The present study was performed to determine the protective effect of G009 on liver damage induced bv ethanol $CCl_4$ and thioacetamide in rats. In acute fatty liver animal model induced by ethanol, triglyceride accumulation was markedly decreased to the normal control level by 25 mg/kg G009 treatment. In addition, G009 significantly reduced serum ALT and AST levels in $CCl_4$-induced acute hepatitis animals. Treatment of G009 to the acute hepatitis rats induced by thioacetamide resulted in a dose dependent reduction of serum ALT level as well as AST level up to the normal control level. These protective effects of G009 were confirmed by histological examinations of the liver. These results suggested that G009 could be effective for the protection from the liver damage induced by ethanol, $CCl_4$and thioacetamide.
Objectives : This study was undertaken to investigate the hepatoprotective effect of Spatholobi Caulis water extract (SC) to thioacetamide (TAA)-induced acute liver injury (ALI) in rats. Methods : The rats were injected intraperitoneally with TAA (200 mg/kg body weight) and orally administered SC (100 or 200 mg/kg b.w.) daily for 3 days. Liver biomarkers were assessed by serum glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), glutamic pyruvic transaminase (GPT), and ammonia levels. Malondialdehyde (MDA) was measured both serum and liver tissue. In addition, nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase, anti-oxidant, and inflammation-related proteins were investigated by western blot analysis. Histological examination further confirmed though hematoxylin and eosin stain. Results : The SC treatment reduced liver function markers like GOT and GPT and also remarkably decreased ammonia level. Moreover, the elevated MDA level in TAA-induced group was significantly reduced by SC treatment. NADPH oxidase expression associated with oxidative stress including NOX2, NOX4, and p47phox markedly inhibited by SC administration. SC treatment exerted anti-oxidant effect through the increase of anti-oxidant enzyme including superoxide dismutase (SOD), Catalase, and heme oxygenase-1 (HO-1). The protein expressions of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor- (TNF-), IL-6, and IL-1 induced by nuclear factor-kappa B (NF-B) activation were modulated through blocking the phosphorylation of inhibitor of nuclear factor B (IB). SC treatment also improved histological alterations. Conclusion : These findings suggested that SC administration may be a potential candidate for the prevention or treatment of ALI.
Objective: To investigate the protective effects of Haeganjeon on a thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis mouse model and to determine the Haegan-jeon signaling pathway. Methods: Mice were randomly divided into 4 groups: Normal group (Nor), TAA-induced liver fibrosis group (Con), TAA-induced liver fibrosis group administered 50 mg/kg silymarin (S50), TAA-induced liver fibrosis group administered 200 mg/kg Haegan-jeon (H200). The liver fibrosis mouse model was established by intraperitoneal injection with TAA three times a week for 8 weeks. During the 8 weeks, mice were orally administered silymarin and Haegan-jeon every day. At the end of the study, serum was collected to measure the levels of AST, ALT, ammonia, and myeloperoxidase (MPO). Liver tissue was harvested and analyzed by western blotting and Masson's trichrome staining. Results: Administration of Haegan-jeon suppressed the increase in serum levels of AST, ALT, ammonia, and MPO due to TAA-induced liver fibrosis. Compared to the Con group, the H200 group showed increases in antioxidant-related factors (Nrf2, HO-1, catalase, and GPx-1/2) and decreases in inflammatory-related factors (NF-κB p65, p-IκB-α, Cox-2, iNOS, TNF-α, and IL-1β) in western blots. The H200 treatment inhibited the expression of α-SMA and Collagen I. Conclusions: Haegan-jeon showed a hepatoprotective effect induced by activation of antioxidant-related factors, such as Nrf2, and it regulated the inflammation response by suppression of NF-κB.
Objective : In modern society, liver diseases such as liver fibrosis are on the rise as inflammation and wound healing processes of the liver are repeated due to factors such as drinking, smoking, and stress. This study was conducted to evaluate the effect of Saenggangeonbi-tang (SGGBT) on thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis. Methods : The mice were divided into 4 groups for examination (n=6): Normal group (Nor), distilled water-treated liver fibrosis mice (Con), silymarin 50 mg/kg-treated liver fibrosis mice (Sily), SGGBT 200 mg/kg-treated liver fibrosis mice (S200). Liver fibrosis was established in the mice via TAA for 8 weeks (1 week 100 mg/kg, 2,3 weeks 200 mg/kg, 4-8 weeks 400 mg/kg, three times a week, intraperitoneal injection) and they were administered silymarin and SGGBT (every day, oral administration) with the TAA. Results : SGGBT significantly decreased the levels of aspartate aminotransferase, alanine aminotransferanse, ammonia, and myeloperoxidase in serum increased by liver fibrosis. As a result of confirming H&E and MT staining, it was confirmed that SGGBT reduced damage and inflammatory cell infiltration in liver tissue, and alleviated changes in collagen fiber deposition and histological fibrosis. Also, it was confirmed through PAS staining that it reduced glycogen deposition in liver tissue. In addition, SGGBT significantly decreased the NADPH oxidases as well as significantly modulated the expression of MMP-2 and TIMP-2. Conclusions : These results suggest that SGGBT regulates the expression of MMP/TIMP protein through inhibition of oxidative stress and alleviates liver fibrosis by reducing collagen and glycogen deposition in liver tissue.
Objectives: The aim of the current study was to investigate the effect of Sosiho-tang on thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis in mice and to elucidate its underlying mechanisms. Methods: The mice were divided into 4 groups: Normal mice (Normal), TAA-induced control mice (Control), TAA-induced and silymarin-treated (50 mg/kg) mice (Silymarin), and TAA-induced and Sosiho-tang treated (200 mg/kg) mice (SSHT). Liver fibrosis was induced via intraperitoneal injection of TAA three times a week for 8 weeks. Silymarin and Sosiho-tang were concomitantly administered for 8 weeks. Serum and liver tissues were then collected and the anti-oxidant and inflammatory protein levels in the liver tissues were evaluated using western blotting. Results: SSHT administration significantly reduced the levels of AST, ALT, ammonia, and MPO in the serum. SSHT also significantly down-regulated liver NADPH oxidase and regulated the Nrf2/Keap1 signaling pathway. SSHT treatment downregulated the liver NF-κB levels and suppressed inflammatory cytokines. SSHT treatment also decreased bile acid-related factors, such as CYP7A1 and NTCP, and fibrosis-related factors, such as α-SMA and Collagen I. Conclusions: Taken together, these data suggest that SSHT administration suppressed the progression of liver fibrosis by activating the Nrf2/Keap1 pathway and inhibiting NF-κB.
In veterinary medicine for mammals, studies are being conducted to confirm the effects of antioxidants using pathological toxicity model studies, and are also used to confirm the effect of mitigating liver or kidney toxicity of specific substances. It was considered necessary to study such a toxicity model for domestic farmed fish, so thioacetamide (TAA), a toxic substance that causes tissue damage by mitochondrial dysfunction, was injected into rainbow trout (Oncorhynchus mykiss), a major farmed freshwater fish species in Korea. The experiment was conducted with 40 rainbow trout (Oncorhynchus mykiss) weighting 53 ± 0.6 g divided into two groups. Thioacetamide(TAA) 300mg/kg of body weight was intraperitoneally injected into rainbow trout and samples were taken 1, 3, 5, 7 days after peritoneal injection. As a result, in serum biochemical analysis, AST levels related to liver function decreased 3 and 5 days after intraperitoneal injection and increased after 7 days, and ALT levels also increased after 7 days. In addition, creatinine related to renal malfunction increased 3 and 5 days after TAA injection. In histopathological analysis, pericholangitis and local lymphocyte infiltration were observed in the liver from 1 day after intraperitoneal injection of TAA, and hepatic parenchymal cell necrosis was also observed from 3 days after intraperitoneal injection. Hyaline droplet in renal tubular epithelial cell was observed from 1 day after TAA injection, and acute tubular damage such as tubular epithelial cell necrosis appeared from 3 days after TAA injection. Accordingly, it is thought that it will be able to contribute to studies that require a toxicity model.
The SIB ZUN DAE BO TANG is one of the prevailing tonics appeared at first time on TAE PYUNG HOE MIN HAW ZE GUK BANG in Song’s dynasty and have been widely used up to now. To observe the metabolic effects of Thioacetamide from the SIB ZUN DAE BO TANG, the following experiment was performed. 1. The activation of G.O.T. and G.P.T. to blood serum have been decreased when Thioacetamide was administrated into the rabbit. 2. The coefficiency of the SIB JUN DAE BO TANG appears in 3 hours after administrate and it decreases gradually along with it’s time(1st, 2nd, 3rd day) but the coefficiency of the G.P.T. was more apparent on 2nd, 3rd and 5th day. 3. When administrating Thioacetamide, the total amount of cholesterol grows rapidly up to 3rd day and it continuously grows after the 3rd day. But when administrating SIB ZUN DAE BO TANG, the cholesterol amount in blood grows up to 3rd day, but it decreases gradually after it on the other day. The conclusion of the above experiments shows that the prescription (SIB ZUN DAE BO TANG) improves the metabolic deficiency and the recovery and remedy of diseases.
Rutaecarpine is one of the major alkaloids present in the fruits of Evodia rutaecarpa. In this study, rutaecarpine was evaluated, both in vitro and in vivo, for its hepatoprotective properties against thioacetamide (TAA)-induced hepatic fibrosis. The results showed that rutaecarpine inhibited TAA-induced cytotoxicity, reduced the expression of the fibrogenic cytokine transforming growth factor ${\beta}1$ ($TGF-{\beta}1$), and induced the expression of bcl-2. To evaluate its in vivo effects, animal models with TAA-induced hepatic fibrosis were utilized. Levels of liver tissue injury-associated enzymes, including alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) were monitored. $TGF-{\beta}1$ and the ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA) were measured as markers of the protective effects on hepatic fibrosis. The AST and ALT levels in blood were greatly enhanced by TAA and completely blunted by rutaecarpine. Rutaecarpine led to the down-regulation of $TGF-{\beta}$ and Bax mRNA expression, as well as the up-regulation of Bcl-2 and $Bcl-X_L$ mRNA levels. In conclusion, rutaecarpine inhibited TAA-induced hepatic fibrosis and apoptosis by inducing the expression of Bcl-2 while blocking $TGF-{\beta}1$ in our TAA-intoxicated model.
$CCl_4$속에서 티오아세트산아미드(TA)와 몇가지 아미드(N,N-dimethylformamide (DMF), N,N-dimethylacetamide (DMA) and N,N-dimethylpropionamide (DMP)) 사이의 수소결합이 TA의 N-C(S) 결합 주위의 부자유 회전에 미치는 영향을 nmr 분광학적인 방법으로 연구하였다. $CCl_4$분율이 증가할 때 TA의 $NH_2$기의 양성자 nmr 스펙트럼은 이중선으로 뚜렷하게 분리되었으며, 그 정도는 DMF < DMA < DMP순으로 증가하였다. 이런 현상을 TA와 아미드사이의 분자간 수소결합으로 설명하였다.
흰쥐에 thioacetamide(TAA)를 투여하면 간성뇌장애가 유발된다. 두가지 행동 상태(꼬리 접촉자극 및 미자극)와 세 단계의 신경학적 이상의 단계(정상, 약한 운동실조, 심한 운동실조)별로 뇌파를 기록하였고, 뇌파 스펙트럼 및 대역 분석을 통하여 간성뇌장애 진행동안 뇌파의 정량적인 변동을 관찰하였다. 정상 쥐에서 자극은 $theta(3.5{\sim}8\;Hz)$ 및 $gamma(30{\sim}50\;Hz)$ 대역의 power을 증가시켰다. 운동실조가 있는 쥐에서 이러한 변화가 일어나지 못하였다. 꼬리 자극을 하는 상태에서 theta 대역의 변화는 gamma 대역의 변화 보다 더욱 일찍 관찰되었다. 신경학적 행동 단계가 심해짐에 따라서 $beta3(21{\sim}30\;Hz)$ 및 gamma 대역에서 power가 점차적으로 감소하였다. 또한 간성뇌장애의 신경학적 증상은 benzodiazepine계 물질에 의하여 야기된다는 가설이 있으므로 beta power의 증가가 관찰될 것으로 기대하였으나 이 연구에서는 관찰하지 못하였다. 이 결과들로 미루어 볼때 이 연구에 사용된 스펙트럼 및 대역 분석이 간성뇌장애동안 신경학적 증상의 정도를 정량화 할 수 있다고 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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