Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2016.05a
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pp.163-165
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2016
AES-128 블록 암호에 대해 상관관계 전력분석 공격을 통해 비밀키를 추출할 수 있는 보안공격 시스템의 프로토타입을 개발했다. Verilog HDL로 모델링된 AES-128 암호 코어의 RTL 시뮬레이션을 통해 switching activity 정보를 추출하고, 이를 PowerArtist 툴을 이용하여 순시 전력을 도출하였다. 추출된 순시 전력으로부터 출력 레지스터의 hamming Weight 모델링과 상관관계 분석을 통해 128 비트의 비밀키 중 일부를 획득하는 보안공격 시스템을 개발하였다.
Journal of the Korean Institute of Telematics and Electronics C
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v.34C
no.6
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pp.1-10
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1997
By considering low power design at higher levels of abstraction rather than at lower levels of abstraction, we can apply various transformation techniques to a system design with wider view and obtain much more effective power reduction with less cost and effort. In this paper, a transformation technique, called power - conscious loop folding is proposed for high level synthesis of a low power system.Our work is focused on reducing the power consumed by functional units in adata path dominated circuit through the decrease of switching activity. Te transformation algorithm has been implemented and integrated into HYPER, a high level synthesis system for experiments. In our experiments, we could achieve a pwoer reduction of up to 50% for data path dominated circuits.
Journal of information and communication convergence engineering
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v.5
no.1
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pp.59-63
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2007
In this paper, a CLB-based CPLD low-power technology mapping algorithm considered a Trade-off is proposed. To perform low-power technology mapping for CPLDs, a given Boolean network has to be represented in a DAG. The proposed algorithm consists of three steps. In the first step, TD(Transition Density) calculation has to be performed. Total power consumption is obtained by calculating the switching activity of each node in a DAG. In the second step, the feasible clusters are generated by considering the following conditions: the number of inputs and outputs, the number of OR terms for CLB within a CPLD. The common node cluster merging method, the node separation method, and the node duplication method are used to produce the feasible clusters. In the final step, low-power technology mapping based on the CLBs packs the feasible clusters. The proposed algorithm is examined using SIS benchmarks. When the number of OR terms is five, the experiment results show that power consumption is reduced by 30.73% compared with TEMPLA, and by 17.11 % compared with PLA mapping.
Journal of Korea Society of Digital Industry and Information Management
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v.4
no.3
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pp.77-83
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2008
In this paper, CPLD low power technology mapping for reuse module design under the time constraint is proposed. Traditional high-level synthesis do not allow reuse of complex, realistic datapath component during the task of scheduling. On the other hand, the proposed algorithm is able to approach a productivity of the design the low power to reuse which given a library of user-defined datapath component and to share of resource sharing on the switching activity in a shared resource. Also, we are obtainable the optimal the scheduling result in experimental results of our using chaining and multi-cycling in the scheduling techniques. Low power circuit make using CPLD technology mapping algorithm for selection reuse module by scheduling.
Background: Toll-like receptors (TLRs) have been extensively studied in recent years. However, functions of these molecules in murine B cell biology are largely unknown. A TLR4 stimulant, LPS is well known as a powerful polyclonal activator for murine B cells. Methods: In this study, we explored the effect of a murine TLR9 stimulant, M6-395 (a synthetic CpG ODNs) on B cell proliferation and Ig production. Results: First, M6-395 was much more potent than LPS in augmenting B cell proliferation. As for Ig expression, M6-395 facilitated the expression of both TGF-${\beta}1$-induced germ line transcript ${\alpha}$ ($GLT{\alpha}$) and IL-4-induced $GLT{\gamma}1$ as levels as those by LPS and Pam3CSK4 (TLR1/2 agonist) : a certain Ig GLT expression is regarded as an indicative of the corresponding isotype switching recombination. However, IgA and IgG1 secretion patterns were quite different--these Ig isotype secretions by M6-395 were much less than those by LPS and Pam3CSK4. Moreover, the increase of IgA and IgG1 production by LPS and Pam3CSK4 was virtually abrogated by M6-395. The same was true for the secretion of IgG3. We found that this unexpected phenomena provoked by M6-395 is attributed, at least in part, to its excessive mitogenic nature. Conclusion: Taken together, these results suggest that M6-395 can act as a murine polyclonal activator but its strong mitogenic activity is unfavorable to Ig isotype switching.
Stalled DNA replication forks activate specific DNA repair mechanism called post-replication repair (PRR) pathways that simply bypass DNA damage. The bypassing of DNA damage by PRR prevents prolonged stalling of DNA replication that could result in double strand breaks (DSBs). Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) functions to initiate and choose different bypassing pathways of PRR. In yeast, DNA replication forks stalled by DNA damage induces monoubiquitination of PCNA at K164, which is catalyzed by Rad6/Rad18 complex. PCNA monoubiquitination triggers the replacement of replicative polymerase with special translesion synthesis (TLS) polymerases that are able to replicate past DNA lesions. The PCNA interaction motif and/or the ubiquitin binding motif in most TLS polymerases seem to be important for the regulation of TLS. The TLS pathway is usually error-prone because TLS polymerases have low fidelity and no proofreading activity. PCNA can also be further polyubiquitinated by Ubc13/ Mms2/Rad5 complex, which adds an ubiquitin chain onto monoubiquitinated K164 of PCNA. PCNA polyubiquitination directs a different PRR pathway known as error-free damage avoidance, which uses the newly synthesized sister chromatid as a template to bypass DNA damage presumably through template switching mechanism. Mammalian homologues of all of the yeast PRR proteins have been identified, thus PRR is well conserved throughout evolution. Mutations of some PRR genes are associated with a higher risk for cancers in mice and human patients, strongly supporting the importance of PRR as a tumor suppressor pathway.
통신 프로그램은 고도의 신뢰성과 기능성, 확장성, 그리고 유지 보수성이 필요하다. 프로그램 테스트의 결과와 McCabe의 Complexity를 측정한 데이타를 가지고 회귀모델을 만들고 그 신뢰성을 분석함으로서 프로그램의 결함과 복잡도의 관련성을 평가한다.본 연구에서 사용한 통신 프로그램은 500개 블록이 59가지 기능을 수행하는 교환 기능 중에서 복잡도가 너무 많아서 통계 처리의 bias가 될 블록을 제외하고 394 블록을 선정하여 SAS에 의해서 통계 분석을 하고 회귀 분석 모델을 설계하였다. t 분포에 의하여 방정식의 유의성 수준을 검증하고 프로그램의 결함수에 가장 큰 영향을 주고 있는 복잡도가 McCabe의 복잡도와 설계 복잡도 임을 밝혀냈다. 이 연구 결과에 의해서 설계 정보 및 유지 보수 정보를 얻을 수 있다. Abstract Switching software requires high reliability, functionality, extendability and maintainability. For doing, software quality model based on MaCabe's complexity measure is investigated. It is experimentally shown using regression analysis the program fault density depends on the complexity and size of the function unit. The software should be verified and tested if it satisfies its requirements with automated analysis tools. In this paper we propose the regression model with the test data.The sample program for the regression model consists of more than 500 blocks, where each block compose of 10 files, which has 59 functions of switching activity.Among them we choose 394 blocks and analyzed for 59 functions by testing tools and SAS package. We developed Regression Analysis Model and evaluated significant of the equation based on McCabe's cyclomatic complexity, block design complexity, design complexity, and integration complexity.The results of our experimental study are that number of fault are under the influence of McCabe's complexity number and design complexity.
Park, Kyoung-Hoon;Nam, Eun-Hee;Seo, Goo-Young;Seo, Su-Ryeon;Kim, Pyeung-Hyeun
IMMUNE NETWORK
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v.9
no.6
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pp.248-254
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2009
[ $TGF-{\beta}1$ ]is well known to induce Ig germ-line ${\alpha}$ ($GL{\alpha}$) transcription and subsequent IgA isotype class switching recombination (CSR). Homeodomain protein TG-interacting factor (TGIF) and E3-ubiquitin ligases TGIF interacting ubiquitin ligase 1 (Tiul1) are implicated in the negative regulation of $TGF-{\beta}$ signaling. In the present study, we investigated the roles of Tiul1 and TGIF in $TGF{\beta}1$-induced IgA CSR. We found that over-expression of Tiul1 decreased $TGF{\beta}1$-induced $GL{\alpha}$ promoter activity and strengthened the inhibitory effect of Smad7 on the promoter activity. Likewise, overexpression of TGIF also diminished $GL{\alpha}$ promoter activity and further strengthened the inhibitory effect of Tiul1, suggesting that Tiul1 and TGIF can down-regulate $TGF{\beta}1$-induced $GL{\alpha}$ expression. In parallel, overexpression of Tiul1 decreased the expression of endogenous IgA CSR-predicitive transcripts ($GLT_{\alpha},\;PST_{\alpha},\;and\;CT_{\alpha}$) and $TGF{\beta}1$-induced IgA secretion, but not $GLT_{\gamma3}$ and IgG3 secretion. Here, over-expressed TGIF further strengthened the inhibitory effect of Tiul1. These results suggest that Tiul1 and TGIF act as negatively regulators in $TGF{\beta}1$-induced IgA isotype expression.
Pulmonary arterial hypertension (PAH) is a progressive and devastating disease whose pathogenesis is associated with a phenotypic switch of pulmonary arterial vascular smooth muscle cells (PASMCs). Bone morphogenetic protein (BMP) signaling and potassium two pore domain channel subfamily K member 3 (KCNK3) play crucial roles in PAH pathogenesis. However, the relationship between BMP signaling and KCNK3 expression in the PASMC phenotypic switching process has not been studied. In this study, we explored the effect of BMPs on KCNK3 expression and the role of KCNK3 in the BMP-mediated PASMC phenotypic switch. Expression levels of BMP receptor 2 (BMPR2) and KCNK3 were downregulated in PASMCs of rats with PAH compared to those in normal controls, implying a possible association between BMP/BMPR2 signaling and KCNK3 expression in the pulmonary vasculature. Treatment with BMP2, BMP4, and BMP7 significantly increased KCNK3 expression in primary human PASMCs (HPASMCs). BMPR2 knockdown and treatment with Smad1/5 signaling inhibitor substantially abrogated the BMP-induced increase in KCNK3 expression, suggesting that KCNK3 expression in HPASMCs is regulated by the canonical BMP-BMPR2-Smad1/5 signaling pathway. Furthermore, KCNK3 knockdown and treatment with a KCNK3 channel blocker completely blocked BMP-mediated anti-proliferation and expression of contractile marker genes in HPAMSCs, suggesting that the expression and functional activity of KCNK3 are required for BMP-mediated acquisition of the quiescent PASMC phenotype. Overall, our findings show a crosstalk between BMP signaling and KCNK3 in regulating the PASMC phenotype, wherein BMPs upregulate KCNK3 expression and KCNK3 then mediates BMP-induced phenotypic switching of PASMCs. Our results indicate that the dysfunction and/or downregulation of BMPR2 and KCNK3 observed in PAH work together to induce aberrant changes in the PASMC phenotype, providing insights into the complex molecular pathogenesis of PAH.
Journal of the Institute of Electronics Engineers of Korea SD
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v.42
no.11
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pp.33-40
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2005
This paper describes a design of FFT/IFFT Core(FFT256/2k), which is an essential block in terrestrial DMB modem. It has four operation modes including 256/512/1024/2048-point FFT/IFFT in order to support the Eureka-147 transmission modes. The hybrid architecture, which is composed of R2SDF and R2SDC structure, reduces memory by $62\%$ compared to R2SDC structure, and the SQNR performance is improved by TS_CBFP(Two Step Convergent Block Floating Point). Timing simulation results show that it can operate up to 50MHz(a)2.5-V, resulting that a 2048-point FFT/IFFT can be computed in 41-us. The FFT256/2k core designed in Verilog-HDL has about 68,400 gates and 58,130 RAM. The average power consumption estimated using switching activity is about 113-mW, and the total average SQNR of over 50-dB is achieved. The functionality of the core was fully verified by FPGA implementation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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