It is well established that neurons in ventrolateral medulla play a key role in determining the vasomotor tone. The purpose of present study is to identify sympathetic related, medullospinal tract neurons in ventrolateral medulla and to show that these mediate somato-sympathetic reflex. Medullospinal tract cells were identified by antidromic stimulation to intermediolateral nucleus (IML) of the second thoracic ($T_2$) spinal cord in anesthetized cats. Peripheral nerves were stimulated for orthodromic activation of these cells and peripheral receptive fields were determined. Post R wave histogram of unit and spike triggered averaging of sympathetic nerve discharge (SND) were used to define sympathetic related cell. A total of 113 neurons was recorded in ventrolateral medulla that had the axonal projections to $T_2$ spinal cord. Thirty four of these medullospinal cells showed spontaneous discharges and the others not. Between these two groups, rostro-caudal coordinate of the distribution from obex [$4.7{\pm}0.2\;$ (mean S.E.) mm, 4.1 0.1 mm], depth from dorsal surface ($5.5{\pm}0.2mm,\;4.9{\pm}0.1mm$ and conduction velocity ($9.9{\pm}1.7m/sec,\;16.7{\pm}1.9\;m/sec$) were significantly different (p<0.05). In spontaneously discharging group, characteristics of rostral and caudal groups were significantly different and we demonstrated that cells in rostral group mediate somatosympathetic reflex. From these results, we conclude that a certain portion of spontaneously discharging medullospinal tract cells in rostral ventrolateral medulla comprise the efferent outputs of somatosympathetic reflex to sympathetic preganglion neurons.
Objectives: This study was conducted to clarify the analgesic effect of toad cake and toad-cake-containing herbal drugs. Methods: We counted the writhing response of mice after the intraperitoneal administration of acetic acid as a nociceptive pain model and the withdrawal response after the plantar surface stimulation of the hind paw induced by partial sciatic nerve ligation of the mice as a neuropathic pain model to investigate the analgesic effect of toad cake and toad-cake-containing herbal drugs. A co-treatment study with serotonin biosynthesis inhibitory drug 4-chloro-DL-phenylalanine methyl ester hydrochloride (PCPA), the catecholamine biosynthesis inhibitory drug ${\alpha}$-methyl-DL-tyrosine methyl ester hydrochloride (AMPT) or the opioid receptor antagonist naloxone hydrochloride was also conducted. Results: Analgesic effects in a mouse model of nociceptive pain and neuropathic pain were shown by oral administration of toad cake and toad-cake-containing herbal drugs. The effects of toad cake and toad-cake-containing herbal drugs disappeared upon co-treatment with PCPA, but not with AMPT or naloxone in the nociceptive pain model; the analgesic effect of toad-cake-containing herbal drugs also disappeared upon co-treatment with PCPA in the neuropathic pain model. Conclusion: Toad cake and toad-cake-containing herbal drugs have potential for the treatments of nociceptive pain and of neuropathic pain, such as post-herpetic neuralgia, trigeminal neuralgia, diabetic neuralgia, and postoperative or posttraumatic pain, by activation of the central serotonin nervous system.
Some recent investigations revealed that vasodilatory action of adenosine is mainly not mediated by surface A2 receptor and suggested the existence of an intracellular action site. In the present study, we tried to differentiate intracellular from extracellular site of adenosine action in the regulation of coronary flow. In perfused rabbit hearts, concentration-response curve of coronary flow to exogenous adenosine was constructed in the presence or absence of dipyridamole, an inhibitor of transmembrane purine transport. Inhibition of cellular adenosine uptake by dipyridamole suppressed the increase of flow rate while enhancing the decrease in heart rate induced by exogenous adenosine. In another series of experiments, perfused rabbit hearts were subjected to energy deprivation in order to increase the production of endogenous adenosine. Energy deprivation along with dipyridamole administration resulted in higher coronary flow rate. Lower perfusate adenosine concentration was observed along with higher tissue adenosine content in this group. These results implied that coronary flow rate is determined not by interstitial adenosine concentration but by intracellular activity of adenosine. To confirm the effects of dypiridamole in vivo, direct measurement of interstitial adenosine concentration by mycrodialysis along with the assay of intracellular adenosine content was performed after intranenous dipyridamole administration. After dipyridamole infusion, intracellular adenosine content was markedly increased while interstitial adenosine concentration was not altered. In another series of experiments, the right shift of concentration-response curve of adenosine-induced vasodilation by 8-phenyltheophilline, a representative adenosine receptor antagonist, was mostly abolished by prior administration of prazosin, indicating that the influence of 8-PT on the adenosine action is not attributed to the inhibition of A2 receptor but related to the suppression of ${\alpha}-adrenoceptor$ activation. From these results, we concluded that adenosine acts intracellularly to regulate the coronary blood flow.
ErbB3/HER3 is a cell surface receptor which belongs to the ErbB/HER subfamily of receptor protein tyrosine kinases. When expressed in NIH/3T3 cells, ErbB3 can form heterodimeric coreceptor with endogenous ErbB2. Among known intracellular effectors of the ErbB2/ErbB3 are mitogen-activated protein kinase (MAPK) and phosphoinositide (PI) 3-kinase. In the present study, we studied relative contributions of above two distinct signaling pathways to the heregulin-induced mitogenic response via activated ErbB3. For this, clonal NIH-3T3 cell lines expressing wild-type ErbB3 and ErbB3 mutants were stimulated with $heregulin{\beta}_1$. While cyclin D1 level was markedly high and further increased by treatment of heregulin in cells expressing wild-type ErbB3, the elimination of either Shc binding or PI 3-kinase binding lowered both levels. This result was supported by the reduction of cyclin $D_1$ expression by preteatment with MAPK kinase inhibitor or PI 3-kinase inhibitor before stimulation with heregulin. In accordance with the cyclin $D_1$ expression, elimination of either Shc binding or PI 3-kinase binding reduced the heregulin-induced DNA synthesis and cell growth rate. Our results obtained by the comparison of wild-type and ErbB3 mutants indicate that the full induction of the cell cycle progression through $G_1/S$ phase by ErbB3 activation is dependent on both Shc/MAPK and PI 3-kinase signal transduction pathways.
Lee, Young Ah;Kim, Kyeong Ah;Min, Arim;Shin, Myeong Heon
Parasites, Hosts and Diseases
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제52권4호
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pp.355-365
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2014
The enteric protozoan parasite Entamoeba histolytica is the causative agent of human amebiasis. During infection, adherence of E. histolytica through Gal/GalNAc lectin on the surface of the amoeba can induce caspase-3-dependent or -independent host cell death. Phosphorylinositol 3-kinase (PI3K) and protein kinase C (PKC) in E. histolytica play an important function in the adhesion, killing, or phagocytosis of target cells. In this study, we examined the role of amoebic PI3K and PKC in amoeba-induced apoptotic cell death in Jurkat T cells. When Jurkat T cells were incubated with E. histolytica trophozoites, phosphatidylserine (PS) externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were markedly increased compared to those of cells incubated with medium alone. However, when amoebae were pretreated with a PI3K inhibitor, wortmannin before being incubated with E. histolytica, E. histolytica-induced PS externalization and DNA fragmentation in Jurkat cells were significantly reduced compared to results for amoebae pretreated with DMSO. In addition, pretreatment of amoebae with a PKC inhibitor, staurosporine strongly inhibited Jurkat T cell death. However, E. histolytica-induced cleavage of caspase-3, -6, and -7 were not inhibited by pretreatment of amoebae with wortmannin or staurosporin. In addition, we found that amoebic PI3K and PKC have an important role on amoeba adhesion to host compartment. These results suggest that amebic PI3K and PKC activation may play an important role in caspase-independent cell death in Entamoeba-induced apoptosis.
Kang, June Hee;Kim, Hyun Ji;Park, Mi Kyung;Lee, Chang Hoon
Biomolecules & Therapeutics
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제25권6호
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pp.625-633
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2017
Sphingosylphosphorylcholine (SPC) is one of the bioactive phospholipids that has many cellular functions such as cell migration, adhesion, proliferation, angiogenesis, and $Ca^{2+}$ signaling. Recent studies have reported that SPC induces invasion of breast cancer cells via matrix metalloproteinase-3 (MMP-3) secretion leading to WNT activation. Thrombospondin-1 (TSP-1) is a matricellular and calcium-binding protein that binds to a wide variety of integrin and non-integrin cell surface receptors. It regulates cell proliferation, migration, and apoptosis in inflammation, angiogenesis and neoplasia. TSP-1 promotes aggressive phenotype via epithelial mesenchymal transition (EMT). The relationship between SPC and TSP-1 is unclear. We found SPC induced EMT leading to mesenchymal morphology, decrease of E-cadherin expression and increases of N-cadherin and vimentin. SPC induced secretion of thrombospondin-1 (TSP-1) during SPC-induced EMT of various breast cancer cells. Gene silencing of TSP-1 suppressed SPC-induced EMT as well as migration and invasion of MCF10A cells. An extracellular signal-regulated kinase inhibitor, PD98059, significantly suppressed the secretion of TSP-1, expressions of N-cadherin and vimentin, and decrease of E-cadherin in MCF10A cells. ERK2 siRNA suppressed TSP-1 secretion and EMT. From online PROGgene V2, relapse free survival is low in patients having high TSP-1 expressed breast cancer. Taken together, we found that SPC induced EMT and TSP-1 secretion via ERK2 signaling pathway. These results suggests that SPC-induced TSP-1 might be a new target for suppression of metastasis of breast cancer cells.
국내 유일의 연구용 원자로인 하나로에 중성자 반사율 측정장치를 개발 설치하였다. 하나로 중성자 반사율 측정장치는 수직형 시료 배치를 가지며 입사 중성자 빔의 파장은 $2.459\;\AA$이다. 원자로 출력 24 MW에서 금줄방사화법을 이용하여 측정한 단색기 및 시료위치에서의 중성자속은 각각 $4.5\times10^9\;n/cm^2/sec,\;6.64\times10^6\;n/cm^2/sec4이었다. 또한 하나로 중성자 반사율 측정장치를 이용하여 d-PS, $SiO_2$등의 일부 기준 박막 시료에 대하여 반사율을 측정하고 구조 분석을 수행하였다. 장치 성능 평가 결과 장치 최소 반사율은 $\sim10^{-6}$, 측정 가능한 Q 영역은 $0.003\sim0.3\;\AA^{-1}$이었다.
InP에서 열처리 온도와 시간 및 활성화 온도에 따른 Zn의 확산의 특성을 electrochemical capacitance-voltage 법으로 조사하였다. InP층은 metal organic chemical vapor deposition를 이용하여 성장하였으며, 화산방법으로는 $Zn_3P_2$ 확산과 박막과 rapid thermal annealing를 사용하였다. 최대의 정공 농도를 갖는 p-lnP 층은 $550^{\circ}C$에서 5분 동안 확산과 활성화를 한 시료에서 얻었고, Zn의 농도는 $1\times10^{19}\textrm{cm}^{-3}$이었다. $550^{\circ}C$에서 5-20 분 동안 확산을 수행한 결과 정공농도의 확산 깊이는 1.51 $\mu\textrm{m}$에서 3.23 $\mu\textrm{m}$로 이동하였고, Zn의 확산계수는 $5.4\times10^{-11}\textrm{cm}^2$/sec이었다. 활성화 시간의 증가로, Zn가 더 깊게 확산하지만, 정공농도는 거의 변화가 없었다. 이는 도핑된 영역의 과잉의 침입형 Zn가 도핑되지 않은 영역으로 빠르게 확산하고 치환형 Zn로 변한다는 것을 의미한다. 정공농도는 $SiO_2$ 박막의 두께가 1,000$\AA$ 이상이어야 안정적으로 분포된다.
Jeotgal (salted seafood) has been one of major fermented foods in Korea for long time. Although there are many studies about Jeotgal in various aspects of food, its immunological importance on hosts has not been elucidated yet. In this study, we investigated if several bacteria isolated from Jeotgal may modulate the function of dendritic cells (DCs), powerful antigen-presenting cells equipped with special immunological capabilities. 4 Jeotgal bacteria were selected as representatives and used for experiments. To treat viable DCs, those bacteria were killed at $60^{\circ}C$ for 30 min. The viability of DCs treated with Jeotgal bacteria was verified and two isolates significantly induced high production of interleukin-12, a representative cell-mediated cytokine of DCs. Surface activation and maturation markers (MHC class II, CD40, CD86) of DCs were analyzed by flow cytometer. In addition, the treated DCs showed significantly high lymphocyte stimulatory capability compared to control DCs based on allogeneic mixed lymphocyte reactions. These observations suggest that Jeotgal isolates can function as immunostimulating bacteria in hosts, like Lactobacillus. Taken together, these experimental evidences may broaden the use of Jeotgal isolates in immunological fields in addition to as a fermented food.
수소에 의한 $In_2O_3$의 환원반응을 열중량분석기를 이용하여 실험적으로 연구하였다. $In_2O_3$의 환원반응은 $300^{\circ}C$ 이상에서 일어났다. 환원반응속도는 반응온도에 따라 급격히 증가하였으나, 수소의 유량에 대해선 거의 영향을 받지 않았다. 비반응핵모델을 $In_2O_3$의 환원반응에 적용한 결과 $In_2O_3$의 표면에서 수소와 $In_2O_3$의 화학반응이 율속단계임을 알 수 있었다. $In_2O_3$의 환원반응 겉보기 활성화에너지는 20kcal/g-mol $H_2$였으며 환원반응속도식은 다음과 같이 얻어졌다. ${\frac{dX}{dt}}=1.6{\times}10^5e^{-20000/RT}(1-X)^{2/3}$
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[게시일 2004년 10월 1일]
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