Tropical inhabitants are able to tolerate heat through permanent residence in hot and often humid tropical climates. The goal of this study was to clarify the peripheral mechanisms involved in thermal sweating pre and post exposure (heat-acclimatization over 10 days) by studying the sweating responses to acetylcholine (ACh), a primary neurotransmitter of sudomotor activity, in healthy subjects (n=12). Ten percent ACh was administered on the inner forearm skin for iontophoresis. Quantitative sudomotor axon reflex testing, after iontophoresis (2 mA for 5 min) with ACH, was performed to determine directly activated (DIR) and axon reflex-mediated (AXR) sweating during ACh iontophoresis. The sweat rate, activated sweat gland density, sweat gland output per single gland activated, as well as oral and skin temperature changes were measured. The post exposure activity had a short onset time (p<0.01), higher active sweat rate [(AXR (p<0.001) and DIR (p<0.001)], higher sweat output per gland (p<0.001) and higher transepidermal water loss (p<0.001) compared to the pre-exposure measurements. The activated sweat rate in the sudomotor activity increased the output for post-exposure compared to the pre-exposure measurements. The results suggested that post-exposure activity showed a higher active sweat gland output due to the combination of a higher AXR (DIR) sweat rate and a shorter onset time. Therefore, higher sudomotor responses to ACh receptors indicate accelerated sympathetic nerve responsiveness to ACh sensitivity by exposure to environmental conditions.
The quantitative sudomotor axon reflex testing (QSART) is a classic test of routine postganglionic sudomotor function. We investigated sudomotor function by QSART after summer (July 2012) and winter (January 2013) seasonal acclimation (SA) in the Republic of Korea. QSART with acetylcholine (ACh) iontophoresis were performed to determine directly activated (DIR) and axon reflex-mediated (AXR1, 2) sweating rate. Onset time of axon reflex, activated sweat gland density (ASGD), activated sweat gland output (ASGO), tympanic and skin temperatures ($T_{ty}$, $T_{sk}$), basal metabolic rate (BMR), and evaporative loss volume changes were measured. Tympanic and mean body temperature (${\bar{T}}_b$; calculated from $T_{ty}$, $T_{sk}$) were significantly lower after summer-SA than that of winter-SA. Sweat onset time was delayed during winter-SA compared to that after summer-SA. BMR, AXR(1), AXR(2), and DIR sweat rates, ASGD and ASGO, and evaporative loss volume were significantly diminished after winter-SA relative to after summer-SA. In conclusion, changes in sweating activity measured by QSART confirmed the involvement of the peripheral nervous system in variation of sudomotor activity in seasonal acclimation.
People in tropics have the ability to tolerate heat by residential permanence in the tropics. Previously, we have shown that African and Thai subjects who lived for whole their lives in only their respective countries sweat less under hot conditions than South Koreans who also lived whole their lives in Korea. The difference in sweating responses was attributed to the dissimilar central and peripheral sweating mechanisms operating in people from both groups. In the present study, acetylcholine (ACh), the primary transmitter for the sudomotor functions, was iontophoretically administered to South Koreans and Africans to determine the characteristic sudorific responses of their acclimatized biologic make-up to their respective environments. Using quantitative sudomotor axon reflex test (QSART), direct (DIR) and axon reflex (AXR) responses were evaluated. The findings revealed that the sweat onset-time among South Koreans was 0.91 min earlier than among Africans (P<0.01). The axon reflex sweat volume of nicotine receptor activity AXR(1) and sweat volume of muscarinic receptor activity DIR(2) among South Koreans were 79% and 53% greater (P<0.01), respectively. These results indicate that the reduced thermal sweating among Africans is at least in part attributed to the diminished sensitivity of sweat glands to ACh.
We investigated the sweating response during passive heating (partial submersion up to the umbilical line in $42{\pm}0.5^{\circ}C$ water, 30 min) after summer and winter seasonal acclimatization (SA). Testing was performed in July during the summer, 2011 [summer-SA; temp, $25.6{\pm}1.8^{\circ}C;$ relative humidity (RH), $82.1{\pm}8.2%$] and in January during the winter, 2012 (winter-SA; temp, $-2.7{\pm}2.9^{\circ};$ RH, $65.0{\pm}13.1%$) in Cheonan ($126^{\circ}52^{\prime}N$, 33.38'E), Republic of Korea. All experiments were carried out in an automated climatic chamber (temp, $25.0{\pm}0.5^{\circ}C$: RH, $60.0{\pm}3.0%$). Fifteen healthy men (age, $23.4{\pm}2.5$ years; height, $175.0{\pm}5.9cm;$ weight, $65.3{\pm}6.1kg$) participated in the study. Local sweat onset time was delayed during winter-SA compared to that after summer-SA (p<0.001). Local sweat volume, whole body sweat volume, and evaporative loss volume decreased significantly after winter-SA compared to those after summer-SA (p<0.001). Changes in basal metabolic rate increased significantly after winter-SA (p<0.001), and tympanic temperature and mean body temperature were significantly lower after summer-SA (p<0.05). In conclusion, central sudomotor acitivity becomes sensitive to summer-SA and blunt to winter-SA in Rebubic of Korea. These results suggest that the body adjusts its temperature by economically controlling the sweating rate but does not lower the thermal dissipation rate through a more effective evaporation scheme after summer-SA than that after winter-SA.
Tropical natives (TROP) are capable of tolerating tropical heat because of their long-term adaptation to tropical environments. When exposed to heat stress, these natives tend to respond with lower sweat output, which is generally thought to be the result of heat acclimatization. The main objective of this study was to clarify central mechanisms inherent to suppressed thermal sweating in tropical natives (Malaysians) by comparing their sweating responses to those of temperate native (TEMP) (Koreans). This experiment was conducted in a thermoneutral climatic chamber ($24{\pm}0.5^{\circ}C,\;40{\pm}3%$ relative humidity). Heat loads were applied to each subject by the immersion of their lower legs in a hot water bath ($43^{\circ}C$ for 30 min). Sweat onset-time and sweat volume were compared between TROP and TEMP. The sweat onset-times on four selected points on the body ranged from 10.25 to 13.47 min in TEMP subjects, and from 16.24 to 17.83 min in TROP subjects (p<0.001). The local sweat volumes at the same sites ranged from 4.30 to $9.74 mg/cm^2$ in TEMP subjects, and from between 1.80 to $4.40mg/cm^2$ in TROP subjects (p<0.001). These results demonstrated a significant difference between TROP and TEMP subjects with regard to the manner in which they regulate their body temperatures when exposed to heat loads, and verified that long-term thermal adaptation blunts sweating sensitivities.
To determine the peripheral mechanisms involved in thermal sweating during the hot summers in July before acclimatization and after acclimatization in September, we evaluated the sweating response of healthy subjects (n=10) to acetylcholine (ACh), a primary neurotransmitter involved in peripheral sudomotor sensitivity. The quantitative sudomotor axon reflex test (QSART) measures sympathetic C fiber function after iontophoresed ACh evokes a measurable reliable sweat response. The QSART, at 2 mA for 5 min with 10% ACh, was applied to determine the directly activated (DIR) and axon reflex-mediated (AXR) sweating responses during ACh iontophoresis. The AXR sweat onset-time by the axon reflex was $1.50{\pm}0.32$ min and $1.84{\pm}0.46$ min before acclimatization in July and after acclimatization in September, respectively (p<0.01). The sweat volume of the AXR(l) [during 5 min 10% iontophoresis] by the axon reflex was $1.45{\pm}0.53\;mg/cm^2$ and $0.98{\pm}0.24\;mg/cm^2$ before acclimatization in July and after acclimatization in September, respectively (p<0.001). The sweat volume of the AXR(2) [during 5 min post-iontophoresis] by the axon reflex was $2.06{\pm}0.24\;mg/cm^2$ and $1.39{\pm}0.32\;mg/cm^2$ before and after acclimatization in July and September, respectively (p<0.001). The sweat volume of the DIR was $5.88{\pm}1.33\;mg/cm^2$ and $4.98{\pm}0.94\;mg/cm^2$ before and after acclimatization in July and September, respectively (p<0.01). These findings suggest that lower peripheral sudomotor responses of the ACh receptors are indicative of a blunted sympathetic nerve response to ACh during exposure to hot summer weather conditions.
MFD (Make up Film Deterioration) is a gradual deterioration of applied make up and is a common problem experienced by most foundation users. Our investigation revealed that for 64% of all make up users MFD is their greatest consern is using foundations. Known that the primary cause of MFD is sebum secretion. We observed that the length of time prior to onset of MFD in people who produce high level of sebum varies significantly from person to person. This suggests that other factors besides quantity of sebum production can affect MFD. Control over this factor would, we believe, be key to developing longer-lasting makeups. We studied the relationship between MFD and skin surface conditions. Our study revealed that furrows on the skin surface affect MFD significantly. Sebum reaches the skin surface from sebaceous glands and flows along furrow on the skin. If there are many deep furrows, it takes longer for sebum to overflow. But if the furrows are few or shallow, sebum quickly overflows and spreads over the skin surface where it can degrade the make up film. Therefore even when the volume of sebum produced is the same, the rate of MFD will be different depending on the number and shape of the furrows. A longer-lasting foundation could be produced by matching personal skin condition, but this would be very difficult because individual variations in texture are very large. Therefore we approached the problem by attempting to impose sebum resistance in under make up and foundation. We have developed two new materials and make up products based on our theory. A new fluoroalkyl acrylate-methacrylates copolymer designed for incorporation in under make up is extremely sebum resistant and sweat proof. Another new acrylate polymer designed for inclusion in foundation absorbs sebum and changes to a solid. Usage tests confirm it is possible to reduce MFD by using under make up and foundation which incorporate our new materials to cover where skin furrows are few or shallow
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.6
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pp.1655-1659
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2007
The purpose of this study was to investigate that which symptoms are adequate indicator of the deficiency of Eum pattern in the stroke patients. In the time period Dec. 2006 to Aug. 2007, 479 patients with a first-ever stroke admitted in the department of Internal Medicine of 12 Oriental Medical Hospitals were included. Patients were hospitalized within 1 months after the onset of stroke. Stroke patients had been interviewed by resident who studied standard operation procedures in Fundamental Study for Standardization and Objectification of Differentiation and Pattern Identification of Syndrome of Oriental Medicine for Stroke. Eum-deficiency patients was confirmed by medical specialist diagnosis, resident diagnosis, case report form analysis without a dissenting voice. Deficiency of Eum group included 65 case, Non Eum group 414 case out of 479 patients. dryness of mouth, short and rapid purse, white face and reddish zygoma, mirror-like tongue were higher among Eum group. Eum and Non Eum patients do not significantly differ in reddened tongue, dryness in tongue, night sweat, palpitation, afternoon tidal heat, palmar heat, sores of the mouth or tongue. This study was insufficiency because sample size is very small. More data from prospective cohort studies will help to Korean Standard Differentiation of the Symptoms and Signs for the Stroke.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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