.01). Left atrium/aorta decreased compared with xylazine group(p<0.01). % thickening left ventricular posterior wall decreased compared with control(p<0.05). % delta D decreased compared with control and tiletamine+zolazepam group(p<0.01). Ejection time decreased compared with xylazine(p<0.01). Velocity of circumferential fiber shortening increased compared with control and tiletamine + zolazepam group(p<0.01). With xylazine administration 48 hours after experimental myocardial infarction, anterior aortic wall amplitude, posterior aortic wall amplitude decreased compared with control(p<0.01). Left ventricle end-diastolic dimension increased compared with control(p<0.01). Left ventricle end-systolic dimension increased compared with control and tiletamine + zolazepam group, respectively(p<0.01). Left ventricular posterior wall end-systolic dimension and left ventricular posterior wall end-diastolic dimension decreased compared with control(p<0.01). Left atrium/aorta decreased compared with xylazine group(p<0.01). % thickening left ventricular posterior. wall(p<0.05) and % delta D(p<0.01) decreased compared with control. Velocity of circumferential fiber shortening increased compared with tiletamine + zolazepam group(p<0.01). With tiletamine + zolazepam administration 48 hours after experimental myocardial infarction, anterior aortic wall amplitude decreased compared with control, xylazine and tiletamine+zolazepam group, respectively(p<0.01). Posterior aortic wall amplitude decreased compared with control(p<0.01). Left ventricle end-systolic dimension increased compared with control and tiletamine+zolazepam group(p<0.01). Left ventricular posterior wall end-systolic dimension, left ventricular posterior wall end-diastolic dimension and interventricular septum amplitude decreased compared with control(p<0.01). Left atrium/aorta decreased compared with xylazine group(p<0.01). % delta D decreased compared with control and tiletamine + zolazepam group(p<0.01). Ejection time decreased compared with xylazine group and velocity of circumferential fiber shortening increased compared withtiletamine+zolazepam group(p<0.01). Conclusively, echocardiography was proved to be a useful, diagnostic, non-invasive and simple method for establishing the diagnosis of myocardial infarction and evaluating the effects of drug on cardiac function before and after myocardial infarction.
목적: 개정 도씨 술식과 승모판 고리성형을 동시에 시행한 후 심실의 형태와 기능의 초기 변화를 자기공명영상을 이용하여 평가하고자 하였다. 대상 및 방법: 총 21명의 확장성 심부전 환자를 대상으로 하여 8명에서 개정 도씨 술식을, 6명에서 승모판 고리성형을, 7명에서 두 수술을 동시에 시행하였다. 영화 자기공명영상을 이용하여 수술 전과 후에 좌심실의 형태와 기능을 평가하였다. 좌심실의 이완기말 용적과 수축기말 용적, 장축과 단축의 길이를 측정하고 이로부터 좌심실의 일회박출량, 박출률, 구형지수를 계산하여 구하였다. 이렇게 구해진 인자들을 분석하고 술식이 서로 다른 3군에서 어떻게 다른지 비교하고 두 수술을 동시에 시행할 때의 효과를 해석하였다. 결과: 자기공명영상은 수술 전 $12\;{\pm}\;15$ 일 (범위 1-58 일)과 수술 후 $38\;{\pm}\;50$ 일 (범위 7- 231 일)에 시행하였다. 두 수술을 동시에 시행한 군에서 다른 군에 비하여 수술 전 좌심실의 확장이 더 심하였고 수축력이 더 감소되어 있었다. 수술 후, 좌심실의 이완기말 용적과 수축기말 용적은 수술 형태와 관계없이 모든 환자에서 유의하게 감소하였다. 박출률은 개정 도씨 술식을 받은 환자 군에서만 유의하게 증가하였다 (25.4% to 40.7%). 구형지수는 개정 도씨 술식을 받은 환자에서는 증가하였고 승모판 고리성형을 받은 환자에서는 감소하였다 (0.65 to 0.78 vs. 0.75 to 0.65). 두 수술을 동시에 시행한 환자에서는 유의한 구형지수의 변화가 없었다. 결론: 개정 도씨 술식과 승모판 고리성형을 동시에 시행받은 확장성 심부전 환자에서 좌심실의 형태와 기능의 초기 변화는 좌심실 용적과 일회박출량의 현저한 저하이다. 승모판 고리성형에 의한 구형지수의 감소는 개정 도씨술식에 의한 구형지수의 증가에 의해 상쇄되어 좌심실의 형태는 변하지 않는다. 두 수술을 동시에 시행한 후 좌심실 박출률의 향상은 조기에 일어나지 않는다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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