당뇨병은 치매 및 인지기능장애의 주요 위험인자로 알려져 있다. 당뇨병성 말초신경병증은 제2형 당뇨병에서 가장 흔히 발생되는 합병증으로 본 연구는 말초신경병과 인지기능항복 간의 관련성을 확인하기 위함이었다. 2005년부터 2016년 10월 31일까지 동아대학교의료원에 내원한 제2형 당뇨병 환자들을 대상으로 후향적으로 의무기록지를 확인하여 신경전도검사와 신경인지기능검사를 시행한 환자 총 19명을 대상으로 하였다. 총 19명 대상환자의 평균 나이는 71.6±5.0세, 당뇨병 유병기간은 8.4±9.1년, 당화혈색소는 8.1±1.8%였다. 당뇨병성 말초신경병증이 동반된 환자는 전체 19명 중 7명(36.8%)이었다. Korean version of the Mini Mental State Examination (K-MMSE) 검사 결과 총점 24점 미만으로 정의한 인지기능저하를 동반한 환자는 19명 중 8명(42.1%)였다. 당뇨병성 말초신경병증 동반 군과 동반하지 않은 군 간에 K-MMSE 점수와 인지기능저하 동반율은 차이가 없었다. 인지기능저하 동반군과 동반하지 않은 군 간에 DPN 동반 비율도 각각 37.5%와 36.4%로 유의한 차이가 없었다. 인지기능항목과 유의한 상관관계를 보인 변수는 교육 기간이었으며, 교육기간이 길수록 높은 인지기능과 관련이 있었다. 인지항목 중 digit span-forward 만이 신경전도속도(CV)와 유의한 음의 상관관계를 보였다. 결론적으로 제2형 당뇨병 환자에서 교육기간이 길수록 높은 인지기능과 관련이 있었으며, 당뇨병성말초신경병증과 인지기능장애 간에는 유의한 상관 관계가 관찰되지 않았다. 향후 더 큰 규모의 전향적 연구가 필요하다.
Background: Incretin impairment, characterized by insufficient secretion of L-cell-derived glucagon-like peptide-1 (GLP-1), is a defining step of type 2 diabetes mellitus (T2DM). Ginsenoside compound K (CK) can stimulate GLP-1 secretion; however, the potential mechanism underlying this effect has not been established. Methods: CK (40 mg/kg) was administered orally to male db/db mice for 4 weeks. The body weight, oral glucose tolerance, GLP-1 secretion, gut microbiota sequencing, bile acid (BA) profiles, and BA synthesis markers of each subject were then analyzed. Moreover, TGR5 expression was evaluated by immunoblotting and immunofluorescence, and L-cell lineage markers involved in L-cell abundance were analyzed. Results: CK ameliorated obesity and impaired glucose tolerance in db/db mice by altering the gut microbiota, especially Ruminococcaceae family, and this changed microbe was positively correlated with secondary BA synthesis. Additionally, CK treatment resulted in the up-regulation of CYP7B1 and CYP27A1 and the down-regulation of CYP8B1, thereby shifting BA biosynthesis from the classical pathway to the alternative pathway. CK altered the BA pool by mainly increasing LCA and DCA. Furthermore, CK induced L-cell number expansion leading to enhanced GLP-1 release through TGR5 activation. These increases were supported by the upregulation of genes governing GLP-1 secretion and L-cell differentiation. Conclusions: The results indicate that CK improves glucose homeostasis by increasing L-cell numbers, which enhances GLP-1 release through a mechanism partially mediated by the gut microbiota-BA-TGR5 pathway. Therefore, that therapeutic attempts with CK might be useful for patients with T2DM.
MLD STZ로 당뇨를 유발시킨 SD rat에서 투여 시기에 따른 백삼의 항당뇨 활성을 비교한 결과를 요약하면 다음과 같다. 1. 동시 투여군은 실험 시작 초반에 체중이 감소하는 듯 하였다가 당뇨 대조군에 비하여 현저히 체중이 증가하였고 후 투여군 역시 백삼의 투여에 의하여 체중이 증가하였다. 2. 동시 투여군에서 STZ 투여 후 초반 7일간 혈당이 상승 하였으나 곧 탁월한 혈당 강하 활성을 나타내었으며 또한 계속적:인 당뇨병의 진행을 막아주었다. 후 투여군에서는 즉각적으로 혈당 강하 활성이 나타났고 이는 투여 종료 시점까지 유지되었다. 3. 동시 투여군과 후 투여군 모두 식이량과 음용수 섭취량을 개선시켜 주었다. 4. 동시 투여군과 후 투여군은 모두 체중 대비 신장 무게의 비를 낮추어 줌으로써 고혈당으로 인해 야기되는 신장비대를 개선시켜 주었다. 5. STZ로 유도된 당뇨 흰쥐에서 백삼이 혈당 강하 활성을 나타내는 것은 췌장 베타세포의 보호 활성과 insulin의 분비 촉진과 관련이 있을 것으로 추측된다. 6. 각 투여군에서 투여 종료시점의 혈당이 당뇨 대조군에 비하여 각각 64%, 67%수준을 나타내어 백삼이 당뇨병이 발생되기 전이나 혹은 당뇨병이 발생된 후에 투여되더라도 우수한 혈당강하 효과를 나타낼 수 있음을 알 수 있었다. 따라서 인삼은 impaired glucose tolerance(IGT)를 나타내는 사람에서 당뇨병의 발병을 예방할 목적으로 투여할수 있을 뿐만 아니라 이미 당뇨병이 발병된 사람에서도 우수한 혈당 강하 활성을 나타내어 치료제로서의 가능성도 보여주었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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