• 동의생리병리학회지
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• 제21권2호
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• pp.408-413
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• 2007

Vascular tone plays an important role in the regulation of blood pressure. In the present study, the methanol extract of Rosae multiflora Radix (MRM) induced dose-dependent relaxation of phenylephrine-precontracted aorta, which was abolished by removal of functional endothelium. Pretreatment of the endothelium-intact aortic tissues with $N^G$-nitro-L-arginine methly ester (L-NAME) or 1H-[1,2,4]-oxadiazole-[4,3-${\alpha}$]-quinoxalin-1-one (ODQ) inhibited the relaxation induced by MRM, respectively. But, the relaxation effect of MRM was not blocked by indomethacine, glibenclamide, tetraethylammonium (TEA), verapamil, diltiazem, atropine, and propranolol, respectively. Moreover, incubation of endothelium-intact aortic rings with MRM increased the production of cGMP. Taken together, the present results suggest that MRM relaxes vascular smooth muscle via endothelium-dependent nitric oxide/cGMP signaling. These results would be useful for further study to MRM on animal models with cardiovascular diseases.

• Journal of Chest Surgery
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• 제29권5호
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• pp.487-494
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• 1996

기도평활근을 전장 자극하면 콜린성 수축에 이은 느리고도 지속적 인 이완성 반응이 유발된다. 지속적 인 이완성 반응은 억제성인 비아드레날린성 비콜린성 신경 섬유에 의해서 야기되는 것으로 알려져있다. 그러나 이러한 신경 말단에서 분비되는 신경 전달물질에 대해서는 아직도 실험한 동물 및 사용 조직에 따라 다르게 보고되고 있다. 본 실험은 기 니피그 기도 평 활근에서 전장 자극을 주어 이완성 반응에 관여 하는 인자 및 그 작용 기전을 알아보고자 하였다. 전장 자극으로 유발된 이완성 반응은 L-NAME에 의 해서 억제되 었으며 L-arginine에 의 해서 부분적으로 회복되 었다. 또한 L-WAME은 기초장력을 증가시켰 다. Hitroprusside는 윤상근의 기초 장력을 완전히 억제하였으며, methylene blue는 전장 자극으로 유발 된 이완성 반응을 억제함과 동시에 기초장력을 증가시켰다 Forskolin과 isoprenaline는 nitroprusside와 똑같이 기도 평활근의 기초 장력을 크게 억제하였다. TEA와 apamin은 기도 평활근 기초 장력 및 전장 자극으로 유발된 이완성 반응을 모두증가시켰다. 이상의 실험 결과로 보아 기니피그 기도 평활근 비교 감성 비콜린성 신경 섬\ulcorner 말단에서는 K' 통로와 관련하여 WO가 분비되며 이외에도 CAMP를 매개로 하는다른억제성 신경 전달물질(ex. WP,만Tl)이 분비되리라사료된다.

• 공업화학
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• 제19권5호
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• pp.559-567
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• 2008

SAPO-34 촉매는 메탄올에서 올레핀 전환반응에서 세공크기가 작아 코크침적에 대한 비활성화가 촉진됨에 따라 촉매의 수명증진이 요구된다. 본 연구에서는 촉매의 수명증진을 위해 다양한 구조 유도제로 합성된 SAPO-34 촉매의 특성을 비교하기 위하여 질소 흡착-탈착 등온선, X-선 회절 분석(XRD), 주사 전자현미경(SEM), 암모니아 승온탈착(NH3-TPD) 등을 이용하여 분석하였으며, 또한 MTO 전환반응 실험을 수행하였다. 합성시 구조 유도제에 따른 결정크기의 감소와 산특성의 변화와, 결정크기가 MTO 전환반응에 미치는 영향을 관찰할 수 있었다. 특히 DEA와 TEAOH 구조 유도제를 혼합 사용한 SAPO-34 촉매는 $0.5{\mu}m$ 정도의 균일한 결정크기를 갖으며, 산특성의 최적화로 가장 우수한 MTO 반응성을 보였으며 촉매의 수명이 향상됨을 알 수 있었다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제3권1호
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• pp.1-10
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• 1999

We sought to find out the mechanism of vascular relaxation by extracellular $K^+$ concentration $([K^+]_o)$ in the cerebral resistant arteriole from rabbit. Single cells were isolated from the cerebral resistant arteriole, and using voltage-clamp technique barium-sensitive $K^+$ currents were recorded, and their characteristics were observed. Afterwards, the changes in membrane potential and currents through the membrane caused by the change in $[K^+]_o$ was observed. In the smooth muscle cells of cerebral resistant arteriole, ion currents that are blocked by barium, 4-aminopyridine (4-AP), and tetraethylammonium (TEA) exist. Currents that were blocked by barium showed inward rectification. When the $[K^+]_o$ were 6, 20, 60, and 140 mM, the reversal potentials were $-82.7{\pm}1.0,\;-49.5{\pm}1.86,\;-26{\pm}1.14,\;-5.18{\pm}1.17$ mV, respectively, and these values were almost identical to the calculated $K^+$ equilibrium potential. The inhibition of barium-sensitive inward currents by barium depended on the membrane potential. At the membrane potentials of -140, -100, and -60 mV, $K_d$ values were 0.44, 1.19, and 4.82 ${\mu}M,$ respectively. When $[K^+]_o$ was elevatedfrom 6 mM to 15 mM, membrane potential hyperpolarized to -50 mV from -40 mV. Hyperpolarization by $K^+$ was inhibited by barium but not by ouabain. When the membrane potential was held at resting membrane potential and the $[K^+]_o$ was elevated from 6 mM to 15 mM, outward currents increased; when elevated to 25 mM, inward currents increased. Fixing the membrane potential at resting membrane potential and comparing the barium-sensitive outward currents at $[K^+]_o$ of 6 and 15 mM showed that the barium- sensitive outward current increased at 15 mM $K^+.$ From the above results the following were concluded. Barium-sensitive $K^+$?channel activity increased when $[K^+]_o$ is elevated and this leads to an increase in $K^+-outward$ current. Consequently, the membrane potential hyperpolarizes, leading to the relaxation of resistant arteries, and this is thought to contribute to an increase in the local blood flow of brain.

• Journal of Ginseng Research
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• 제23권4호
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• pp.230-234
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• 1999

혈관의 평활근 세포막에 존재하는 포타슘채널은 근세포의 막전압을 조절하여 근수축 및 이완을 조절한다. 네가지 유형의 포타슘채널이 근세포막에 존재하며 이중 전도도가 큰 칼슘의존성-포타슘채널$(BK_{Ca})$은 평활근 막전압 조절에 중요한 기능을 담당하는 채널로 알려져 있다. 현재 홍삼 복합사포닌이 혈관 평활근의 이완을 증진시켜 혈압강하를 촉진시킨다고는 알려져 있으나 어떤 분자적 기전이나 전기생리학 기전으로 작용하는지 정확히 알려져 있지 않다. 본 연구는 홍삼 복합사포닌 및 사포닌 $Rg_3$ 성분이 토끼 관상동맥 평활근 세포의 $BK_{Ca}$채널의 활성을 증진시켜 막전압을 과분극시키고 곧 평활근 이완을 촉진한다는 가설을 테스트하였다. 관상동맥 평활근세포의 $BK_{Ca}$채널은 막전압 의존성, 외향정류(outward rectification) 특성을 보였고 단일채널의 전도도는 200pS으로 측정되었으며 charybdotoxin 및 tetraethylammonium에 억제되는 약리학적 특성을 보였다 Whole-cell $BK_{Ca}$활성은 홍삼 복합사포닌에 의해서 농도 의존적으로 증가되었으나 막전압 의존성은 변화되지 않았으며, 단일채널이 열리는 시간은 증가되었다. 홍삼 사포닌 $Rg_3$성분도 막전압 의존성에는 영향을 주지 않으면서$BK_{Ca}$의 활성을 증가시켰으며 단일채널이 열리는 시간도 증가시켰다. 따라서 홍삼 복합사포닌 및 사포닌 $Rg_3$성분은 $BK_{Ca}$의 활성을 증가시켜 막전압을 과분극시켜 평활관의 이완을 촉진한다고 여겨진다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제26권1호
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• pp.1-5
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• 2002

고려홍삼은 혈압강하효과가 있음이 잘 알려져 있다. 이에 백서장간막이 동맥의 저항혈관에서 고려홍삼 사포닌 성분의 혈관 이완기전을 규명하고자 내경이 150$\mu\textrm{m}$이하의 작은 혈관을 이요하여 여러 실험 조건에서 장력의 변화를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 고려홍삼 사포닌 성분은 농도 의존적으로 (0.01mg/$m\ell$~1mg/$m\ell$) 혈관 평활근을 이완시켰으며 내피세포를 제거한 상태에서도 혈관의 이완효과는 지속되었다. A23187 이나 phorbol 12, 13-dibutyrate 에 의한 수축에서는 고려홍삼 사포닌에 의한 혈관의 이완효과가 나타나지 않았다. 고려홍삼 사포닌에 의한 혈관이완효과는 실험용액의 $K^{+}$ 농도를 증가시키면 감소되었으며 각종 $K^{+}$이 온통로 억제제인 tetaethylammonium, glybenclamide, 4-aminopyridine 및 BaCl$_2$를 전처치한 결과 BaCl$_2$에 의해서만 농도에 의존적으로 고려홍삼 사포닌에 의한 혈관이완작용이 억제되었다. 이상의 실험결과로부터 고려홍삼 사포닌은 장간막 동맥의 저항혈관에서 $K^{+}$의 유출을 증가시켜 혈관평활근을 이완시키며 $Ba^{2+}$에 의하여 차단되는 $K^{+}$ 이온통로가 고려홍삼 사포닌에 의한 혈관이완작용에 관여함을 알 수 있었다.

• 동의생리병리학회지
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• 제33권4호
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• pp.198-206
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• 2019

This study was conducted to evaluate the vasorelaxant effect of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract on contracted rabbit carotid artery. To study the effect of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract on contracted rabbit carotid arterial strips, arterial strips with intact or damaged endothelium were used for experiment using organ bath. The pre-contracted arterial strips with Phenylephrine(PE) was treated with various concentrations of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract(0.01, 0.03, 0.1, 0.3 and $1.0mg/m{\ell}$). To determine the mechanisms of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang-induced vasorelaxant, DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract were infused into contracted arterial rings which had been pretreated by indomethacin(IM), tetraethylammonium chloride(TEA), $N{\omega}$-nitro-L-arginine ($_L-NNA$), methylene blue(MB). And calcium chloride(Ca) 1 mM was infused into precontracted arterial ring induced by PE after treatment of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract in $Ca^{2+}$-free krebs solution. DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract revealed significant relaxation on PE-induced arterial contraction. DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract also had an effective relaxation to the intact endothelium arterial ring. SamHwangSaSim-Tang extract on contracted rabbit carotid artery is related with NO-cGMP pathway. Pretreatment of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract inhibited the contraction by influx of extracellular $Ca^{2+}$ in contracted arterial ring induced by NE. This study indicated that the relaxation effect of SamHwangSaSim-Tang extract on contracted rabbit carotid artery is related with NO-cGMP pathway. Pretreatment of DangGuiSu-San and SamHwangSaSim-Tang extract inhibited the contraction by influx of extracellular $Ca^{2+}$ in contracted arterial ring induced by NE.

• 대한본초학회지
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• 제28권4호
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• pp.63-69
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• 2013

Objectives : The purpose of present study was to investigate the vasorelaxant activities and mechanisms of action of the ethanol extract of P. yedoensis leaf (PYL) on isolated rat aortic rings. Methods : Dried P. yedoensis leaves were extracted 3 times with 100% ethanol for 3 h in a reflux apparatus. Isolated rat aortic rings were suspended in organ chambers containing 10 ml Krebs-Henseleit (K-H) solution. The rings were maintained at $37^{\circ}C$ and aerated with a mixture of 95% $O_2$ and 5% $CO_2$. Changes in their tension were recorded via isometric transducers connected to a data acquisition system. Results : PYL relaxed the contraction of aortic rings induced by phenylephrine (PE, 1 ${\mu}M$) or KCl (60 mM) in a concentration dependent manner. However, the vasorelaxant effects of PYL on endothelium-denuded aortic rings were lower than endothelium-intact aortic rings. And the vasorelaxant effects of PYL on endothelium-intact aortic rings were reduced by pre-treatment with $N{\omega}$-Nitro-L-arginine methyl ester (10 ${\mu}M$), methylene blue (10 ${\mu}M$), 1-H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-${\alpha}$]-quinoxalin-1-one (10 ${\mu}M$), tetraethylammonium (5 mM). In addition, PYL inhibited the contraction induced by extracellular $Ca^{2+}$ in endothelium-denuded aortic rings pre-contracted by PE or KCl in $Ca^{2+}$-free K-H solution. Conclusions : These results suggest that PYL exerts its vasorelaxant effects via the activation of Nitric Oxide (NO) formation by means of L-arginine and NO-cGMP pathways and via the blockage of receptor operated calcium channels, voltage dependent calcium channels and calcium-activated potassium channels.

• 대한약리학회지
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• 제32권3호
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• pp.301-309
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• 1996

흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 $K^+$-통로가 관여하는지에 대한 지견을 얻고자 하여 $^3H-NE$로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 $^3H-NE$ 유리에 미치는 $K^+$-통로 차단제의 영향을 관찰하였다. Adenosine$(1{\sim}30{\mu}M)$은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰다. $K^+$-통로 차단제의 하나인 4-aminopyridine(4AP, $1{\sim}30{\mu}M$)은 자극에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으며 특히 10 및 $30{\mu}M$의 투여에 의해 기저 유리 또한 증가시켰다. 또 다른 $K^+$-통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, $1{\sim}10mM$) 역시 자극에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으나 이때 기저 유리에는 변화를 보이지 않았다. $K^+$-통로 차단제의 adenosine 효과에 미치는 실험에서는 adenosine에 의한 NE 유리 감소효과가 4AP $3{\mu}M$ 동시 투여에 의해 억제되었으며, 또한 1 mM TEA에 의하여는 영향을 받지않았으나 3 mM TEA 동시 투여에 의하여는 억제됨을 볼 수 있었다. 한편 $30\;{\mu}M$ 4AP 에 의한 NE 유리 증가효과는 $Ca^{++}$ 제거 영양액에서는 완전히 소실되었고 영양액 내의 $Ca^{++}$을 정상 농도의 1/4로 하였을때에는 NE 유리 억제가 어느정도 회복됨을 볼 수 있었으며 이때 기저 유리 또한 증가됨을 볼 수 있었다. l/4 $Ca^{++}$ 농도시에 4AP의 NE유리에 미치는 효과는 영양액내의 $Mg^{++}$을 4mM로 올렸을때 크게 억제되었으며 $0.3\;{\mu}M$ tetrodotoxin(TTX) 동시 투여에 의해 완전히 차단됨을 볼 수 있었다. TEA 10mM에 의한 NE 유리 증가효과 역시 $Ca^{++}$ 제거 영양액에서 완전히 소실되었고 이 또한 1/4 $Ca^{++}$ 영양액에 의하여는 회복됨을 볼 수 있었으며 $Mg^{++}$ 증가 영양액에서는 억제, TTX 동시 투여시에는 완전히 소실되었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 TEA 및 4AP에 예민한 $K^+$-통로가 관여하고 여기에는 세포외액의 Ca^{++}의 농도가 중요한 인자의 하나로 관여 하는 것으로 사료된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제42권5호
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• pp.588-596
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• 2009

배경: 저산소증이 혈관평활근 수축성에 미치는 영향을 규명하기 위하여 저산소증이 혈관내피세포에서 내피세포성 이완인자의 분비에 미치는 영향과 그 기전을 규명하고자 하였다. 대상 및 방법: 토끼 대동맥에서 내피세포 의존성 이완과 관찰하고, 토끼 대동맥에서 내피세포성 이완인자 분비 정도를 내피세포를 제거한 경동맥의 수축에 미치는 영향으로 생물검증을 하였다. 마지막으로, 배양한 토끼 대동맥 혈관내피세포에서 세포내 $Ca^{2+}$ 변화를 측정하였다. 저산소증은 세포의 용액에 공급되는 산소를 질소로 대체하여 제거한 후 이 용액을 혈관 혹은 세포에 공급하여 유발시 거나, deoxyglucose 혹은 $CN^-$를 투여하여 화학적인 저산소증을 유발시켰다. 결과: 노에피네프린으로 토끼 대동맥을 수축시킨 다음 저산소증에 노출시키면 대동맥이 이완을 하였으며 저산소증에 반복하여 노출시키면 저산소증에 의한 이완이 더 크게 증가하였다. 이러한 저산소증에 의한 이완은 혈관내피세포를 제거한 대동맥에서는 관찰되지 않았다. 토끼 대동맥에서 분비되는 내피세포성 이완인자 분비를 내피세포를 제거한 경동맥을 이용하여 생물검증한 결과 저산소증에 의하여 내피세포성 이완인자의 분비가 증가하였는데 반복된 노출에 의하여 더 크게 증가하였다. 그리고 저산소증에 의한 내피세포성 이완인자 분비는 NO 생성을 억제하는 경우와 $K^+$ 통로 억제제인 tetraethyl ammonium (TEA)에 의하여 억제되었다. 배양한 혈관내피세포에서 ATP에 의하여 증가한 세포내 $Ca^{2+}$은 저산소증에 의하여 유의하게 증가하였으며 TEA에 의하여 억제되었다. Deoxyglucose에 의하여 세포내 $Ca^{2+}$이 증가하였으며 세포외 $Ca^{2+}$을 제거하면 감소하였다. $CN^-$ 역시 혈관내피세포 $Ca^{2+}$ 유입을 증가시켰다. 결론: 이러한 실험 결과로 미루어 토끼 대동맥에서 저산소증은 내피세포 의존성 이완을 유발하는데 이는 저산소증에 의한 세포내 $Ca^{2+}$ 유입 증가에 의하여 NO 생성이 증가되어 일어난 것으로 추정할 수 있었다.