• 대한기관식도과학회지
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• 제10권1호
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• pp.35-40
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• 2004

Adhesion molecules have been implicated in tumor progression. In this study, we aimed to investigate serum soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and sialic acid (SA) levels in oral cavity cancer and laryngeal cancer and correlate their levels with cancer progression. Method : The sera from 31 patients with advanced oral cavity cancer (5 at stage III, 10 at stage IV) and advanced laryngeal cancer (1 at stage III, 15 at stage IV) were extracted before treatment. The concentrations of ICAM-1 was measured by Endogen kit (measured absorbance at 490nm) and the concentration of SA was measured by Roche kit (measured absorbance at 550nm). Respectively, gained data was compared with those from a control group (n=12). Result : Mean serum ICAM-1 and SA levels were found to be higher in oral cavity cancer group and laryngeal cancer group than control group. But statistical meaning was at SA (p<0.001, oral cavity cancer and laryngeal cancer versus control). Conclusion : These data reveal that the significant correlations serum SA level in advanced oral cavity cancer and laryngeal cancer. Serum ICAM-1 level was higher at advanced oral cavity cancer and laryngeal cancer than at control group but that was not significant.

• Korean Circulation Journal
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• 제53권2호
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• pp.92-102
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• 2023

Background and Objectives: YKL-40 is considered to be associated with cardiovascular disease (CVD). In this study, the effect of serum 25(OH) vitamin D [25(OH)VitD] differences between groups on YKL-40 was evaluated on a hypercholesterolemia rat model. Methods: Thirty-two male rats (wistar albino) were equally divided into 4 groups. The first group was the control group; the second group was high-cholesterol (H-CH) adequate vitamin D (VitD) group (H-Ade^VD). The third group was the H-CH deficient VitD group (H-Def^VD), and the last group was designed with the H-CH supplement VitD (H-Sup^VD). The feeding process consisted of 2 stages. At the first stage (5 months), the H-Def^VD group was fed on VitD deficient chow, while the other groups (control, H-Ade^VD, H-Sup^VD) were fed on standard chow. At the second stage (3 months), the H-Ade^VD and the H-Sup^VD groups were fed on the H-CH chow, whereas the H-Def^VD group was fed on the H-CH-VitD deficient chow. Moreover, the H-Sup^VD group was given 100 IU/kg/day VitD along with the H-CH chow. Results: Compared with the control group, interleukin-6 (IL-6), soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), soluble vascular cell adhesion molecule-1 (sVCAM-1), and YKL-40 values in the H-Def^VD groups increased significantly (p<0.001, p<0.001, p=0.009, p=0.005; sequentially). Conclusion: It can be concluded that VitD can suppress the YKL-40, thus, it will prevent CVD development in rat. Therefore, further clinical studies related with human will reveal the effect of VitD and YKL-40 on CVD development.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제57권12호
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• pp.533-537
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• 2014

Purpose: Obesity is related to systemic inflammatory processes causing cardiovascular complications. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), CD40 ligand (CD40L), P-selectin are newly described mediators of inflammation and have a significant effect in atherosclerosis. Adiponectin has shown anti-inflammatory effects in adults. The aim of this study was to evaluate the relationship between adiponectin and inflammatory mediators in children and adolescents. Methods: Fifty children or adolescents, twenty two with a body mass index (BMI) over 95th percentile, and twenty eight with a BMI below 75th percentile were included in the study. Serum soluble ICAM-1 (sICAM-1), P-selectin, CD40L, lipid profiles, aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, glucose and insulin were measured to evaluate associations with adiponectin. Comparison of these variables was performed between the obese and the nonobese group. Results: We found a adiponectin to be significant lower and sICAM-1 significant higher in the obese group compared to the nonobese group, but there were no significant differences in P-selectin and soluble CD40L. Adiponectin was negatively associated with ICAM-1 and P-selectin in the obese group. Conclusion: Negative associations of adiponectin with ICAM-1 and P-selectin in obese children and adolescents suggest that serum adiponectin level may represent the inflammatory status.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제56권4호
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• pp.364-373
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• 2004

연구배경 : 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 고혈압과 심부정맥 및 허혈성 심질환 등의 심혈관질환을 일으키는 위험요소로 알려져 있으나 정확한 기전에 대해서는 아직 확실히 밝혀져 있지 않다. 최근에 soluble intercellular adhesion molecule-1(sICAM-1)과 vascular endothelial growth factor(VEGF)가 죽상경화증의 발생과 진행에 관여한다고 알려지면서, 일부 연구에서는 이러한 사이토카인이 폐쇄성 수면 무호흡 증후군에서도 증가한다고 보고하였다. 저자는 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환자에서 sICAM-1과 VEGF의 농도 변화를 관찰함으로써, 이들 환자에서 동반될 수 있는 심혈관질환 발생의 병태생리를 일부 이해하고자 하였다. 방 법 : 폐쇄성 수면 무호흡 증후군을 진단하기 위해 가톨릭대학교 성바오로병원 수면장애크리닉을 방문하여 수면다원검사를 시행한 37명을 대상으로 하였다. 철야 수면다원검사를 종료한 직후 혈액 채취를 한 후 혈청분리를 하여 $-70^{\circ}C$ 냉장고에 보관하였다. 사이토카인의 측정은 ELISA 방법으로 시행하였고 수면다원검사의 각 지표와 혈청 sICAM-1 농도 및 혈청 VEGF 농도와의 상관 관계를 비교 분석하였다. 결 과 : 무호흡-저호흡지수와 혈청 sICAM-1 농도 사이에는 유의한 상관관계가 없었지만(r=0.27, P>0.05), 무호흡-저호흡지수와 혈청 VEGF 농도는 유의한 상관관계가 있었다(r=0.50, P<0.01). 무호흡지수와 혈청 sICAM-1 농도는 다소 유의한 상관관계가 있었으며(r=0.31, P<0.01) 무호흡지수와 혈청 VEGF 농도 사이에는 유의한 상관관계가 있었다(r=0.45, P<0.01). 결 론 : 폐쇄성 수면 무호흡 혹은 저호흡은 혈청내 sICAM-1 및 VEGF 농도를 증가시키는 것을 알 수 있었으며, 이러한 사이토카인의 발현 증가는 폐쇄성 수면무호흡 증군 환자에서 심혈관질환의 발생에 관련이 있을 것으로 추측된다.

• Clinical and Experimental Pediatrics
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• 제48권6호
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• pp.640-648
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• 2005

목 적 : 가와사끼병은 여러 가지 면역학적 이상을 보이는 혈관염으로 혈관 내피세포의 면역학적 기전과 관련하여 세포부착 분자가 관여하는 것으로 알려져 있다. 본 연구는 가와사끼병에서 세포부착분자 sICAM-1과 sVCAM-1을 급성 발열기와 아급성기로 나누어 비교 분석하였고 이들의 심장병변과 관련된 임상적 의의를 찾고자 하였다. 방 법 : 2002년 1월부터 2004년 6월까지 중앙대학교 의료원 소아과에 전형적인 가와사끼병으로 입원한 32명을 대상으로 감마글로불린 투여 전 급성 발열기와 발병 2주의 아급성기의 Troponin T와 I, 심장 초음파 검사 소견, sICAM-1, sVCAM-1을 비교, 분석하였고, 가와사끼병이 아닌 급성 발열성 질환으로 입원한 16명을 대조군으로 하였다. 결 과 : sICAM-1 및 sVCAM-1은 급성 발열기 가와사끼병에서 대조군에 비하여 의미있게 증가하고(P=0.019, P=0.049) 특히 sICAM-1은 급성발열기에 비하여 아급성기때 의미있게 감소하였다(P=0.0015). 급성 발열기, 아급성기 모두에서 sICAM-1과 sVCAM-1은 상호간에 양의 상관관계를 나타내었다(P=0.0067, P=0.015). sICAM-1, sVCAM-1 모두 정맥용 감마글로불린 투여 횟수 및 반응성 여부를 반영하지는 못하며, 관상동맥 병변의 정도를 의미있게 반영하지는 못하였으나, sVCAM-1의 경우 급성 발열기 및 아급성기 모두 심염군에서 통계적으로 의미있게 증가하였다(P=0.025, P=0.014). 또한 급성 발열기 sVCAM-1과 Troponin T는 양의 상관관계를 나타내었다(r=0.63, P=0.00063). 결 론 : sICAM-1과 sVCAM-1은 가와사끼병의 병인에 중요한 역할을 하나 감마글로불린 투여 횟수 및 반응성 여부를 반영하지는 못하며, 가장 중요한 합병증인 관상동맥병변을 직접적으로는 반영하지는 못한다. 그러나 sVCAM-1의 경우 심염에 있어 중요한 역할을 하는 것으로 여겨진다. 이에 대해서는 다양한 세포부착분자에 대하여 가와사끼병에서의 면역학적인 기전에 대한 추가 연구가 있어야 할 것으로 생각한다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제45권6호
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• pp.1167-1177
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• 1998

연구배경 : 결핵은 우리나라에서 아직도 흔하게 발생하는 질환으로 세포면역반응에 의해 육아종이 형성되며, 이 과정에서 대식세포가 분비하는 tumor necrosis factor-alpha (TNF-$\alpha$), Th1 세포가 생성하는 gamma-Interferon (INF-$\gamma$), 내피 세포가 표현하는 intercelluar adhesion molecule-1 (ICAM-1)이 중요한 역할을 할 것이라고 생각되었다. 방 법 : 저자들은 결핵의 경중(輕重)과 이러한 물질들이 관련이 있는가를 알아보기 위하여, 환자의 혈액을 채취하여 TNF-$\alpha$, INF-$\gamma$를 radioimmuno assay(RIA)로, ICAM-1이 혈액으로 유리된 형태인 sICAM-1을 enzyme linked immunosolvent assay(ELISA)로 각각 측정하였다. 또한 화학 요법에 따른 변화를 알기 위해 치료 시작후 6개월 시점에서 다시 추적검사를 실시하였다. 결 과 : TNF-$\alpha$, INF-$\gamma$, sICAM-1은 중등증과 중증의 결핵에서는 의미 있게 증가하였고, 경증에서는 의의가 없었다. 6개월간의 항결핵 치료후, sICAM-1은 임상경과에 동반하여 의미있는 감소를 보였지만. TNF-$\alpha$, INF-$\gamma$에서는 감소는 있었지만 의의는 없었다. 결 론 : 본 실험 결과 결핵의 세포 면역 매개과정에는 TNF-$\alpha$와 INF-$\gamma$가 매우 중요한 역할을 하며, 그 반응 정도가 질병의 병기에 따라 심할수록 많이 증가함을 관찰하였다. ICAM-1은 TNF-$\alpha$와 INF-$\gamma$ 농도와 비례하여 sICAM-1이 증가하였고, 질병의 병기에 따라 농도의 차이가 있을뿐 아니라, 치료경과에 비례하여 농도변화를 보여, 질병의 할동성을 나타내는 것 외에 치료 경과를 나타내는 지시자로서의 가능이 있을 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제23권10호
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• pp.1199-1208
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• 2013

Fibroblastic reticular cells (FRC)는 림프절 T세포 지역에 구조적 골격 형성을 하며 유입 T 세포의 안내길을 제공한다. FRC는 림프절에서 T세포 생물학 발달에 기여한다. 따라서, 이것이 FRC와 T세포 사이에서 FRC의 세포생물학적 근본 기능을 알아보게 하였다. FRC 배양 상등액은 T세포 사멸을 저해하였다. FRC 상등액은 doxorubicin에 대하여 T세포에 Bcl-xL의 발현을 증가시켰다. FRC와 T세포의 공배양은 FRC의 액틴 골격의 변화와 형태적 변화를 유도하였다. 또한, FRC와 T세포의 공배양은 T 세포가 FRC 단일층에 부착하는 결과를 유도하였고 막결합형 intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 단백질의 발현은 약간 증가한 반면 용해성 ICAM-1 (sICAM-1) 발현은 시간 의존적으로 드라마틱하게 증가하였다. FRC는 T세포에 의해 분비되는 tumor necrosis factor (TNF) 패밀리들에 의해 CCL5, CXCL1, CXCL5, CXCL16, CCL8, CXCL13와 같은 케모카인들과 ICAM-1 그리고 MMPs의 발현량을 증가시켰다. $TNF{\alpha}$가 FRC에 처리 되었을때 $NF{\kappa}B$ canonical pathway의 RelA는 핵으로 전좌 되었지만, agonistic anti-$LT{\beta}R$ antibody로 처리된 FRC에서 non-canonical $NF{\kappa}B$ pathway의 RelB의 카운터 파트너인 p100의 분해산물 p52는 핵주변부로 축적되었다. 결론적으로 FRC는 FRC와 T세포 양방향 협력을 통해 T세포 생물학적 기능을 증진한다. 이러한 상호협력 관계는 면역반응 동안 조직의 통합성과 기능을 유지하는데 도움을 줄 것으로 사료된다.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제29권3호
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• pp.342-351
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• 2021

Liver colonization is initiated through the interplay between tumor cells and adhesion molecules present in liver sinusoidal endothelial cells (LSECs). This crosstalk stimulates tumor COX-2 upregulation and PGE2 secretion. To elucidate the role of the LSEC intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in the prometastatic response exerted by tumor and stromal COX-2, we utilized celecoxib (CLX) as a COX-2 inhibitory agent. We analyzed the in vitro proliferative and secretory responses of murine C26 colorectal cancer (CRC) cells to soluble ICAM-1 (sICAM-1), cultured alone or with LSECs, and their effect on LSEC and hepatic stellate cell (HSC) migration and in vivo liver metastasis. CLX reduced sICAM-1-stimulated COX-2 activation and PGE2 secretion in C26 cells cultured alone or cocultured with LSECs. Moreover, CLX abrogated sICAM-1-induced C26 cell proliferation and C26 secretion of promigratory factors for LSECs and HSCs. Interestingly, CLX reduced the protumoral response of HSC, reducing their migratory potential when stimulated with C26 secretomes and impairing their secretion of chemotactic factors for LSECs and C26 cells and proliferative factors for C26 cells. In vivo, CLX abrogated the prometastatic ability of sICAM-1-activated C26 cells while reducing liver metastasis. COX-2 inhibition blocked the creation of a favorable tumor microenvironment (TME) by hindering the intratumoral recruitment of activated HSCs and macrophages in addition to the accumulation of fibrillar collagen. These results point to COX-2 being a key modulator of processes initiated by host ICAM-1 during tumor cell/LSEC/HSC crosstalk, leading to the creation of a prometastatic TME in the liver.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제24권1호
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• pp.9-18
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• 2016

Bone matrix is properly maintained by osteoclasts and osteoblasts. In the tumor microenvironment, osteoclasts are increasingly differentiated by the various ligands and cytokines secreted from the metastasized cancer cells at the bone metastasis niche. The activated osteoclasts generate osteolytic lesions. For this reason, studies focusing on the differentiation of osteoclasts are important to reduce bone destruction by tumor metastasis. The N-myc downstream-regulated gene 2 (NDRG2) has been known to contribute to the suppression of tumor growth and metastasis, but the precise role of NDRG2 in osteoclast differentiation induced by cancer cells has not been elucidated. In this study, we demonstrate that NDRG2 expression in breast cancer cells has an inhibitory effect on osteoclast differentiation. RAW 264.7 cells, which are monocytic preosteoclast cells, treated with the conditioned media (CM) of murine breast cancer cells (4T1) expressing NDRG2 are less differentiated into the multinucleated osteoclast-like cells than those treated with the CM of 4T1-WT or 4T1-mock cells. Interestingly, 4T1 cells stably expressing NDRG2 showed a decreased mRNA and protein level of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM1), which is known to enhance osteoclast maturation. Osteoclast differentiation was also reduced by ICAM1 knockdown in 4T1 cells. In addition, blocking the interaction between soluble ICAM1 and ICAM1 receptors significantly decreased osteoclastogenesis of RAW 264.7 cells in the tumor environment. Collectively, these results suggest that the reduction of ICAM1 expression by NDRG2 in breast cancer cells decreases osteoclast differentiation, and demonstrate that excessive bone resorption could be inhibited via ICAM1 down-regulation by NDRG2 expression.

• Nutrition Research and Practice
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• 제7권4호
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• pp.302-308
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• 2013

The emerging role of endothelial inflammation in diabetes has stimulated research interest in the effects of nutrition on related indices. In the current study we investigated whether the nutrient composition of dietary formula as reflected in glycemic index (GI) may be predictive of postprandial endothelial inflammation in non-diabetic subjects. A double-blinded, randomized, crossover study was conducted in non-diabetic subjects (n = 8/group). Each subject consumed three types of diabetes-specific dietary formulas (high-fiber formula [FF], high-monounsaturated fatty acid (MUFA) formula [MF] and control formula [CF]) standardized to 50 g of available carbohydrates with a 1-week interval between each. The mean glycemic index (GI) was calculated and 3-hour postprandial responses of insulin, soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1), nitrotyrosine (NT) and free fatty acids (FFA) were measured. The MF showed the lowest mean GI and significantly low area under the curve (AUC) for insulin (P = 0.038), but significantly high AUCs for sICAM-1 (P<0.001) and FFA (P < 0.001) as compared to the CF and FF. The FF showed intermediate mean GI, but significantly low AUC for NT (P<0.001) as compared to the CF and MF. The mean GI was not positively correlated to any of the inflammatory markers evaluated, and in fact negatively correlated to changes in FFA (r = -0.473, P = 0.006). While the MF with the lowest GI showed the highest values in most of the inflammatory markers measured, the FF with intermediate GI had a modest beneficial effect on endothelial inflammation. These results suggest that nutrient composition of dietary formula as reflected in the GI may differently influence acute postprandial inflammation in non-diabetic subjects.