Bahk, Sujin;Eo, Su Rak;Cho, Sang Hun;Jones, Neil Ford
Archives of Reconstructive Microsurgery
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제24권2호
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pp.62-67
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2015
Purpose: Pollicization typically involves surgical migration of the index finger to the position of the thumb. This procedure facilitates the conversion of a useless hand into a well-functioning one in patients who are not amenable to the toe-to-hand transfer. However, middle finger pollicization has been rarely reported. Materials and Methods: We reconstructed a thumb by immediate pollicization of the remnants of the middle finger in two patients who sustained a tumor and a trauma, respectively. The former, after cancer ablation was performed, has not been reported literally, and the latter involved free devitalized pollicization of the middle finger using a microsurgical anastomosis. The distal third extensor communis tendon was sutured to the proximal extensor pollicis longus tendon and the distal flexor digitorum superficialis and profundus were sutured to the proximal flexor pollicis longus. The abductor pollicis brevis tendon was sutured to the distal end of the first palmar interosseous muscle. Coaptation of the third digital nerve and the superficial radial nerve branch was performed. Results: Patients showed uneventful postoperative courses without complication such as infection or finger necrosis. Based on the principles of pollicization, a wide range of pinch and grasp movements was successfully restored. They were pleased with the functional and cosmetic results. Conclusion: Although the index finger has been the digit of choice for pollicization, we could also use the middle finger on specific occasions. This procedure provides an excellent option for the reconstruction of a mutilated thumb and could be performed advantageously in a single step.
Obesity-induced inflammation plays a crucial role in obesity-related pathologies such as type II diabetes and atherosclerosis. Adipose tissue macrophages and the cell-derived proinflammatory chemokines are key components in augmenting inflammatory responses in obesity. Anthocyanins such as cyanidin and $cyanidin-3-O-{\beta}-D-glucoside$ (C3G) are known to elicit anti-inflammatory activities by suppressing the production of proinflammatory mediators such as tumor necrosis factor alpha and nitric oxide in LPS-stimulated macrophages. In the present study, we investigated whether cyanidin and C3G have the potential to suppress the inflammatory responses of adipose cells. Cyanidin and C3G not only suppressed the migration of RAW 264.7 macrophages induced by mesenteric adipose tissue-conditioned medium, but also inhibited the activation of the cells to produce inflammatory chemokines such as monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and macrophage inflammatory protein-related protein-2 (MRP-2) in a dose-dependent manner. Cyanidin and C3G also inhibited the release of MCP-1 and MRP-2 from adipocytes and/or macrophages. These findings suggest that cyanidin and C3G may suppress the inflammatory responses of adipose tissue in obesity.
Angiogenesis is essential for tumor growth and vascular endothelial cell growth factor (VEGF) plays a key role in this process. Conversely, sphingosine 1-phosphate (S1P) is a biologically active sphingolipid known to play a key role in cancer progression by regulating endothelial cell proliferation and migration. In this study, the authors found that S1P increases the level of VEGF mRNA in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and immortalized HUVECs (iHUVECs). Additionally, S1P was found to increase VEGF promoter activity in MS-1 mouse pancreatic islet endothelial cells. Furthermore, a pharmacological inhibitory study revealed that $G_{\alpha i/o}$-mediated phospholipase C, Akt, Erk, and p38 MAPK signaling are involved in this S1P-induced expression of VEGF. A component of AP1 transcription factor is important for S1P-induced VEGF expression. Taken together, these findings suggest that S1P enhances endothelial cell proliferation and migrat ion by upregulating the expression of VEGF mRNA.
The transcription factor E2F1 is active during G1 to S transition and is involved in the cell cycle and progression. A recent study reported that increased E2F1 is associated with DNA damage and tumor development in several tissues using transgenic models. Here, we show that E2F1 expression is regulated by tristetraprolin (TTP) in prostate cancer. Overexpression of TTP decreased the stability of E2F1 mRNA and the expression level of E2F1. In contrast, inhibition of TTP using siRNA increased the E2F1 expression. E2F1 mRNA contains three AREs within the 3'UTR, and TTP destabilized a luciferase mRNA that contained the E2F1 mRNA 3'UTR. Analyses of point mutants of the E2F1 mRNA 3'UTR demonstrated that ARE2 was mostly responsible for the TTP-mediated destabilization of E2F1 mRNA. RNA EMSA revealed that TTP binds directly to the E2F1 mRNA 3'UTR of ARE2. Moreover, treatment with siRNA against TTP increased the proliferation of PC3 human prostate cancer cells. Taken together, these results demonstrate that E2F1 mRNA is a physiological target of TTP and suggests that TTP controls proliferation as well as migration and invasion through the regulation of E2F1 mRNA stability.
Huntington's disease (HD) is an autosomal dominant neurodegenerative disorder characterized by motor, cognitive, and psychiatric symptoms, accompanied by marked cell death in the striatum and cortex. Stereotaxic injection of quinolinic acid (QA) into striatum results in a degeneration of GABAergic neurons and exhibits abnormal motor behaviors typical of the illness. The objective of this study was carried out to obtain basic information about whether parthenogenetic mouse embryonic stem (PmES) cells are suitable for cell replacement therapy of HD. To establish PmES cell lines, hybrid F1 (C57BL/6xCBA/N) mouse oocytes were treated with 7% ethanol for 5 min and cytochalasin-B for 4 hr to initiate spontaneous cleavage. Thus established PmES cells were induced to differentiate using bFGF (20ng/ml) followed by selection of neuronal precursor cells for 8 days in N2 medium. After selection, cells were expanded at the presence of bFGF (20 ng/ml) for another 6 days, then a final differentiation step in N2 medium for 7 days. To establish recipient animal models of HD, young adult mice (7 weeks age ICR mice) were lesioned unilaterally with a stereotaxic injection of QA (60 nM) into the striatum and the rotational behavior of the animals was tested using apomorphine (0.1mg/kg, IP) 7 days after the induction of lesion. Animals rotating more than 120 turns per hour were selected and the differentiated PmES cells (1$\times$10$^4$cells/ul) were implanted into striatum. Four weeks after the graft, immunohistochemical studies revealed the presence of cells reactive to anti-NeuN antibody. However, only a slight improvement of motor behavior was observed. By Nissl staining, cell mass resembling tumor was found at the graft site and near cortex which may explain the slight behavioral improvement. Detailed experiment on cell viability, differentiation and migration explanted in vivo is currently being studied.
Scabraside D, a sulfated triterpene glycoside extract from sea cucumber Holothulia scabra, shows various biological activities, but effects on human cholangiocarcinoma cells have not previously been reported. In the present study, we investigated the activity of scabraside D against human cholangiocarcinoma (HuCCA) both in vitro and for tumor growth inhibition in vivo using a xenograft model in nude mice. Scabraside D ($12.5-100{\mu}g/mL$) significantly decreased the viability and the migration of the HuCCA cells in a dose-dependent manner, with 50% inhibitory concentration (IC50) of $12.8{\pm}0.05{\mu}g/mL$ at 24 h. It induced signs of apoptotic cells, including shrinkage, pyknosis and karyorrhetic nuclei and DNA fragmentation on agarose gel electrophoresis. Moreover, by quantitative real-time PCR, scabraside D effectively decreased Bcl-2 while increasing Bax and Caspase-3 gene expression levels suggesting that the scabraside D could induce apoptosis in HuCCA cells. In vivo study demonstrated that scabraside D (1 mg/kg/day, i.p. for 21 days) significantly reduced growth of the HuCCA xenografts without adverse effects on the nude mice. Conclusively, scabraside D induced apoptosis in HuCCA cells and reduced the growth of HuCCA xenographs model. Therefore, scabraside D may have potential as a new therapeutic agent for cholangiocarcinoma.
Purpose: The aim of this study was to investigate effects of adipose-derived mesenchymal stem cells (AMSCs) on radioresistance of breast cancer cells. Materials and Methods: MTT assays were used to detect any influence of AMSC supernatants on proliferation of breast cancer cells; cell migration assays were used to determine the effect of breast cancer cells on the recruitment of AMSCs; the cell survival fraction post-irradiation was assessed by clonogenic survival assay; ${\gamma}$-H2AX foci number post-irradiation was determined via fluorescence microscopy; and expression of IGF-1R was detected by Western blotting. Results: AMSC supernatants promoted proliferation and radioresistance of breast cancer cells. Breast cancer cells could recruit AMSCs, especially after irradiation. IGF-1 derived from AMSCs might be responsible for the radioresistance of breast cancer cells. Conclusions: Our results suggest that AMSCs in the tumor microenvironment may affect the outcome of radiotherapy for breast cancer in vitro.
Numerous natural herbal compounds have been reported to inhibit adhesion and migration of leukocytes to the site of inflammation Licorice extracts, which have been widely used in traditional Chinese medicinal preparation, possess various pharmacological effects. Isoliquiritigenin, a biogenetic precursor of flavonoids with various pharmacological effects, is a natural pigment present in licorice. We attempted to explore whether licorice extracts and isoliquiritigenin mitigate monocyte adhesion to tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$)-activated human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). In addition, it was tested whether the inhibition of monocyte adhesion to the activated HUVEC accompanied a reduction in vascular cell adhesion molecule-l expression(VCAM-l). Dry-roasted licorice extracts in methylene chloride but not in ethanol markedly interfered with THP-l monocyte adhesion to INF-$\alpha$-activated endothelial cells. licochalcone A compound isolated from licorice extract in methylene chloride appeared to modestly inhibit the interaction of THP-l monocytes and activated endothelium. In addition, isoliquiritigenin abolished the monocyte adhesion with attenuating VCAM-l protein expression on HUVEC induced by INF-$\alpha$. These results demonstrated that non-polar components from dry-roasted licorice extracts containing licochalcone A as well as isoliquiritigenin were active in blocking monocyte adhesion to cytokine-activated endothelimn, which appeared to be mediated most likely through the inhibition of VCAM-l expression on HUVEC. Therefore, licorice may hamper initial inflammatory events on the vascular endothelium involving induction of endothelial cell adhesion molecules.
Echinodermata use saponins in chemical defense against pathogens and predators. The molecular mechanisms of antimetastatic effects of brittle star saponins are still unknown. The present study examined antioxidant capacity and invasive ability in HeLa carcinoma cells exposed to brittle star crude saponins. Discolorating methods with DPPH and ABTS and expression of SOD-2 with RT-PCR were used to estimate the antioxidant activity. The anti-invasive activity of extracted saponins was examined through adhesion of HeLa cells to extracellular matrix, wound healing and evaluation of the mRNA levels of MMP-2 and MMP-9 by real time-PCR. The results showed that extracted saponins had cytotoxicity against cervical cancer cells and ABTS and DPPH scavenging properties with $IC_{50}$ values of 604.5, $1012{\mu}g/ml$, respectively. Further, we found that, in wound healing assay, brittle star saponins could prevent invasion of HeLa cells in a concentration dependent manner. Furthermore, cell adhesion assay demonstrated blockage of cell attachment to extracellular matrix with an $IC_{50}$ concentration of $16.1{\mu}g/ml$. The significant dose dependent down regulation of MMP-2 and MMP-9 in treated cells demonstrated that isolated saponins can decline tumor metastasis in vitro. The brittle star saponins remarkably prevented cervical cancer invasion and migration associated with down regulation of matrix metalloproteinase expression. Therefore, saponins could be suggested as an anti-invasive candidate against cervical cancer and an antioxidant as well.
CXCR7 is involved in tumor development and metastasis in multiple malignancies. However, the function and molecular mechanisms of action of CXCR7 in human cervical cancer are still unclear. In the present study a loss of-function approach was used to observe the effects of recombinant CXCR7 specific small interfering RNA pBSilence1.1 plasmids on biological behavior including proliferative activity and invasive potential, as indicated by MTT assays with the cervical cancer SiHa cell line in vitro. Reverse transcription polymerase chain reaction and Western blotting revealed that CXCR7 was downregulated in transfected compared with control cells, associated with inhibited cell growth, invasiveness and migration. The expression of CXCR7 and CXCL12 was also determined immunohistochemically in 152 paraffin-embedded, cervical squamous cell carcinoma (CSCC) and cervical intraepithelial neoplasia (CIN), or normal cervical epithelial to assess clinico-pathological pattern and CXCR7 status with respect to cell differentiation and lymph node metastasis in Uighur patients with CSCC. CXCR7 and CXCL12 expression was higher in cervical cancer than CIN and normal cervical mucosa, especially in those with higher stage and lymph node metastasis. CXCL12 appeared to be positively regulated by CXCR7 at the post-transcriptional level in CSCC. We propose that aberrant expression of CXCR7 plays a role in carcinogenesis, differentiation and metastasis of CSCC, implying its use as a potential target for clinical biomarkers in differentiation and lymph node metastasis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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