Cartilage defects are common and painful conditions that affect people of all ages. Although many techniques have developed, none of the current available treatment options is satisfactory. Recent advances in biology and materials science have pushed tissue engineering to the forefront of new cartilage repair techniques. The purpose of this study is to determine effective regeneration method for tissue-engineered cartilage. A serum free medium was developed for cartilage tissue engineering. Chondrocyte passage number was found to influence greatly on cartilage tissue formation in vivo. Injectable, biodegradable polymer matrix was developed for chondrocyte transplantation through injection. Transplantation of chondrocytes mixed with the injectable matrices resulted in the cartilage formation in nude mice's subcutaneous sites and rabbit knees. This study may lead to the development of tissue-engineered cartilage appropriate for clinical applications.
Tissue engineering may be adequately defined as the science of persuading the body to regenerate or repair tissue that fail to regenerate or heal spontaneously. In the various techniques of cartilage tissue engineering, the use of 3-dimensional polymeric scaffolds implanted at a tissue defect site is usually involved. These scaffolds provided a framework for cells to attach, proliferate, and form extracellular matrix(ECM). The scaffolds may also serve as carriers for cells and/or growth factors. In the ideal case, scaffold absorb at a predefined rate so that the 3-dimensional space occupied by the initial scaffold is replaced by regenerated host tissue. (omitted)
Matricellular proteins are integral non-structural components of the extracellular matrix. They serve as essential modulators of immunometabolism and tissue homeostasis, playing critical roles in physiological and pathological conditions. These extracellular matrix proteins including thrombospondins, osteopontin, tenascins, the secreted protein acidic and rich in cysteine (SPARC) family, the Cyr61, CTGF, NOV (CCN) family, and fibulins have multi-faceted functions in regulating immune cell functions, metabolic pathways, and tissue homeostasis. They are involved in immune-metabolic regulation and influence processes such as insulin signaling, adipogenesis, lipid metabolism, and immune cell function, playing significant roles in metabolic disorders such as obesity and diabetes. Furthermore, their modulation of tissue homeostasis processes including cellular adhesion, differentiation, migration, repair, and regeneration is instrumental for maintaining tissue integrity and function. The importance of these proteins in maintaining physiological equilibrium is underscored by the fact that alterations in their expression or function often coincide with disease manifestation. This review contributes to our growing understanding of these proteins, their mechanisms, and their potential therapeutic applications.
Purpose: The purpose of this study was to assess and compare the clinical and radiographic outcomes of guided tissue regeneration therapy for human periodontal intrabony defects using two different collagen membranes: a porous nonchemical cross-linking collagen membrane (NC) and a bilayer collagen membrane (BC). Methods: Thirty subjects were randomly assigned and divided into the following 3 groups: a test group (NC+BM), in which a NC was used with xenograft bone mineral (BM), a positive control group (BC+BM), in which a BC was used with xenograft BM, and a negative control group (BM), in which only xenograft BM was used. The following clinical measurements were taken at baseline and 3 months after surgery: plaque index, gingival index, probing pocket depth, gingival recession, and clinical attachment level. Radiographic analysis was performed at baseline, 1 week and 3 months after surgery. Results: Membrane exposure was not observed in any cases. Significant probing depth reduction, attachment-level gain and bone fill were observed for both test and control groups compared to baseline at 3 months after surgery (P<0.05). However, there were no statistically significant differences in clinical improvement and radiographic bone fill between treatment protocols (P>0.05). Conclusions: Within the limitations of this study, the results suggest that both NC and BC were comparable in terms of clinical and radiographic outcomes for the treatment of periodontal intrabony defects in human subjects.
This study was undertaken to elucidate the underlying mechanisms of ATP depletion-induced membrane transport dysfunction and cell death in renal proximal tubular cells. ATP depletion was induced by incubating cells with 2.5 mM potassium cyanide(KCN)/0.1 mM iodoacetic acid(IAA), and membrane transport function and cell viability were evaluated by measuring $Na^+$-dependent phosphate uptake and trypan blue exclusion, respectively. ATP depletion resulted in a decrease in $Na^+$-dependent phosphate uptake and cell viability in a time-dependent manner. ATP depletion inhibited $Na^+$-dependent phosphate uptake in cells, when treated with 2 mM ouabain, a $Na^+$ pump-specific inhibitor, suggesting that ATP depletion impairs membrane transport functional integrity. Alterations in $Na^+$-dependent phosphate uptake and cell viability induced by ATP depletion were prevented by the hydrogen peroxide scavenger such as catalase and the hydroxyl radical scavengers(dimethylthiourea and thiourea), and amino acids(glycine and alanine). ATP depletion caused arachidonic acid release and increased mRNA levels of cytosolic phospholipase $A_2(cPLA_2)$. The ATP depletion-dependent arachidonic acid release was inhibited by $cPLA_2$ specific inhibitor $AACOCF_3$. ATP depletion-induced alterations in $Na^+$-dependent phosphate uptake and cell viability were prevented by $AACOCF_3$. Inhibition of $Na^+$-dependent phosphate uptake by ATP depletion was prevented by antipain and leupetin, serine/cysteine protease inhibitors, whereas ATP depletion-induced cell death was not altered by these agents. These results indicate that ATP depletion-induced alterations in membrane transport function and cell viability are due to reactive oxygen species generation and $cPLA_2$ activation in renal proximal tubular cells. In addition, the present data suggest that serine/cysteine proteases play an important role in membrane transport dysfunction, but not cell death, induced by ATP depletion.
Nerve allografts as a bridge of regeneration is useful in the repair of peripheral nerve defect resulting from trauma, and leprosy. But immunological rejection and complicated scar formation is an unavoidable problem in the application of allogeneic nerves. This article is intended to study of the regeneration of allogeneic nerve grafts in rats with histopathologically, scanning electron microscopically. 24 adult male Sprague-Dawley rats were used as the experimental animals. A 2cm skin incision was made on the lateral aspects of limb, parallel to femur. Segments of sciatic nerve trunk taken from rats, 10mm was resected at the middle of the thigh, nerve graft was inserted between the ends of gaps with perineural and epineural suture method with 10-0 prolene. Obsrevation was made simultaneously at 3 day, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8 weeks after surgery. The results were as follows. 1. In light and electronic microscopic studies, marked degenerative change of the graft nerves were observed at 2 weeks after surgery. 2. After surgery, blood clot fromation was observed at 3 day, granualtion tissue formation was observed at 2 week, and fibrous tissue proliferation was observed at 3 week. 3. In change of nerve fiber, there were Wallerian degeneration at early stage, decrease in degeneration at 4 week but degeneration of myeline was continuded at 8 week. 4. At 4 week, schwann cells proliferate at its cut ends to join with the distal and proximal stump of the damaged nerve. 5. Fibrous scar tissues are formed at 2 weeks and increased progressively in 8 weeks, which was interrupted the regeneration of grafted nerve.
Purpose: The purpose of this study was to examine the effects of the ulmus root-bark dressing on tissue regeneration in experimentally-induced pressure ulcers in rats. Method: A randomized pretest/post-test control group time-series study design was used. Thirty-three male Sprague-Dawley rats were used in this study. The rats were anesthetized with 100mg/kg of ketamine. Pressure ulcers were induced at 140mmHg for three hours using a personally-designed pressing apparatus. For four weeks, the ulmus root-bark dressing was applied every other day in the experimental group (n=18) and a wet gauze dressing in the control group (n=15). For data analysis, the statistical program SPSS WIN 12 was used. The wounds were examined by light microscopy andelectron microscopy. Result: There were significant statistical differences in the size of the pressure ulcers as time went by(p=0.006). It should be noted that there were no significant statistical differences in the number of capillaries. Using light microscopy the inflammatory infiltration and neovascularization in the dermis in the experimental group emerged densely in the early stages, but recovered rapidly at the latter stages. In addition, the reepithelization of the epidermis occurred earlier than in the control group. By electron microscopy, the cell organelles of the capillary endothelial cells and the basal lamina of capillaries in the experimental group showed a more rapid maturation during the latter stages, compared with the control group. Conclusion: According to this study, it can be concluded that the ulmus root-bark dressing is effective regarding the healing of pressure ulcers.
It has been documented that SPA0355 exerts antiinflammatory effects via the inhibition of nuclear factor-kappaB activation. In present study, we investigated the inhibitory effects of SPA0355 on periodontitis in an animal model. Periodontitis was induced by ligation of the cervix of the 1st molar in the left mandible in rats. After ligature, the rats were randomly divided into four groups and topically applied with SPA0355 (0.5, 1, and 2%) or the vehicle alone once daily for 10 days. Body weight and food intake were measured daily throughout the experimental period. At day 10 post-ligature, the infiltration of inflammatory cells and distance of the cementoenamel junction (CEJ) to the alveolar bone crest (ABC) in the distal area of ligatured tooth were estimated histopathologically. No changes in body weight or food intake were found between the control and SPA0355 groups. The degree of inflammation was decreased in all three SPA0355 application groups. A decrease CEJ-ABC distance was observed in the 0.5% and 1% SPA0355 groups. These results indicate that SPA0355 inhibits the infiltration of inflammatory cells and alveolar bone resorption and suggests its potential as a therapeutic agent for periodontitis.
PURPOSE. The purpose of this study was to investigate the in vitro cytotoxicity of thermoplastic denture base resins and to identify the possible adverse effects of these resins on oral keratinocytes in response to hot water/ food intake. MATERIALS AND METHODS. Six dental thermoplastic resin materials were evaluated: three polyamide materials (Smile tone, ST; Valplast, VP; and Luciton FRS, LF), two acrylic materials (Acrytone, AT; and Acryshot, AS), and one polypropylene resin material (Unigum, UG). One heat-polymerized acrylic resin (Vertex RS, RS) was chosen for comparison. After obtaining extracts from specimens of the denture resin materials (${\phi}=10$ mm and d=2 mm) under different extraction conditions ($37^{\circ}C$ for 24 hours, $70^{\circ}C$ for 24 hours, and $121^{\circ}C$ for 1 hour), the extracts (50%) or serial dilutions (25%, 12.5%, and 6.25%) in distilled water were co-cultured for 24 hours with immortalized human oral keratinocytes (IHOKs) or mouse fibroblasts (L929s) for the cytotoxicity assay described in ISO 10993. RESULTS. Greater than 70% viability was detected under all test conditions. Significantly lower IHOK and L929 viability was detected in the 50% extract from the VP ($70^{\circ}C$) and AT ($121^{\circ}C$) samples (P<.05), but only L929 showed reduced viability in the 50% and 25% extract from LF ($37^{\circ}C$) (P<.05). CONCLUSION. Extracts obtained from six materials under different extraction conditions ($37^{\circ}C$, $70^{\circ}C$, and $121^{\circ}C$) did not exhibit severe cytotoxicity (less than 70% viability), although their potential risk to oral mucosa at high temperatures should not be ignored.
Objective : This study was performed to evaluate the effects of Palmijihwang-hwan (Baweidehuang-wan) and Obaeja (Galla Rhois) on the regeneration of periodontal tissue. Methods : In this study, we used MC3T3-El cells, such as osteoblast-like cell lines and human periodontal ligament fibroblasts, for experimental material. We separated each type of cells into a control group and an experimental group. In the control group, the cells were cultivated for 48 hours with distilled water and media which contained 10% fetal bovine serum (FBS) and penicillin (l00unit/ml)-streptomycin ($l00{\mu\textrm{g}}/ml$) at $37^{\circ}$ in 5% $CO_2$ gas. In the experimental group, the cells were cultivated for 48 hours with Palmijihwang-hwan extract and Obaeja extract (concentrations $1{\mu\textrm{g}}/ml,{\;}25{\mu\textrm{g}}/ml,{\;}50{\mu\textrm{g}}/ml$) under the same conditions as the control group. Investigating the regeneration of periodontal tissue was performed by evaluating proliferation, the activity of alkaline phosphatase and the synthetic ability of proteins using those cultivated cells by means of microculture tetrazolium (MTT) assay, alkaline phosphatase substrate kit and protein assay kit. Results : 1. In vitro, Palmijihwang-hwan extract increased the proliferation of MC3T3-El cells. 2. In vitro, Obaeja extract increased the activity of alkaline phosphatase and the synthetic ability of protein in MC3T3-El cells and human periodontal ligament fibroblasts depending on Obaeja extract's concentration. Conclusion : Obaeja extract can be developed as a subsidiary medicine for the regeneration of periodontal tissue. Further studies to evaluate the different concentrations the Obaeja extract and clinical trials in vivo are suggested.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.