An, Tai Joon;Kim, Ji Hye;Park, Chan Kwon;Yoon, Hyoung Kyu
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.85
no.1
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pp.18-24
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2022
Background: Neutrophilic asthma (NeuA) is usually resistant to corticosteroids. Tiotropium bromide (TIO) is a bronchodilator that is used as an add-on therapy to inhaled corticosteroid and long-acting β2 agonist in asthma treatment. However, the role of TIO in NeuA is not fully known. Thus, the aim of this study was to evaluate the effect of TIO on NeuA compared to that of corticosteroids. Methods: C57BL/6 female mice were sensitized with ovalbumin and lipopolysaccharide to induce neutrophilic inflammation. Dexamethasone (DEX) was administered on days 14, 17, 20, and 23. TIO was inhaled on days 21, 21, and 23. On day 24, mice were sacrificed. Airway hyper-responsiveness, levels of cytokines in bronchoalveolar lavage (BAL) and lung homogenates, and lung tissue histopathology were compared between the two groups. Results: Neutrophil counts, T helper 2 cells (TH2)/TH17 cytokines, and pro-inflammatory cytokine in BAL fluids were elevated in the NeuA group. TIO group showed lower total cells, neutrophil counts, and eosinophil counts in BAL fluids than the DEX group (p<0.001, p<0.05, and p<0.001, respectively). Airway resistance was attenuated in the TIO group but elevated in the NeuA group (p<0.001). Total protein, interleukin (IL)-5, and IL-17A levels in BAL fluids were lower in the TIO group than in the NeuA group (all p<0.05). Conclusion: TIO showed more potent effects than DEX in improving airway inflammation and attenuating airway resistance in NeuA.
Eun Tae Kim;Sangjin Lee;Ye Eun Kim;Dong-Hyun Lim;Dong Hyeon Kim;Seong Min Park;Jun Sik Eom;Ji Hoo Park;Sang Bum Kim;Sung Sill Lee;Myunghoo Kim
Journal of The Korean Society of Grassland and Forage Science
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v.43
no.4
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pp.206-215
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2023
This study was performed to investigate immune changes by comparing the proportion and function of immune cells in the blood under high-temperature period and convalescence temperature period in Holstein dairy cows. The experiment was conducted using Holstein dairy cows of five animals per group (60 ± 20 months old, 175 ± 78 non-day) from the National Institute of Animal Science at high-temperature period (THI: 76 ± 1.2) and convalescence temperature period (THI: 66 ± 1.3). Complete blood count results showed no change in the number of immune cells between groups. In the analysis using Flow Cytometry of PBMCs, no significant differences were observed among B cells, Helper T cells, cytotoxic T cells, and γδ T cells between groups. However, there was an increase in Th17 cells producing IL-17a, while Th1 cells decreased during the convalescence temperature period. The results of gene expression analysis using qRT-PCR in PBMCs revealed an increase in IL-10 during the convalescence temperature period, while a decrease in HSP70 and HSP90 was observed. In conclusion, the increased expression of IL-10 and the decrease in HSP expression suggest the possibility of a weak recovery from heat stress. However, the lack of observed changes in B cells, T cells, and other immune cells indicates incomplete recovery from heat stress during the convalescence temperature period.
Baharlou, Rasoul;Vasmehjani, Abbas Ahmadi;Dehghani, Ali;Ghobadifar, Mohamed Amin;Khoubyari, Mahshid
IMMUNE NETWORK
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v.14
no.3
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pp.156-163
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2014
Interleukin (IL) 17 is produced by T-helper (Th) 17 with a vigorous effect on cells of the immune system playing important roles in pathogenesis of immune-mediated diseases, including autoimmune disorders and cancers. Therefore, the aim of current study was to determine the serum levels of IL-6, IL-17, and transforming growth factor beta (TGF-${\beta}$) in Iranian bladder cancer patients, and to correlate them with disease status. Blood samples were collected from 40 bladder cancer patients and 38 healthy individuals with no history of malignancies or autoimmune disorders. The serum levels of IL-6, IL-17, and TGF-${\beta}$ were measured by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The results showed that the levels of IL-17 (p<0.0001) and TGF-${\beta}$ (p<0.0001) were significantly lower in the patients compared to the controls. No significant differences in the level of serum IL-6 (p=0.16) was observed between the patients and controls. In addition, demographic characteristics between control and patients groups were not significantly different. As most of the cases studied in this investigation were in stage I and II, it is concluded that reduced Th17-related cytokines can be used as indicators for following the course and clinical stages of bladder carcinoma progress and immune response to cancer.
Adipose tissue secretes many adipokines which contribute to various metabolic processes, such as blood pressure, glucose homeostasis, inflammation and angiogenesis. The biology of adipose tissue in an obese individual is abnormally altered in a manner that increases the body's vulnerability to immune diseases, such as psoriasis. Psoriasis is considered a chronic inflammatory skin disease which is closely associated with being overweight and obese. Additionally, secretion of leptin, a type of adipokine, increases dependently on adipose cell size and adipose accumulation. Likewise, high leptin levels also aggravate obesity via development of leptin resistance, suggesting that leptin and obesity are closely related. Leptin induction in psoriatic patients is mainly driven by the interleukin (IL)-23/helper T (Th) 17 axis pathway. Furthermore, leptin can have an effect on various types of immune cells such as T cells and dendritic cells. Here, we discuss the relationship between obesity and leptin expression as well as the linkage between effect of leptin on immune cells and psoriasis progression.
Hypertension caused by high-fat and high-salt diets is is a well-known significant risk factor for cardiovascular and cerebrovascular diseases. In this study, to confirm the relationship between hypertension and immune cells, angiotensin (Ang) II was administered to Dahl salt-sensitive (SS) rats and Dahl salt-resistant (SR) rats. Then the expression of immune cells and the proinflammatory cytokines were compared between the SS and SR rats. It was observed that after administration of Ang II (50ng/kg/min) for three weeks, blood pressure was increased in the SS rats, but there was no significant change in the SR rats. In addition, the expression of T helper (Th) cells and Th 17 cells in the spleen and the expression of Th cell Rorγt and regulatory T regulatory (Treg) cells in the peripheral blood mononuclear cells did not show a significant difference between the two experimental groups even after the administration of Ang II.IL-1β expression was significantly increased in the kidney tissue of the SS rats, while there was no significant difference in the IL-6 expression in all the experimental groups. The results of this study suggest that Ang II induces hypertension by stimulating IL-1β secretion from renal macrophage in SS rats.
This study was undertaken to evaluate the immunomodulatory effect of dead nano-sized Lactobacillus plantarum (nLp) in RAW 264.7 cells and murine primary splenocytes. nLp is a dead, shrunken, processed form of L. plantarum nF1 isolated from kimchi (a traditional Korean fermented cabbage) and is less than 1 μm in size. It was found that nLp treatment stimulated nitric oxide (NO) production more in RAW 264.7 macrophages than pure live L. plantarum (pLp), and that the stimulatory properties were probably largely derived from its cell wall. In addition, nLp induced murine splenocyte proliferation more so than pLp; in particular, a high dose of nLp (1.0 × 1011 CFU/ml) stimulated proliferation as much as lipopolysaccharide at 2 μg/ml. Moreover, according to our cytokine profile results in splenocytes, nLp treatment promoted Th1 (TNF-α, IL-12 p70) responses rather than Th2 (IL-4, IL-5) responses and also increased Th17 (IL-6, IL-17A) responses. Thus, nLp stimulated NO release in RAW 264.7 cells and induced splenocyte proliferation more so than pLp and stimulated Th1 and Th17 cytokine production. These findings suggested that dead nLp has potential use as a functional food ingredient to improve the immune response, and especially as a means of inducing Th1/Th17 immune responses.
The pregnancy and abortion process involves a complex mechanism with various immune cells present in the implantation sites and several hormones associated with pregnancy, such as leptin, ghrelin and nesfatin-1. However, the mechanism underlying spontaneous abortion by maternal T helper 17 (Th17) present in the implantation sites and nesfatin-1, which is of anorexigenic hormones, is not fully understood so far. Therefore, the purpose of this study was to examine the possible roles of Th17 cells present in the implantation sites and nesfatin-1 expressed in the uterus on spontaneous abortion using the $CBA/j{\times}DBA/2$ mouse model. Th17 transcription factor, ROR-${\gamma}t$ mRNA expression was significantly increased in the abortion sites compared with the implantation sites of abortion model mice on day 14.5 and 19.5 of pregnancy. In addition, the expression levels of IL-17A mRNA were significantly higher in abortion sites than in implantation sites on day 14.5 and 19.5. Moreover, the nesfatin-1/NUCB2 protein and mRNA levels were increased in abortion sites compared with levels in implantation sites of both normal pregnant and abortion model mice on day 14.5 of pregnancy. Interestingly, nesfatin-1/NUCB2 serum levels were not changed throughout the whole pregnancy in abortion model mice, but its serum level was dramatically increased on day 14.5, and then rapidly decreased on day 19.5 in normal pregnant mice. In this study, we showed for the first time the expression of nesfatin-1/NUCB2 mRNA and protein in implantation sites during pregnancy. The present results suggest that Th17 cells in the uterus may play an important role in the period of implantation and for maintenance of pregnancy. Furthermore, the present results suggest that Th17 cells in implantation sites may be a key regulator for maintenance of pregnancy and provides evidence that activation of these cells may be regulated by nesfatin-1/NUCB2. Further study is needed to elucidate the role of nesfatin-1 expressed in the uterus during pregnancy.
Although asthma is a common chronic airway disease that responds well to anti-inflammatory agents, some patients with asthma are unresponsive to conventional treatment. Mesenchymal stem cells (MSCs) have therapeutic potential for the treatment of inflammatory diseases owing to their immunomodulatory properties. However, the target cells of MSCs are not yet clearly known. This study aimed to determine the effect of human umbilical cord-derived MSCs (hUC-MSCs) on asthmatic lungs by modulating innate immune cells and effector T cells using a murine asthmatic model. Intravenously administered hUC-MSCs reduced airway resistance, mucus production, and inflammation in the murine asthma model. hUC-MSCs attenuated not only T helper (Th) 2 cells and Th17 cells but also augmented regulatory T cells (Tregs). As for innate lymphoid cells (ILC), hUC-MSCs effectively suppressed ILC2s by downregulating master regulators of ILC2s, such as Gata3 and Tcf7. Finally, regarding lung macrophages, hUC-MSCs reduced the total number of macrophages, particularly the proportion of the enhanced monocyte-derived macrophage population. In a closer examination of monocyte-derived macrophages, hUC-MSCs reduced the M2a and M2c populations. In conclusion, hUC-MSCs can be considered as a potential anti-asthmatic treatment given their therapeutic effect on the asthmatic airway inflammation in a murine asthma model by modulating innate immune cells, such as ILC2s, M2a, and M2c macrophages, as well as affecting Tregs and effector T cells.
The purpose of this study was to elucidate the effects of music therapy on the preoperative anxiety of surgerial patients. The research design was a nonequivalent control, group non-synch-ronized design. The data were collected during the period from January 4 to March 17, 1999 at C-University hospital in Seoul. The subjects were sixty patients who had surgery under general anesthesia and had undergone laparotomy. They were assigned to two groups, thirty to the experimental group and thirty to the control group. They also did not have any complication, were alert enough to be interviewed and agreed willingly to participate in this study. The tool of Trait Anxiety Inventory was used to measure trait-anxiety on all patients and the Visual Analogue Scale(VAS) was used to measure state-anxiety on all patients. And systolic and diastolic blood pressure, pulse rate, and blood sugar levels were collected a the day before surgery and the preoperative period. The experimental group received music therapy with self-selected music tapes after choosing from a Music Preference Questionnaire, while the control group didn't receive music therapy. Data were analyzed by ${\chi}^2$-test, t-test, paired t-test. The results of this study are summarized as follows: 1. The preoperative state anxiety of the experimental group was re-markably lower than that of the control group. 2. Decreasing rate in the vital signs of the experimental group was remarkably lower than that of the control group. 3. The preoperative blood sugar of the experimental group was remarkably lower than that of the control group. According to these results, Music Therapy can be regarded as an effective nursing intervention that relieves preoperative anxiety of surgical patients and helper stabilize vital signs. From this study, the following recommendations can be made: 1. In order to decrease surgical patient's preoperative anxiety, I suggest the nursing intervention should go side by side with music therapy.
Interleukin-17A (IL-17A) is a pro-inflammatory cytokine mainly derived from T helper 17 cells and is known to be involved in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Cigarette smoke (CS) has been considered as a primary risk factor of COPD. However, the interaction between CS and IL-17A and the underlying molecular mechanisms have not been clarified. In the current study, we investigated the effects of cigarette smoke extract (CSE) on IL-17A-induced IL-8 production in human bronchial epithelial cells, and sought to identify the underlying molecular mechanisms. IL-8 production was significantly enhanced following treatment with both IL-17A and CSE, while treatment with either IL-17A or CSE alone caused only a slight increase in IL-8 production. CSE increased the transcription of IL-17RA/RC and surface membrane expression of IL-17R, which was suppressed by an inhibitor of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt pathway (LY294002). CSE caused inactivation of glycogen synthase $kinase-3{\beta}$ ($GSK-3{\beta}$) via the PI3K/Akt pathway. Blockade of $GSK-3{\beta}$ inactivation by overexpression of constitutively active $GSK-3{\beta}$ (S9A) completely suppressed the CSE-induced up-regulation of IL-17R expression and the CSE-induced enhancement of IL-8 secretion. In conclusion, inactivation of $GSK-3{\beta}$ via the PI3K/Akt pathway mediates CSE-induced up-regulation of IL-17R, which contributes to the enhancement of IL-17A-induced IL-8 production.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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