This study was carried out to investigate the general characteristics such as volume, sperm concentration, sperm motility, sperm abnormality on whole semen, RSP-S and RSP-T semen and fractional semen of small size dogs, and the effect of temperature and preservation time and cryoproservation on motility of whole and RSP-S and RSP- T semen. Multiple ejaculates were collected from small dogs by the digital manipulation of penis. 1. The volume per ejaculate semen, sperm of concentration and motility and abnormal sperm rate of 1st fractional semen were 0.65±0.09㎖, 4.52±0.35×10/sup 6/ cells/㎖, 15.64±3.85% and 5.50±0.62%. Also, 2nd fractional semen were 1.25±0.20㎖, 3.35±0.48×10/sup 6/cells/㎖, 96.25±4.65% and 4.24±0.46%. And 3rd fractional semen were 1.45±0.21㎖, 3.85±0.52×10/sup 6/cell/㎖, 92.82±4.24% and 4.66±0.58%, respectively. 2. The sperm of concentration and motility and abnormal sperm rates of whole, RSP-S and RSP-T semen were 5.45±0.82×10/sup 6/ cells/㎖, 95.55±4.65%, 4.58±0.45% and 4.82±0.36×10/sup 6/cells/㎖, 90.10±3.42%, 6.48±0.68% and 4.55±0.45× 10/sup 6/cells/㎖, 93.25±3.85%, 4.82±0.58%, respectively. 3. The motility of whole, RSP-S and RSP-T semen were higher at 4℃ than at 38℃. When preservation temperature was at 4℃, survival rates of RSP-S and RSP-T sperm were 97.54%-6.25% at 1-72 hrs, 97.40%-5.62% at 1-100 hrs, respectively. 4. The survival rates of slow and rapid frozen 2nd fraction, RSP-S and RSP-T semen were 67.3±4.45%, 88.8±4.46% and 46.4±3.84%, 74.4±4.20%, respectively. Survival rates was significantly higher in frozen RSP-S and RSP-T semen than that in control group(8.5±2.12%).
The cytokine IL-7 plays critical and nonredundant roles in T cell immunity so that the abundance and availability of IL-7 act as key regulatory mechanisms in T cell immunity. Importantly, IL-7 is not produced by T cells themselves but primarily by non-lymphoid lineage stromal cells and epithelial cells that are limited in their numbers. Thus, T cells depend on cell extrinsic IL-7, and the amount of in vivo IL-7 is considered a major factor in maximizing and maintaining the number of T cells in peripheral tissues. Moreover, IL-7 provides metabolic cues and promotes the survival of both naïve and memory T cells. Thus, IL-7 is also essential for the functional fitness of T cells. In this regard, there has been an extensive effort trying to increase the protein abundance of IL-7 in vivo, with the aim to augment T cell immunity and harness T cell functions in anti-tumor responses. Such approaches started under experimental animal models, but they recently culminated into clinical studies, with striking effects in re-establishing T cell immunity in immunocompromised patients, as well as boosting anti-tumor effects. Depending on the design, glycosylation, and the structure of recombinantly engineered IL-7 proteins and their mimetics, recombinant IL-7 molecules have shown dramatic differences in their stability, efficacy, cellular effects, and overall immune functions. The current review is aimed to summarize the past and present efforts in the field that led to clinical trials, and to highlight the therapeutical significance of IL-7 biology as a master regulator of T cell immunity.
To evaluate the anticarcinogenic effect and its mechanism of red ginseng, the mice were treated with red ginseng and received subcutaneous Bl6 melanoma cell line injection on the back. Tumor incidence was same (100%) both in water and red ginseng-treated groups, but tumor production was delayed in red ginseng-treated group. Survival time was somewhat longer in red ginseng-treated group. The histopathological findings were similar in both groups, but lymphocytic infiltration around the tumor and melanin production in the tumor cells were prominent in the red ginseng-treated group. Flow cytometric analysis on T lymphocytes and natural killer cells revealed increased $T_H$/$T_S$ ratio and increased NK cells in red ginseng-treated group. These results suggest that the anticarcinogenic effect of red ginseng may be exerted by the increased cell-mediated immunity and natural killer cell activity.
조피볼락, S. schlegeli 치어의 생리, 성장 및 생존율에 미치는 3,5,3'-triiodo-L-thyronine ($T_3$) 효과를 파악하기 위해 $T_3$를 0, 5, 10 및 15ppm으로 사료에 섞어 경구투여하였다. 실험 종료시 섭식률 및 사료효율은 10PPM구가 가장 높게 나타났으며, TCH는 처리농도가 높아질수록 낮은 TCH값을 나타내었다 실험구별 기형률은 $T_3$처리 농도가 높아질수록 높게 나타났다. 실험 종료시 체성분 분석 결과, 수분과 회분 함량은 실험구간 유의 차를 찾아 볼 수 없었고, 단백질 함량은 15PPM구가 5PPM구를 제외한 모든 실험구에 비해 많았으며, 지질 함량의 경우 15PPM구가 대조구에 비해 적었고, 5PPM구와 10PPM구는 대조구와 큰 차이가 없었다. 실험구별 길이 및 무게 성장은 10PPM구가 지속적인 성장을 보여 실험 종료시 $9.80\pm0.26 cm$로 대조구에 비해 빠른 성장을 보였다. 실험구별 비만도는 $T_3$구가 $18.9\~19.0$으로 대조구와 유의한 차이를 나타내지 않았다. 각 실험구별 사육어의 생존율은 CONTROL구가 가장 높았고, CONTROL구를 제외하고는 10PPM구가 다른 실험구에 비하여 높게 나타났다.
Background: The neutrophil-to-lymphocyte ratio (NLR) is a strong predictor of mortality in patients with colorectal, lung, gastric cancer, pancreatic and metastatic renal cell carcinoma. We here evaluated whether preoperative NLR is an independent prognostic factor for non-metastatic renal cell carcinoma (RCC). Materials and Methods: Data from 327 patients who underwent curative or palliative nephrectomy were evaluated retrospectively. In preoperative blood routine examination, neutrophils and lymphocytes were obtained. The predictive value of NLR for non-metastatic RCC was analyzed. Results: The NLR of 327 patients was $2.72{\pm}2.25$. NLR <1.7 and NLR ${\geq}1.7$ were classified as low and high NLR groups, respectively. Chi-square test showed that the preoperative NLR was significantly correlated with the tumor size (P=0.025), but not with the histological subtype (P=0.095)and the pT stage (P=0.283). Overall survival (OS) and disease-free survival (DFS) were assessed using the Kaplan-Meier method. Effects of NLR on OS (P=0.007) and DFS (P=0.011) were significant. To evaluate the independent prognostic significance of NLR, multivariate COX regression models were applied and identified increased NLR as an independent prognostic factor for OS (P=0.015), and DFS (P=0.019). Conclusions: Regarding patient survival, an increased NLR represented an independent risk factor, which might reflect a higher risk for severe cardiovascular and other comorbidities. An elevated blood NLR may be a biomarker of poor OS and DFS in patients with non-metastatic RCC.
Park, Sang June;Lee, Jong Soo;Kwon, Byungsuk;Cho, Hong Rae
대한이식학회지
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제28권3호
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pp.113-120
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2014
Two-signal models are useful in explaining various types of immune responses. In particular, secondary, so-called costimulatory, signals are critically required for the process of T-cell activation, survival, differentiation, and memory formation. Early studies in rodent models showed that targeting T-cell costimulatory pathways elicits immunological tolerance, providing a basis for development of costimulatory therapeutics in allograft rejection. However, as the classic definition of T-cell costimulation continues to evolve, simple blockade of costimulatory pathways has limitations in prevention of allograft rejection. Furthermore, functions of costimulatory molecules are much more diverse than initially anticipated and beyond T cells. In this mini-review, we will discuss CD137-CD137L bidirectional signals as examples showing that two-signals can be applicable to multiple phases of immune responses.
CSBHT is known to improve immunological response in mice and humans. In this study, CSBHT effect was examined in the context of CD4+ T cells' survival and TCR/CD3 induced activation responses. Spleen cells from 8 week BALB/c mice were cultured in CSBHT containing medium without activation for 24, 48 hr. The MTS assay and revealed that CSBHT did not stimulate spleen lymphocytes as mitogen. Spleen lymphocytes were treated with anti-CD3e/anti-CD28 antibodies for 48hr. Flow cytometry revealed that activity of T cell decreased with CSBHT concentration. CD4+ T cells were isolated and cultured ,in CSBHT containing medium for 48 hr. CSBHT did not affect survival of sorted CD4+ T cells without any involvement of APC. In order to evaluate the direct effect of CSBHT on helper T cells's proliferative capacity prior to activation, CD4+ T cells are isolated after 24hr of culture in CSBHT containing medium and activated with and without anti-CD3e/anti-CD28 activation for 48hr. A higher level of CD69 was observed in 1 ㎍/㎖ of CSBHT treatment than control using flow cytometry. But low CD69 expression was observed in 5㎍/㎖ of CSBHT treatment. Expression of mRNA for cytokines in CD4+ T cell revealed that IL-2 expression was increased in 1 ㎍/㎖. The expression of IL-2R α, INF- γ were increased with concentration. On the other hand mRNA of IL-4 was decreased in dose dependent manner. Results suggest that CSBHT may be desirable for CD4+ T cell's activity in immune responses. Further more, CSBHT may relatively activate Th1 and inactivate Th2.
Receptor activator of NF-${\kappa}B$ ligand (RANKL) is an essential cytokine for osteoclast differentiation, activation and survival. T lymphocytes such as $T_{17}$ cells, a subset of T helper cells that produce IL-17, play an important role in rheumatoid arthritic bone resorption by producing inflammatory cytokines and RANKL. It has not yet been clearly elucidated how T cell activation induces RANKL expression. T cell receptor activation induces the activation of nuclear factor of activated T cell (NFAT) and expression of its target genes. In this study, we examined the role of NFAT in T cell activation-induced RANKL expression. EL-4, a murine T lymphocytic cell line, was used. When T cell activation was induced by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) and ionomycin, RANKL expression increased in a time-dependent manner. In the presence of cyclosporin, an inhibitor of NFAT activation, this PMA/ionomycin-induced RANKL expression was blocked. Overexpression of either NFATc1 or NFATc3 induced RANKL expression. Chromatin immunoprecipitation results demonstrated that PMA/ionomycin treatment induced the binding of NFATc1 and NFATc3 to the mouse RANKL gene promoter. These results suggest that NFATc1 and NFATc3 mediates T cell receptor activation-induced RANKL expression in T lymphocytes.
Aim: To report the results of radiotherapy with or without chemotherapy in the patients with oral cancer. Methods: Over the 2003-2009 periods, a total number of 69 patients with squamous cell carcinoma of the oral cavity that refused surgery or had unresectable tumor were enrolled in this study. A total dose of 60 to 70 Gy (2 Gy per day) was given to the primary tumor and clinically positive nodes. In the patients with locoregionally advanced disease (57 patients with $T_3$, $T_4$ lesions and/ or $N^+$) induction chemotherapy following by concomitant chemoradiation was used. Induction chemotherapy consisted of 3 cycles of Cisplatin and 5-Flourouracil with or without Docetaxel. Weekly cisplatin was used in concomitant protocol. Kaplan-Meier method was used to calculate overall survival. Log-rank test and Cox regression model were used for comparison purposes. Results: Median follow-up was 32 months. The mean age of the patients was 59.2 years. The overall response rate after induction chemotherapy was 68.4%. Actuarial overall survival rates after 2 and 3 years were 38% and 26%, respectively. Clinical stage emerged as the only independent predictor of survival. Conclusion: Outcome of the patients with oral cancer is poor. Presenting with an advanced stage lesion contributed to this result. The role of chemotherapy in advanced cases remains to be defined.
Background: Glucocorticoids are commonly co-administered with chemotherapy to prevent drug-induced allergic reactions, nausea, and vomiting, and have anti-tumor functions clinically; however, the distinct effects of GC on subtypes of tumor cells, especially in breast cancer cells, are still not well understood. In this study, we aimed to clarify the effect of GC on subtypes of T47D breast cancer cells by focusing on apoptosis, cell organization and migration, and underluing molecular mechanisms. Materials and Methods: The cell scratch test was performed to observe the cell migration rate in T47D cells treated with dexamethasone (Dex). Hoechst and MTT assays were conducted to detect cell survival and rhodamine-labeled phalloidin staining to observe cytoskeleton dynamics. Related factors in the AKT/mTOR pathway were determined by Western blotting. Results: Dex treatment could effectively inhibit T47D breast cancer cell migration with disruption of the cytoskeletal dynamic organization. Moreover, the effect of Dex on cell migration and cytoskeleton may be mediated by AKT/mTOR/RhoA pathway. Although Dex inhibited T47D cell migration, it alone may not induce cell apoptosis in T47D cells. Conclusions: Dex in T47D human breast cancer cells could effectively inhibit cell migration by disrupting the cytoskeletal dynamic organization, which may be mediated by the AKT/mTOR/RhoA pathway. Our work suggests that glucocorticoid/Dex clinical use may prove helpful for the treatment of breast cancer metastasis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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