The present study was attempted to investigate the characteristics of epibatidine on secretion of catecholamines (CA) from the isolated perfused model of the rat adrenal gland, and to establish the mechanism of action. Epibatidine $(3{\times}10^{-8}\;M)$ injected into an adrenal vein produced a great inhibition in secretory response of CA from the perfused rat adrenal gland. However, upon the repeated injection of epibatidine $(3{\times}10^{-8}\;M)$ at 15 min-intervals, CA secretion was rapidly decreased after second injection of epibatidine. However, there was no statistical difference between CA secretory responses of both 1st and 2nd periods by the successive administration of epibatidine at 120 min-intervals. Tachyphylaxis to releasing effects of CA evoked by epibatidine was observed by the repeated administration. Therefore, in all subsequent experiments, epibatidine was not administered successively more than twice only 120 min-intervals. The epibatidine-induced CA secretion was markedly inhibited by the pretreatment with atropine, chlorisondamine, pirenzepine, nicardipine, TMB-8, and perfusion of $Ca^{2+}-free$ Krebs solution containing EGTA, while was not affected by diphenhydramine. Moreover, the CA secretion evoked by ACh for 1st period $(0{\sim}4\;min)$ was greatly potentiated by the simultaneous perfusion of epibatidine $(1.5{\times}10^{-8}\;M),$ but followed by time-dependently gradual reduction after 2nd period. The CA release evoked by high potassium $(5.6{\times}10^{-8}\;M),$ for 1st period $(0{\sim}4\;min)$ was also enhanced by the simultaneous perfusion of epibatidine, but those after 2nd period were not affected. Taken together, these experimental data suggest that epibatidine causes catecholamine secretion in a calcium dependent fashion from the perfused rat adrenal gland through activation of neuronal cholinergic (nicotinic and muscarinic) receptors located in adrenomedullary chromaffin cells. It also seems that epibatidine-evoked catecholamine release is not relevant to stimulation of histaminergic receptors.
Lithium (Li) is known to be used not only during acute manic psychosis but also acute depressive phase in manic-depression. In the present study, it was attempted to investigate the effect of lithium on catecholamine (CA) secretion from the isolated perfused rat adrenal gland and to clarify the mechanism of its action. Replacement of $Na^+$ (118.4 mM) by lithium in the normal Krebs-bicarbonate solution used to perfuse the gland produced gradually an increased response in the spontaneous catecholamine release, which was peaked at $30{\sim}60$ min after its perfusion. Li-Krebs solution was perfused into an adrenal vein for 2 hours in every experiments. Li-Krebs-evoked CA secretory responses were depressed significantly under loading with $Ca^{++}-free$ medium. This CA secretion evoked by lithium loading was also reduced markedly by the pretreatment with nicardipine ($10^{-6}$ M), TMB-8 ($10^{-5}$ M) and chlorisondamine ($10^{-6}$ M) for 20 min, respectively, while was not affected by preloading with a pirenzepine ($2{\times}10^{-6}$ M)-containing Krebs. $Na^+$ pump inhibition by pretreatment with ouabain ($10^{-4}$ M) for 20 min did make the marked depression in Li-evoked CA secretory responses. Moreover, Li-evoked CA release was also diminished markedly by preloading with tetrodotoxin ($5{\times}10^{-7}$ M)-contaming Krebs for 20 min. All these experimental results taken together suggest that lithium enhances CA secretion in a $Ca^{++}$-dependent fashion by its accumulation in the adrenomedullary chromaffin cells of the rat, and that this secretory effect may be meidated by a dual mechanism: (i) chromaffin cell depolarization and subsequent opening of voltage-sensitive $Ca^{++}$ channels and (ii) activation of a $[Li]_i-[Ca]_0$ counter-transport system.
The present study was attempted to investigate whether pentazocine, which is known to possess both opioid agonistic and antagonistic properties, produces catecholamines (CA) secretion from the isolated perfused rat adrenal gland, and to establish the mechanism of its action, and also to compare its action with that of some opioids. Pentazocine (30 to 300 ug) injected into an adrenal vein caused a dose-dependent secretory response of CA from the rat adrenal medulla. The pentazocine-evoked secretion of CA was remarkably diminished by the preloading with chlorisondamine $(10^{-6}\;M)$, naloxone $(1.22{\times}10^{-7}\;M)$, morphine $(1.7{\times}10^{-5}\;M)$, met-enkephalin $(9.68{\times}10^{-6}\;M)$, nicardipine $(10^{-6}\;M)$ and TMB-8 $(10^{-5}\;M)$ while was not influenced by the pretreatment of pirenzepine $(2{\times}10^{-6}\;M)$. The perfusion of $Ca^{++}$-free Krebs solution for 30 min into the gland also led to the marked reduction in CA secretion evoked by pentazocine. Furthermore, the CA release evoked by ACh and/or DMPP was greatly inhibited by the pretreatment with pentazocine $(1.75{\times}10^{-4}\;M)$ for 20 min. From these experimental results, it is thought that pentazocine causes markedly the increased secretion of CA from the isolated perfused rat adrenal medulla by a calcium-dependent exocytotic mechanism. The secretory effect of pentazocine appears to be mediated through activation of opioid receptors located on adrenal chromaffin cells, which may be also associated with stimulation of cholinergic nicotinic receptors.
2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin(TCDD) has previously shown to induce neurotoxicity through intracellular $Ca^{2+}$ increase in rat neurons. In this study we investigated the role and signaling pathway of intracellular $Ca^{2+}$ in TCDD-induced inhibition of neuronal cell proliferation in SK-N-SH human neuronal cells. We found that TCDD(10nM) rapidly increased the level of intracellular $Ca^{2+}$, which was completely blocked by the extracellular $Ca^{2+}$ chelation with EGTA (1 mM) or by pretreatment of the cells with the non-selective cation channel blocker. flufenamic acid (200 ${\mu}M$). However, pretreatment of the cells with dantrolene (25 ${\mu}M$) and TMB-8(10 ${\mu}M$), intracellular $Ca^{2+}$-release blockers, or a voltage-sensitive $Ca^{2+}$ channel blocker, varapamil (100 ${\mu}M$), failed to block the TCDD-induced $Ca^{2+}$ increase in the cells. In addition, TCDD induced a rapid and transient activation of phatidvlinositol 3-kinase (PI3K) and extracellular signal-regulated kinase 1/2(ERK1/2), which was ingnificantly blocked by the pretreatment with BAPTA, an intracellular $Ca^{2+}$ chelator, and LY294002, a PI3K inhibitor. Furthermore, inhibitors of PI3K, ERK, or an intracellular $Ca^{2+}$ chelator further potentiated the anti-proliferative effect of TCDD in the cells. Collectively, the results suggest that intracellular $Ca^{2+}$ and PI3K-dependent activation of ERK 1/2 may be involved in the TCDD-induced inhibition of cell proliferation in SK-N-SH human neuronal cells.
Many reports represent that angiotensin II (ANG II) caused a dose dependent biphasic effects on fluid transport in the proximal tubule. However, respective roles of different signaling pathways in mediating these effects remain unsettled. The aim of the present study was to examine signaling pathways at high doses of ANG II on the $Na^+$ uptake of primary cultured rabbit renal proximal tubule cells(PTCs) in hormonally defined serum-free medium. High concentrations of ANG II $(>10^{-9}\;M)$ inhibited $Na^+$ uptake and increased $[Ca^{2+}]_i\;level$ in the PTCs. However, low concentrations of $(<10^{-11}\;ANG\;II)$ stimulated $Na^+$ uptake and did not affect $[Ca^{2+}]_i\;level$. 8-(N, N-diethylamino)-octyl-3,3,5- trimethoxybenzoate (TMB-8), ethylene glycol-bis$({/beta}-amino\;ethyl ether)-N,N,N'$, N'-tetra acetic acid (EGTA), and nifedifine partially blocked the inhibitory effects of ANG II on $Na^+$ uptake. When ANG II and bradykinin (BK) were treated together, $Na^+$ uptake was further reduced $(88.47{\pm}1.98%\;of\;that\;of\;ANG\;II,\;81.85{\pm}1.84%\;of\;that\;of\;BK)$. In addition, W-7 and KN-62 blocked the ANG II-induced inhibition of $Na^+$ uptake. Arachidonic acid reduced $Na^+$ uptake in a dose-dependent manner. When ANG II and arachidonic acid were treated together, inhibitory effects on $Na^+$ uptake significantly exhibited greater reduction than that of each group, respectively. When PTCs were treated by mepacrine $(10^{-6}\;M)$ and AACOCF3 $(10^{-5}\;M)$ for 1 hr before the addition of $(<10^{-9}\;ANG\;II)$, the inhibitory effect of ANG II was reversed. In addition, econazole $(>10^{-6}\;M)$ blocked ANG II-induced inhibition of $Na^+$ uptake. In conclusion, the $[Ca^{2+}]_i$ (calcium-calmodulin-dependent kinase) and phospholipase $A_2\;(PLA_2)$ metabolites are involved in the inhibitory effects of ANG II on $Na^+$ uptake in the PTCs.
A specific and sensitive sandwich enzyme-immunoassay (EIA) using Avidin-Biotin complex was developed for the measurement of GTH II levels in pituitary content and pituitary cell culture medium of the rainbow trout-(Oncorhpchus mykiss). Biotin-salmon GTH II rabbit IgG (sefondary antibody) wai purified by a protein A sepharose affinity chromatography column and that was biotinylated by using Biotin-N-hydroxysuccinimide ofter (BNHS). Non-biotin salmon GTH II rabbit IgG (first antibody) was obtained only through a protein A sepharose affinity chromatography column. The assay was performed by the so-called 'sandwich' method using a microtiter plate, A dose-response curve was obtained between $0.12 to 125 ng/ml$ of salmon GTH II. The displacement curves for pituitary extraction and pituitary cell culture medium of testosterone-treated rainbow trout were Parallel to the standard curie. The intra-assay and inter-assay coefficients of variation (CV) were $8.2{\%} (N=5) and 12.5{\%} (N=6)$, respectively, This assay system was used to measure the amount of GTH II that accumulated in the culture medium of dispersed pituitary cells in testosterone-treated immature rainbow trout, The accumulation was increased with the amount or salmon gonadotropin-releasing hormone. GTH II values determined by the present method were well correlated with those determined by radioimmunoassay. As a result, this assay system was found to be suitable for the measurement of GTH II for pituitary extraction and pituitary culture medium in many salmonid fishes.
The present study was designed to investigate the characteristics of gintonin, one of components isolated from Korean Ginseng on secretion of catecholamines (CA) from the isolated perfused model of rat adrenal gland and to clarify its mechanism of action. Gintonin (1 to $30{\mu}g/ml$), perfused into an adrenal vein, markedly increased the CA secretion from the perfused rat adrenal medulla in a dose-dependent fashion. The gintonin-evoked CA secretion was greatly inhibited in the presence of chlorisondamine ($1{\mu}M$, an autonomic ganglionic bloker), pirenzepine ($2{\mu}M$, a muscarinic $M_1$ receptor antagonist), Ki14625 ($10{\mu}M$, an $LPA_{1/3}$ receptor antagonist), amiloride (1 mM, an inhibitor of $Na^+/Ca^{2+}$ exchanger), a nicardipine ($1{\mu}M$, a voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel blocker), TMB-8 ($1{\mu}M$, an intracellular $Ca^{2+}$ antagonist), and perfusion of $Ca^{2+}$-free Krebs solution with 5mM EGTA (a $Ca^{2+}$chelater), while was not affected by sodium nitroprusside ($100{\mu}M$, a nitrosovasodialtor). Interestingly, LPA ($0.3{\sim}3{\mu}M$, an LPA receptor agonist) also dose-dependently enhanced the CA secretion from the adrenal medulla, but this facilitatory effect of LPA was greatly inhibited in the presence of Ki 14625 ($10{\mu}M$). Moreover, acetylcholine (AC)-evoked CA secretion was greatly potentiated during the perfusion of gintonin ($3{\mu}g/ml$). Taken together, these results demonstrate the first evidence that gintonin increases the CA secretion from the perfused rat adrenal medulla in a dose-dependent fashion. This facilitatory effect of gintonin seems to be associated with activation of LPA- and cholinergic-receptors, which are relevant to the cytoplasmic $Ca^{2+}$ increase by stimulation of the $Ca^{2+}$ influx as well as by the inhibition of $Ca^{2+}$ uptake into the cytoplasmic $Ca^{2+}$ stores, without the increased nitric oxide (NO). Based on these results, it is thought that gintonin, one of ginseng components, can elevate the CA secretion from adrenal medulla by regulating the $Ca^{2+}$ mobilization for exocytosis, suggesting facilitation of cardiovascular system. Also, these findings show that gintonin might be at least one of ginseng-induced hypertensive components.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.