• Journal of Microbiology
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• 제44권1호
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• pp.1-10
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• 2006

Adaptation to any undesirable change in the environment dictates the survivability of many microorganisms, with such changes generating a quick and suitable response, which guides the physiology of bacteria. During nutritional deprivation, bacteria show a stringent response, as characterized by the accumulation of (p)ppGpp, resulting in the repression of stable RNA species, such as rRNA and tRNA, with a concomitant change in colony morphology. However, genes involved in amino acid biosynthesis become over-expressed to help bacteria survive under such conditions. The survivability of pathogenic bacteria inside a host cell also depends upon the stringent response demonstrated. Therefore, an understanding of the physiology of stringent conditions becomes very interesting in regulation of the growth and persistence of such invading pathogens.

• BMB Reports
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• 제42권8호
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• pp.475-481
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• 2009

Emerging data demonstrate pivotal roles for brain insulin resistance and insulin deficiency as mediators of cognitive impairment and neurodegeneration, particularly Alzheimer's disease (AD). Insulin and insulin-like growth factors (IGFs) regulate neuronal survival, energy metabolism, and plasticity, which are required for learning and memory. Hence, endogenous brain-specific impairments in insulin and IGF signaling account for the majority of AD-associated abnormalities. However, a second major mechanism of cognitive impairment has been linked to obesity and Type 2 diabetes (T2DM). Human and experimental animal studies revealed that neurodegeneration associated with peripheral insulin resistance is likely effectuated via a liver-brain axis whereby toxic lipids, including ceramides, cross the blood brain barrier and cause brain insulin resistance, oxidative stress, neuro-inflammation, and cell death. In essence, there are dual mechanisms of brain insulin resistance leading to AD-type neurodegeneration: one mediated by endogenous, CNS factors; and the other, peripheral insulin resistance with excess cytotoxic ceramide production.

• 한양메디칼리뷰
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• 제33권1호
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• pp.27-32
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• 2013

Inflammatory bowel diseases(IBD), including Crohn's disease and ulcerative colitis, are chronic inflammatory states of the intestinal tract. While the exact mechanisms inducing chronic inflammation are still unclear, it is hypothesized that the inflammation is caused in part by an inappropriate immune response to the intestinal microflora. Although inflammatory diseases are not directly linked to patient survival, symptoms of these diseases significantly decrease quality of life. The incidence rate is higher in western people than eastern people, but the incidence rate of IBD in eastern people, including Korean, is increasing. Recently, it has been reported that IL-17 is an important factor that appears to be involved in IBD induction and progression. This report reviews many recent papers reporting the relationship between IBD and IL-17, which may provide an understanding leading to new means of prevention and treatment for IBD.

• 한국발생생물학회지:발생과생식
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• 제2권2호
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• pp.165-171
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• 1998

p62는 임파구에 특이적으로 발현하는 단백질 티로신 키나제인 p56$^{lck}$의 SH2 doamin과 결합하는 세포질 단백질로서 두 단백질의 결합에는 지금까지 알려진 바와 다르게 인산화된 티로신이 필요없다. p62는 기능이 다른 여러 조직에서 공통적으로 발현되며 유비퀴틴, 단백질 키나제 C 이성질체 둥 다양한 단백질과 결합하는 것이 알려져 있다. 이와 같은 현상으로 p62가 다양한 생물학적 기능을 수행할 수 있음을 예측할 수 있으나 그 자세한 기작은 잘 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 p62가 T-세포에 특이적으로 발현하는 14-3-3 $ au$ 이성질체와 결합하는 것을 확인하였으며, p62를 인위적으로 T-세포에 다량으로 발현시키면 세포예정사 (apoptosis)의 시작이 지연되는 현상을 조사하였다. 이때 세포사멸과정에서 전형적으로 나타나는 DNA 절단현상 (DNA fragmentaion)과 poly (ADP-ribose) polymerase의 분해가 지연됨을 알 수 있었다. 최근 14-3-3 단백질이 임파구에서 세포예정사를 촉진시키는 기능을 가진 Bad와 결합함으로써 세포의 생존 신호 전달에 중요한 역할을 한다는 것이 보고된 바 있다. 따라서 본 연구의 결과는 T-세포의 활성으로 일어나는 사멸예정사 과정 중에 p62와 14-3-3 단백질에 의해 수행되는 조절 기작이 있음을 시사하고 있다.다.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제15권1호
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• pp.265-271
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• 2014

Interleukin-7 (IL-7) is a potent anti-apoptotic cytokine that enhances immune effector cell functions and is essential for lymphocyte survival. While it known to induce differentiation and proliferation in some haematological malignancies, including certain types of leukaemias and lymphomas, little is known about its role in solid tumours, including breast cancer. In the current study, we investigated whether IL-7 could enhance the in vivo antitumor activity of tumor-reactive $CD8^+$ T cells with induction of IFN-${\gamma}$ in a murine breast cancer model. Human IL-7 cDNA was constructed into the eukaryotic expression plasmid pcDNA3.1, and then the recombinational pcDNA3.1-IL-7 was intratumorally injected in the TM40D BALB/C mouse graft model. Serum and intracellular IFN-${\gamma}$ levels were measured by ELISA and flow cytometry, respectively. $CD8^+$ T cell-mediated cytotoxicity was analyzed using the MTT method. Our results showed that IL-7 administration significantly inhibited tumor growth from day 15 after direct intratumoral injection of pcDNA3.1-IL-7. The anti-tumor effect correlated with a marked increase in the level of IFN-${\gamma}$ and breast cancer cells-specific CTL cytotoxicity. In vitro cytotoxicity assays showed that IL-7-treatment could augment cytolytic activity of $CD8^+$ T cells from tumor bearing mice, while anti-IFN-${\gamma}$ blocked the function of $CD8^+$ T cells, suggesting that IFN-${\gamma}$ mediated the cytolytic activity of $CD8^+$ T cells. Furthermore, in vivo neutralization of $CD8^+$ T lymphocytes by CD8 antibodies reversed the antitumor benefit of IL-7. Thus, we demonstrated that IL-7 exerts anti-tumor activity mainly through activating $CD8^+$ T cells and stimulating them to secrete IFN-${\gamma}$ in a murine breast tumor model. Based on these results, our study points to a potential novel way to treat breast cancer and may have important implications for clinical immunotherapy.

• Radiation Oncology Journal
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• 제25권2호
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• pp.70-78
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• 2007

목 적: 근침윤성 방광암으로 진단받고 방광 보존적 치료를 시행받은 환자를 대상으로 종양 반응 정도 및 생존율을 분석하고 이에 영향을 주는 예후 인자를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 1995년 9월부터 2004년 6월까지 삼성서울병원에서 방광암으로 진단 받고 방광 보존적 치료를 받은 환자 39명 중 편평상피암 환자 1명과 선암 환자 1명을 제외한 37명의 환자를 후향적으로 분석하였다. 성별로는 남녀가 각각 33명, 4명이었으며 연령은 $38{\sim}86$세(중앙값 67세)였다. 조직학적으로 모두 이행상피암이었다. 임상적으로 원발 병소 병기는 T2, T3, T4가 각각 19명, 13명, 5명이었다. 경요도방광절제술(TURB) 시 완전 절제와 부분절제가 각각 17명과 19명에서 시행되었고, 조직 검사만 시행된 경우가 1명 있었다. 항암화학방사선병용요법을 받은 환자가 24명, 유도 항암화학요법 후 방사선 치료를 받은 환자가 8명, 방사선 치료만 받은 환자가 6명이었고 보조항암화학요법을 시행받은 환자가 18명이었다. 방사선 치료는 $10{\sim}15\;MV$ 광자선을 사용하였으며 하루에 $1.8{\sim}2.0\;Gy$로 전골반을 대상으로 $45{\sim}46\;Gy$를 4문 조사한 후 방광에만 국한하여 3차원 입체조형치료로 $10.8{\sim}22.0\;Gy$ (중앙값 19.8 Gy) 추가하여 총 $55.8{\sim}67\;Gy$ (중앙값 64.8 Gy)를 조사하였다. 항암화학치료는 Cisplatin을 기본으로 하여 $2{\sim}6$회(중앙값 3회) 시행하였다. 각 변수 간의 상관 관계 분석은 Chi-Square test를 이용하였다. 생존율은 Kaplan-Meier 법으로 산출하였고 두 군 간의 비교는 Log-rank test 이용하였다. 생존율에 영향을 미치는 요인들의 다변량 분석은 Cox 비례위험 모델을 이용하였다. 유의수준 0.05 미만을 의미있는 것으로 판단하였다. 결 과: 치료 반응 평가는 치료 종료 후 3개월 전후에 시행한 요세포 검사, 방광 내시경 소견 및 복부골반 전산화단층촬영을 종합하여 판단하였는데, 완전 관해, 비완전 관해가 각각 16명(43%), 20명(54%)이었다. 대상 환자의 3년 전체 생존율은 54.7%였고 중앙 생존 기간은 54개월($3{\sim}91$개월)이었다. 3년 무진행 생존율은 37.2%였다. 추적 관찰 중 24명(64.9%)이 재발하였는데 국소 재발이 17명(46%), 원격 전이가 6명(16%), 국소 재발과 원격 전이가 동시에 나타난 경우가 1명(3%) 있었다. 국소 재발의 구제 요법으로 근치적 방광절제술이 시행된 경우는 없었고 TURB만 시행하거나 항암화학치료가 병행되기도 하였다. 치료 후의 반응 정도가 전체 생존율(p=0.006)과 무진행 생존율(p=0.001)에 통계적으로 의미있는 인자였고, TURB의 정도가 전체 생존율(p=0.091)과 무진행 생존율(p=0.081), 방사선 조사선량이 무진행 생존율(p=0.07)에서 통계적 의의에 접근하였다. 결 론: 방광 보존적 치료 시 치료 후 반응 정도가 전체 생존율과 무진행 생존율에 있어 중요한 예후 인자임을 알 수 있었다. 또한, TURB를 가능한 충분히 시행하고 병소 부위에 방사선 조사선량을 높이는 것이 방광보존 치료에서 중요하리라 생각된다. 그리고, 방광보존 치료 후 치료 반응 판정에서 완전 관해가 오지 않은 경우는 수술 등의 적극적인 구제 치료가 필요하겠다. 향후 방광 보존을 위한 항암화학 방사선 병용치료 프로토콜에 따른 임상 경험을 더 쌓아야 할 것으로 생각된다.

• 한국임상수의학회지
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• 제26권2호
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• pp.138-143
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• 2009

허혈/재관류 손상은 급성신부전의 주요 원인이며 이식된 신장의 기능지연을 유발하여 거부반응의 발생을 증가시킨다. 본 연구에서는 쥐의 허혈/재관류 손상모델에서 허혈시간에 따른 면역세포의 변화를 평가하였다. 8주령 수컷 SD rat의 좌신을 각각 30, 45, 60분간 허혈/재관류 동안에 우신을 적출 하였고, 대조군은 우신만 적출하였다. 신장기능은 0, 1, 2, 3, 5, 7일에 각각 평가하였으며, 허혈/재관류 후 1일과 7일에 신장조직을 채취하여 면역형광염색(DCs, NK cells, macrophages, B cells, CD4+ and CD8+ T cells)과 H&E 염색을 실시하였다. 허혈 시간이 증가할수록 신장기능이 감소되었으나, 신장 세뇨관괴사와 염증세포의 침윤이 증가하였다. 허혈/재관류 후 신장조직에서 DCs, NK cells, macrophages, CD4+ T cells, CD8+ T cells의 침윤 증가와 재관류 후 7일째 B cells의 침윤이 관찰되었다. 면역세포는 허혈시간 뿐 아니라 재관류 시간이 증가에 따라 뚜렷하게 관찰되었다. 이 결과는 허혈시간이 증가됨에 따라 면역반응이 증가될 수 있으며, 허혈재관류 손상이 비항원성 면역반응을 유도할 수도 있다는 것을 의미한다.

• 한국수산과학회지
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• 제21권1호
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• pp.50-56
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• 1988

T. japonius의 배양에 유효한 먹이 미생물을 탐색하기 위하여, T. japonicus가 서식하는 tide pool 면장 해수 및 해조류에서 264균주를 분리, 각 균주에 대한 먹이효과 실험을 하였던 결과, 각 생장단계별로 세균종이 달랐다. 즉 nauplius기, copepodite기 및 성체의 각기에 가장 유효한 먹이 세균은 Acinetobacter sp. AG-3뿐이고, Moraxella spp., Flavobacterium spp.는 copepodite기 이후에, Pseudomonas spp.는 성체기의 먹이 효과가 있었다. 이것은 tide pool속의 많은 세균중 극히 일부에 속하며, 먹이 세균의 최적 농도는 $10^6/ml$로 tide pool 평균 생균수 농도에 거의 일치하였다.

• 한국축산식품학회지
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• 제33권3호
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• pp.331-334
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• 2013

Osteopontin (OPN) is a secreted phosphorylated glycoprotein. It has an important role in multiple biological processes including cell survival, bone remodeling, inhibition of ectopic calcification, as well as, is thought to have potential immune modulation activities. In this work, we isolated and characterized a full-length open reading frame (ORF) of Korean native cow's OPN from Korean native cow's (Hanwoo) kidney, and successfully cloned firstly on Hanwoo's OPN. The sequencing results indicated that the isolated cDNA was 1190 bp in length containing a complete ORF of 837 bp. It encoded a precursor protein Hanwoo's OPN consisting of 278 amino acids with a signal peptide of 16 amino acids. Amino acid homology was found to be 99.3% as compared to the corresponding sequences of Holstein bone marrow OPN. Hanwoo's kidney OPN and Holstein bone marrow OPN are different only in two amino acid residues 42 and 56, amino acid residue 42 is Thr (T) ${\leftrightarrow}$ Ile (I), and amino acid residue 56 is Ala (A) ${\leftrightarrow}$ Thr (T) respectively. These results from the present work would be helpful to elucidate the biological function of Hanwoo's OPN and provided a foundation for further insight into role of Hanwoo's OPN.

• 한방안이비인후피부과학회지
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• 제20권1호통권32호
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• pp.154-168
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• 2007

Objective : The present study was carried out to investigate the preventive effect of Agrimonia pilosa Ledebour on Streptozotocin(STZ)-induced Diabetes mellitus. Method : Agrimonia pilosa Ledebour was given to rats with oral administration. The experimental animals were divided into 3groups : normal group of rats, control group of STZ-induced diabetic rats, sample group with Agrimonia pilosa Ledebour. The effect of Agrimonia pilosa Ledebour on STZ-induced diabetes was observed by measuring the survival rate of rats, weight of rats, FER, blood glucose, each organ weight of rat, total cholesterol, HDL, GOT, GPT & creatinine. Result : STZ caused hyperglycemia and hypoinsulinemia by a selectively destroying pancreatic ${\beta}-cell$. Agrimonia pilosa Ledebour treatment don't protected them from hyperglycemia and hypoinsulinemia. Organ weight only liver weight decreased but kidney, heart & spleen shows no significant changes. Agrimonia pilosa Ledebour significantly don't recoverd the increase of several biochemical parameters such as blood glucose, total cholesterol, HDL, GOT, GPT & creatinine is vice versa. Conclusion : Agrimonia pilosa Ledebour extract group did not show significant difference compared with STZ-induced Diabetes Mellitus group.