Exposure of skin to UVB radiation can cause the induction of inflammation and impairment of contact hypersensitivity(CHS) response. Several studies have shown that polyphenolic compounds isolated from EGb 761 afford protection against UVB. In this study, we demonstrated that topical application of EGb 761, before 1MED(1.4 KJ/$m^2$), 1.5MED (2.1 KJ/$m^2$), 2MED (2.8 KJ/$m^2$) of UVB exposure to ICR mice prevented UVB-induced inflammation and inhibition of the contact hypersensitivity response. The skin-fold swelling from 1MED, 1.5MED, 2MED of UVB exposure highly significantly increased after twice irradiation. Topical application of EGb 761(0.1%, 1%, 4%), 5 days prior to UVB exposure reduced skin thickness compared to non-treated mice. Exposure of shaved abdominal skin of mice to 1MED, 1.5MED and 2MED of UVB radiation resulted in suppression of contact sensitization through the skin to 56.23%, 65.12%, 74.02%, compared to normal unirradiated skin. Topical application of EGb 761(0.1%, 1%, 4%), 5 days prior to or 5 days after exposure to 1MED and 2MED of UVB resulted in protection against suppression of contact hypersensitivity in mouse dorsal skin. These protective effects were dependent on the dose of EGb 761 employed. The present study show that EGb 761 protect UVB-induced inflammation and immune suppression. Also, we suggest that EGb 761 can provide protection from photoimmunosuppression.
The infiltration of both monocyte and activated T cells in the skin is one of critical steps in the development of UVB-induced inflammation. Upregulation of adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) on the surface of keratinocytes plays an important role in this process. In this study, we examined the molecular mechanism responsible for UVB-induced expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion by keratinocyte. We observed that (1) UVB induced protein and mRNA expression of ICAM-1 in a dose- and time-dependent manner in human keratinocyte cell HaCaT; (2) UVB induced the translocation of NF-kappaB and inhibition of NF-kappaB by NF-kappaB inhibitors suppressed UVB-induced mRNA and protein expression of ICAM-1; (3) UVB increased the intracellular level of reactive oxygen species (ROS) by HaCaT cells; (4) UVB-induced increase of intracellular ROS level was suppressed by pre-treatment with diphenyl iodonium (DPI) and N-acetyl cysteine (NAC); and (5) inhibition of UVB-induced ROS production by DPI or NAC suppressed UVB-mediated translocation of NF-kappaB, expression of ICAM-1 and subsequent monocyte adhesion in HaCaT cells. These results suggest that UVB-induced ROS is involved in the translocation of NF-kappaB which is responsible for expression of ICAM-1 and subsequent increased monocyte adhesion in human keratinocyte.
To examine the possibility of ear mushroom (EM) as a source of natural vitamin D, the UVB (ultraviolet B) was treated according to sample drying status, drying methods before UVB treatment and harvest time. And then, vitamin D2 and ergosterol contents were investigated. According to the sample drying status, the vitamin D2 contents of fresh and freeze-dried EM (whole) increased to 4,634.4~4,780.9 ㎍/100 g D.W. (dry weight) under UVB dose 52.5~70.0 kJ/㎡ and above 18,693.1 ㎍/100 g D.W. under above 105 kJ/㎡, respectively. By drying methods before UVB treatment, vitamin D2 contents of EM powder (below 500 ㎛) that dried in the vinyl house and freeze-dryer increased to 4,886.2~5,132.9 ㎍/100 g D.W. under above 105 kJ/㎡ and 17,103.7 ㎍/100 g D.W. under 70 kJ/㎡, respectively. Ergosterol content decreased with increasing UVB dose in all experiments. According to the harvest time, vitamin D2 content under UVB dose 210 kJ/㎡ showed marked difference and in order of June, July, August, October and April. As for the results, the optimum harvest time, drying method before UVB treatment, sample size, UVB dose for the EM contained high vitamin D2 content were June, freeze-drying, whole, and 105 kJ/㎡, respectively.
Kim, Dong-Seok;Kim, Sook-Young;Lee, Jai-Eun;Kwon, Sun-Bang;Joo, Young-Hyun;Youn, Sang-Woong;Park, Kyoung-Chan
Archives of Pharmacal Research
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v.26
no.9
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pp.739-746
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2003
Ultraviolet B (UVB) is known to induce apoptosis in human melanocytes. Here we show the cytoprotective effect of sphingosine-1-phosphate (S1P) against UVB-induced apoptosis. We also show that UVB-induced apoptosis of melanocytes is mediated by caspase-3 activation and poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage, and that S1P prevents apoptosis by inhibiting this apoptotic pathway. We further investigated three major mitogen-activated protein (MAP) kinases after UVB irradiation. UVB gradually activated c-Jun N-terminal kinase (JNK) and p38 MAP kinase, while extracellular signal-regulated protein kinase (ERK) was inactivated transiently. Blocking of the p38 MAP kinase pathway using SB203580 promoted cell survival and inhibited the activation of caspase-3 and PARP cleavage. These results suggest that p38 MAP kinase activation may play an important role in the UVB-induced apoptosis of human melanocytes. To explain this cytoprotective effect, we next examined whether S1P could inhibit UVB-induced JNK and p38 MAP kinase activation. However, S1P was not found to have any influence on UVB-induced JNK or p38 MAP kinase activation. In contrast, S1P clearly stimulated the phosphorylation of ERK, and the specific inhibition of the ERK pathway using PD98059 abolished the cytoprotective effect of S1P. Based on these results, we conclude that the activation of p38 MAP kinase plays an important role in UVB-induced apoptosis, and that S1P may show its cytoprotective effect through ERK activation in human melanocytes.
This study examined the effect of 3,4-dihydroxytoluene (DHT) on UVB-induced photoaging and determined its molecular mechanisms, using HaCaT human keratinocytes and SKH-1 hairless mice. DHT suppressed UVB-induced matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) expression in HaCaT cells. In vivo data from mouse skin supported that DHT decreased UVB-induced wrinkle formation, epidermal thickness, and matrix metalloproteinase-13 (MMP-13) expression. DHT appeared to exert its anti-aging effects by suppressing UVB-induced Raf-1 kinase activity and subsequent attenuation of UVB-induced phosphorylation of MEK, ERK, and p90RSK in HaCaT cells. In vitro and in vivo pull-down assays revealed that DHT bound with Raf-1 in ATP-noncompetitive manner. Overall, DHT appears to anti-photoaging effects in vitro and in vivo through the suppression of Raf-1 kinase activity and may have potential as a treatment for the prevention of skin aging.
Kim, Ok Kyung;Ho, Jin-Nyoung;Nam, Da-Eun;Jun, Woojin;Lee, Jeongmin
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.42
no.4
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pp.608-614
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2013
We investigated the anti-wrinkle activity of an 80% ethanol extract of Curdrania tricuspidata leaves (CTL80) on ultraviolet-induced photoaging in hairless mice. Skin wrinkles were induced by 10 weeks of UVB-irradiation on the back of Skh-1 hairless mice three times a week. Mice were divided into ten groups; normal control (-UVB), UVB irradiated control group (+UVB), dietary groups (UVB+ascorbic acid 0.1%, UVB+CTL80 0.1%, UVB+CTL80 0.25%) and topical application groups (-UVB+base lotion (BL), UVB+BL, UVB+ascorbic acid 1%+BL, UVB+CTL80 1%+BL, UVB+CTL80 2%+BL). Wrinkle formation, histological changes, superoxide dismutase (SOD) activities, glutathione peroxidase (GSH-Px), and the expression of matrix metalloproteinases (MMP-1, MMP-3 and MMP-9) were analyzed. Wrinkles for the +UVB groups formed as a pattern of deep furrows and thick crests. Wrinkles with CTL80 treatment formed as a pattern of shallow furrows and thin crests, with wrinkle areas were lower than the +UVB group. In an antioxidant analysis of mouse blood, SOD and GSH-Px activities were significantly higher in the CTL80 topical application group compared to the +UVB group. The mRNA expression of MMPs in the +UVB group was significantly higher than the normal control group, and significantly lower in the CTL80-treated group. In conclusion, CTL80 exerted anti-wrinkle activity on ultraviolet-induced photoaging by regulating antioxidative defense systems and MMPs expression.
The effect of antioxidants on photochemical reaction of pefloxacin by UVB (290~320 nm) was investigated and the possible mechanism of phototoxicity on the skin was also studied. The photo-degradation of pefloxacin by UVB was suppressed by cysteine, reduced glutathione and ascorbic acid, but was promoted by ${\alpha}-tocopherol$. Squalene, accounts for more than 10% of skin surface lipids, was peroxidized by pefloxacin through both radical and singlet oxygen mechanism.
Ha, Se-Eun;Kim, Hyung-Do;Kang, Jea-Ran;Park, Jong-Kun
Journal of Life Science
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v.21
no.5
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pp.753-760
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2011
In the present study, the effects of paprika extract and its components including vitamin C, lycopene and beta-carotene on cell death in ultraviolet B (UVB)-exposed HaCaT cells were investigated. The cell viability upon treatment for 24 hr with either paprika extract or vitamin C alone was similar to or greater than that of the untreated control. However, the viability of the cells treated with lycopene or beta-carotene decreased to about 20% of that in the untreated control. When UVB-exposed cells were post-incubated for 24 hr in medium containing paprika extract or vitamin C, cell viability increased in a concentration dependent manner as compared to those post-incubated in a normal growth medium. In contrast, post-incubation of UVB-exposed cells with lycopene or beta-carotene decreased cell viability in a concentration dependent manner as compared to those post-incubated in a normal growth medium. The nuclear fragmentation analysis showed that paprika extract or vitamin C decreases UVB-induced apoptosis. The apoptotic nuclear fragmentation resulting from UVB exposure was also protected by the paprika extract or vitamin C post-incubation. However, the UVB-induced apoptotic nuclear fragmentation of the cells treated with lycopene or beta-carotene increased in a concentration dependent manner. Western blot analysis showed that either paprika extract or vitamin C treatment alone did not significantly change the level of p53 and GADD45 protein. Interestingly, post-incubation of UVB-exposed cells with paprika extract or vitamin C decreased the p53 and GADD45 protein level as compared to those post-incubated in a normal growth medium. In contrast, incubation of UVB-exposed or non-irradiated cells with lycopene or beta-carotene increased the p53 and GADD45 protein levels in a concentration dependent manner as compared to those incubated in a normal growth medium. All these results suggest that paprika extract and vitamin C help the survival of the UVB-exposed cells, while lycopene and beta-carotene potentiate the apoptotic death of UVB-exposed cells, in accordance with the respective changes in p53 and GADD45 protein levels.
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.40
no.4
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pp.321-330
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2014
Ultraviolet B (UVB) is a primary environmental factor that induces adverse effects on skin such as photoaging, skin burn and cancer. UVB also increases the expression of $11{\beta}$-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 ($11{\beta}-HSD1$), which converts inactive cortisone to active cortisol in response to a variety of stressors in target tissues. Thus, we have screened new herbal extracts that suppress $11{\beta}-HSD1$ expression induced by UVB in human dermal fibroblasts. We also investigated whether Trapa japonica (TJ) extract and its fractions inhibit UVB-induced photoaging in Hs68 cells and 3D skin model. Results showed that TJ extract inhibited the increase of $11{\beta}-HSD1$ expression in UVB-exposed Hs68 cells significantly. TJ extract and its fractions not only inhibited $11{\beta}-HSD1$ expression, but also suppressed the increase of matrix metalloproteinases (MMP-1, 3, 9) and proinflammatory cytokines (IL-6, 8) in UVB-irritated Hs68 cells. TJ extract also inhibited MMP-1 expression in UVB-irritated 3D skin model. In addition, TJ extract recovered UVB-induced decreases of epidermal thickness and PCNA-positive cells in 3D skin model. Taken together, these results suggest that TJ extract and its fractions inhibit UVB-induced skin photoaging by interfering with $11{\beta}-HSD1$ and MMPs.
Inhibitory effects of tannic acid on skin toxicity and heat shock protein induced by UVB were investigated. Tannic acid was administered either topically or orally for 3 days to hairless mice, which were previously irradiated with UVB. UVB was found to cause skin erythema . However, the skin erythema was decreased when tannic acid was administered either topically or orally. The heat shock proteins, Hsp-78 kDa and 70 kDa, were induced by UVB irradiation, but the induction was decreased by treatment of tannic acid in both topically and orally administered groups. The hsp induction was more prominent in orally administered groups than in topically administerd groups. However, the difference between two groups was not statistically significant. The route of administrations, topical and oral, does not affect the activity of tannic acid. In the skin tissue observation, tannic acid regenerated the epithelial cells with 7-9 cell layers which were injured by UVB. In conclusion, tannic acid has an ability to protect against UVB irradiation and regenerate the skin.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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