배향된 상태에서 복굴절이 없는 zero-${\Delta}$n 재료를 개발할 목적으로 용융혼합된 폴리락타이드(PLLA, (+)복굴절)/폴리(메틸 메타크릴레이트)(PMMA, (-)복굴절) 블렌드의 상용성과 PMMA의 공단량체인 메틸 아크릴레이트(MA)가 PLLA와의 상용성에 미치는 영향을 살펴보았다. MA 함량에 상관없이 모든 블렌드에서 조성에 따라 변하는 단일 $T_g$와 90% 이상의 투명도가 관찰되었으며, 이로부터 용융혼합된 PLLA/PMMA 블렌드는 분자수준에서 상용성을 보임을 확인하였다. 이들 블렌드는 $280^{\circ}C$의 온도에서도 안정한 단일상을 유지하였다. MA가 17 mol%첨가된 PMMA17과 PLLA의 블렌드의 경우 Hoffman-Weeks 방법을 적용하여 평형융점으로부터 구한 상호작용 에너지 밀도(B)는 $-0.74J/cm^3$이었다. PLLA/PMMA 블렌드는 배향되었을 때 조성고분자들의 고유 배향복굴절이 상쇄되어 특정 혼합비에서 "0" 가까운 복굴절 특성을 나타내었다. PLLA/PMMA5 블렌드의 경우 혼합비에 따른 복굴절 분산을 측정한 결과 zero-${\Delta}$n 특성을 보이는 혼합비에서 역분산이 나타나며, 파장의존성이 없는 복굴절 특성을 보이는 조성이 존재함을 확인하였다.
Nuclear factor kappa B ($NF{\kappa}B$)의 활성화는 염증을 일으킨다. 이 때, inducible nitric oxide synthase (iNOS)가 발현된다. 우리 선행 연구에 의하면 Bacillus licheniformis B1에 의해 제조된 발효대두에 있는 septapeptide (GVAWWMY)가 대식세포에서 iNOS mRNA 발현과 NO 생산을 억제하였다. 본 연구에서 septapeptide의 처리가 $I{\kappa}B{\alpha}$ ($NF{\kappa}B$ 억제 단백질)의 분해를 억제하여 LPS에 의해 유도되는 $NF{\kappa}B$의 활성화를 억제함을 확인했다. 분자 docking에 의해 septapeptide가 ${\kappa}B$ kinase ${\beta}$ ($IKK{\beta}$)에 부착하여 $I{\kappa}B{\alpha}$의 인산화를 방해할 가능성이 있다. Septapeptide는 높은 친화도로(-8.7 kcal/Mol) $IKK{\beta}$의 kinase domain에 부착해서 kinase 활성에 크게 영향을 미칠 수 있다.
Silicon carbide (SiC) is a promising material for power device applications due to its wide band gap (3.26 eV for 4H-SiC), high critical electric field and excellent thermal conductivity. The Schottky barrier diode is the representative high-power device that is currently available commercially. A field plate edge-terminated 4H-SiC was fabricated using a lift-off process for opening the Schottky contacts. In this case, Ni/Ti dual-metal contacts were unintentionally formed at the edge of the Schottky contacts and resulted in the degradation of the electrical properties of the diodes. The breakdown voltage and Schottky barrier height (SBH, ${\Phi}_B$) was 107 V and 0.67 eV, respectively. To form homogeneous single-metal Ni/4H-SiC Schottky contacts, a deposition and etching method was employed, and the electrical properties of the diodes were improved. The modified SBDs showed enhanced electrical properties, as witnessed by a breakdown voltage of 635 V, a Schottky barrier height of ${\Phi}_B$=1.48 eV, an ideality factor of n=1.04 (close to one), a forward voltage drop of $V_F$=1.6 V, a specific on resistance of $R_{on}=2.1m{\Omega}-cm^2$ and a power loss of $P_L=79.6Wcm^{-2}$.
Hwangbo, Hyun;Kim, So Young;Lee, Hyesook;Park, Shin-Hyung;Hong, Su Hyun;Park, Cheol;Kim, Gi-Young;Leem, Sun-Hee;Hyun, Jin Won;Cheong, Jaehun;Choi, Yung Hyun
Biomolecules & Therapeutics
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제28권5호
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pp.443-455
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2020
The thioredoxin (Trx) system plays critical roles in regulating intracellular redox levels and defending organisms against oxidative stress. Recent studies indicated that Trx reductase (TrxR) was overexpressed in various types of human cancer cells indicating that the Trx-TrxR system may be a potential target for anti-cancer drug development. This study investigated the synergistic effect of auranofin, a TrxR-specific inhibitor, on sulforaphane-mediated apoptotic cell death using Hep3B cells. The results showed that sulforaphane significantly enhanced auranofin-induced apoptosis by inhibiting TrxR activity and cell proliferation compared to either single treatment. The synergistic effect of sulforaphane and auranofin on apoptosis was evidenced by an increased annexin-V-positive cells and Sub-G1 cells. The induction of apoptosis by the combined treatment caused the loss of mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and upregulation of Bax. In addition, the proteolytic activities of caspases (-3, -8, and -9) and the degradation of poly (ADP-ribose) polymerase, a substrate protein of activated caspase-3, were also higher in the combined treatment. Moreover, combined treatment induced excessive generation of reactive oxygen species (ROS). However, treatment with N-acetyl-L-cysteine, a ROS scavenger, reduced combined treatment-induced ROS production and apoptosis. Thereby, these results deduce that ROS played a pivotal role in apoptosis induced by auranofin and sulforaphane. Furthermore, apoptosis induced by auranofin and sulforaphane was significantly increased through inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)/Akt pathway. Taken together, the present study demonstrated that down-regulation of TrxR activity contributed to the synergistic effect of auranofin and sulforaphane on apoptosis through ROS production and inhibition of PI3K/Akt signaling pathway.
밀기울의 압출가공시 스크류의 조합과 공정변수 조절에 따른 압출물의 특성을 나타내는 target parameters(수분용해지수, 압출물의 고유점도, 보수력과 보유력, 식이섬유, 압출물의 미세구조)의 변화를 연구하였다. 수분용해지수(WSI)는 원료의 수분함량에 가장 큰 영향을 받았고, 역방향 스크류(RSE)를 5개 사용한 경우 밀기울이 13.7%인 것에 비하여 압출물은 $16.3{\sim}23.2%$의 범위로 높은 WSI를 보였다. 밀기울 압출물의 고유점도는 RSE가 $3{\sim}5$개로 증가할수록 높아져 원료 밀기울이 10.6 ml/g인 것에 비하여 $37.86{\sim}45.44\;ml/g$의 수준으로 증가하였으며, 원료의 수분함량과 압출압력에도 큰 영향을 받았다. 고유점도(IV) X 수용성 고형분(SS)의 무차원 변수와 기계적 에너지 소모율(SME)과의 관계는 높은 상관관계$(R^2=0.85)$를 보여 밀기울 세포벽 수용화 반응에 SS와 분자량 크기의 상관관계가 SME에 의하여 지배받는 인자임이 확인되었다. 압출물의 보수력은 원료의 공급량과 수분함량이 높을수록 원료 밀기울보다 높은 값을 보였고, 보유력은 원료 밀기울에 비하여 낮았다. 압출물의 수용성 식이섬유는 원료의 수분함량이 적은 조건에서 $4.32{\sim}6.48%$의 분포를 보여 원료 밀기울 2.68%보다 크게 증가하였다. 이는 압출공정이 밀기울 세포벽의 수용화에 효과적으로 작용하였음을 의미한다. 압출물의 미세구조는 원료의 수분함량에 따라서 붕괴와 용융정도의 차이를 보여 주었다.
마치현을 압출성형 및 효소분해 처리할 경우 원료에 비하여 수용성 고분자 다당류 및 아라비노갈락탄 함량이 증가하였다. 마치현 수용성 다당류 중 아라비노스와 갈락토오스의 함량이 원료 마치현보다 1.5배 증가하였으며, 람노스 함량도 2.6배 증가한 유의적인 결과를 보였다. 압출성형 처리효과로 고분자 분획(I)은 Ext I, Ext II 및 Ext III 시료에서 각각 37, 29 및 26% 정도 저분자 분획(II)으로 분자 재배열이 발생함과 동시에 66,000-74,000 Da범위의 분자량을 갖는 다당체로 구조변형 되었다. 특히, 저분자 분획의 분자량과 조성비에 있어서 압출성형 처리한 마치현은 처리하지 않은 원료에 비하여 9-13% 정도 증가하여 유의성이 있었다. 이같은 다당류의 붕괴 및 변형 정도는 압출성형 처리시 투입된 기계적 소모 에너지와 비례적인 상관성을 보였다. 압출성형 처리를 한 수용성 다당류의 경우 압출성형 처리온도 120$^{\circ}C$ 및 140$^{\circ}C$인 경우 자유 라디칼소거활성능이 압출성형 처리하지 않은 원료에 비하여 높게 증가하였다. 상기와 같은 마치현 유래 아라비노갈락탄의 항산화 활성 기능의 결과에 비추어볼 때 보다 폭 넓은 범위의 분자량을 갖는 분획물 제조 및 생리활성 평가실험을 지속적으로 추진한다면 새로운 기능성 식품소재로 활용할 가치가 있다고 기대된다.
세포 사멸은 항상성을 유지하기 위해 세포군을 조절하는 중요한 메커니즘이며 시스테인 단백질분해효소 중 하나인 카스파제는 세포 사멸 경로의 중요한 중재자이다. Caspase-8은 세포외 자극에 의해 시작되는 외인성 세포자멸 경로의 개시자 카스파제이다. Caspase-8에는 보존된 도메인인 N-말단의 두개의 죽음 이펙터 도메인(DED)과 C-말단의 2개의 촉매 도메인을 가지며, 이는 이러한 외인성 세포자멸 경로에 중요하게 작용한다. 외인성 세포멸사 경로에서, TNF 슈퍼패밀리인 죽음 수용체는 세포 외부로부터의 죽음 수용체 특이적 리간드의 결합에 의해 활성화된다. 활성화된 죽음 수용체가 어댑터 단백질인 Fas-associated death domain 단백질(FADD)을 모집한 후, 죽음 수용체와 FADD의 죽음 도메인(DD)이 서로 결합하고 죽음 수용체와 결합한 FADD가 caspase-8의 전구체 형태인 procaspase-8을 모집한다. FADD와 procaspase-8의 죽음 이펙터 도메인은 서로 결합하고 FADD에 결합된 procaspase-8은 prodomain의 절단에 의해 활성화된다. 이 죽음 수용체-FADD-caspase-8 복합체는 세포사멸 유도 신호복합체(DISC)라고 한다. 세포 FLICE 억제 단백질(c-FLIPs)은 세포사멸을 억제하는 역할과 촉진하는 역할을 모두 수행하여 caspase-8의 활성화를 조절하고 caspase-8 활성화는 caspase-3와 같은 작동자 카스파제를 활성화를 시킨다. 마지막으로 활성화된 작동자 카스파제는 DNA 분해, 핵 응축, 세포막 수포 및 카스파제 기질의 단백질 분해에 작용하여 세포사멸을 완료한다.
관개 및 담수 논은 온실가스 배출에 기여를 하고 있으며 이는 기후에도 영향을 미친다. 관개 및 담수는 벼 생산을 위해 필요로 하는 수분의 공급과 안전성에도 영향을 미친다. 현재 벼 생산 방법(담수재배)은 여러 측면에서 부정적인 영향을 미치면서 시간이 지날수록 지속 가능성이 낮아 질 것이다. 이에 담수 논의 지역적 특성에 따라 지구온난화를 29% ~ 90%까지 줄이기 위해 SRI(system of rice intensification)와 AWD(alternate wetting and drying) 방법을 적용한 간단관개 방식이 검토되고 있으며, 점차 제한된 자원인 물을 절약하기 위한 방법으로 알려지고 있다. SRI/AWD 적용에 따른 긍정적인 측면으로는 논에서의 유출로 인한 수질악화를 줄이고 곡물에 비소를 줄일 수 있다는 것이다. SRI/AWD와 같이 간단관개 방법의 적용 및 확장을 위해서는 정밀 관개 조절을 할 수 있는 관개 인프라 구축에 대한 공공 및 민간에서의 비용적인 투자가 필요하며, 관리 능력 향상을 위해 물 관리 기관 및 농민의 노력이 요구된다. 산업분야에서 SRI/AWD와 함께 청정개발체제(CDM, clean-development mechanism) 하에서 탄소 배출권을 얻는 수단으로서의 민간 공공 협력은 간단관개 방식의 적용과 농촌지역 투자 및 발전에 기여할 수 있을 것이다. 또한, 청정개발체제 하에서 설계된 프로그램 또는 ODA(official development assistance) 프로젝트에 SRI/AWD가 포함된다면 기후변화 완화에 기여할 수 있을 것이고, UN의 지속 가능한 발전 목표(SDGs)를 달성하는 데 도움이 될 수 있을 것이다.
류마티스관절염(rheumatoid arthritis)과 골관절염(osteoarthritis) 같은 관절질환은 연골세포(chondrocytes) 감소와 관절연골(articular cartilage)의 분해를 수반한다. 최근, 연골세포의 활성과 연골 항상성(cartilage homeostasis)에 염증성 ROS (reactive oxygen species) burst 및 나이와 관련된 산화적 스트레스(oxidative stress)의 증가와 관련된 연구가 활발히 진행되고 있다. 본 연구는 관절연골로부터 분리한 연골세포의 노화 과정과 나이대별 관절연골에서 항산화 인자들(antioxidants)의 변화를 조사함으로써, 연골세포와 관절연골의 노화 과정 동안 산화적 스트레스로부터 조직을 보호하는 항산화 인자들의 역할을 규명하는데 목적이 있다. 쥐의 관절연골로부터 분리한 연골세포의 연속 계대배양을 통한 노화 과정에서 산화적 스트레스가 증가함을 관찰하였다. 그리고, 노화 유도한 연골세포는 세포내 총 glutathione (GSSG/GSH) 양과 항산화 효소 superoxide dismutase (SOD)와 heme oxygenase-1 (HO-1)의 발현이 증가하였다. 다음으로, 나이대별 쥐로부터 분리한 관절연골에서 항산화 인자의 발현을 분석하였다. 항산화 인자 glutathione의 양은 40주령에서 발현이 가장 높게 관찰되었으며 72주령에 다소 감소하였고, SOD와 HO-1의 발현은 나이대별로 현저히 증가되는 경향을 보였다. 이를 종합해 볼 때, 세포내 항산화 인자들은 과도한 양의 ROS에 반응하여 연골세포의 노화와 나이와 관련된 관절연골의 퇴화 과정에서 중요한 역할을 하는 것으로 보인다.
오이 씨앗의 발아는 세포의 지방체내 저장지방의 분해 결과인 acyl-CoA의 글라이옥시좀으로 이동 후 베타 산화의 결과물인 acetyl-CoA의 글라이옥실산 회로로의 유입과 지방의 유동으로 촉발된다. Acetyl-CoA는 글라이옥실산 회로의 가동을 위한 탄소원을 제공하며 시트르산과 말산을 생성하며 글라이옥실산 회로의 작동을 유도한다. 지방 저장 종자의 발아에 있어서 글라이옥실산 회로는 필수적 요소이며, 그 결과물인 말산 및 숙신산의 미토콘드리아로의 이동은 TCA 회로의 가동과 옥살초산의 생성 및 세포질로의 유동으로 PEPCK에 의한 당신생을 가능하게 한다. 즉, 저장 지방을 원료로 여러 대사물질의 생산 및 이동과 다중의 대사경로를 통하여 발아 시 사용 가능한 에너지원인 포도당의 형태로 전환이 이루어진다. 이에 동반하여 많은 유전자의 발현 조절이 이루어지고, 세포내 소기관 특히 미소체로 대표되는 글라이옥시좀은 말산 합성효소(malate synthase)와 이소 시트르산 분해효소(isocitrate lyase)로 특화된다. 또 다른 acetyl-CoA의 유동은 carnitine을 매개로 하는 BOU (A BOUT DE SOUFFLE)의 작동이다. 이것은 카니틴의 대사와 관련하여 고등식물의 발달과 대사과정에서의 중요성이 확인된 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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