The present study was ,conducted to evaluate the effects of condensed phosphates on the refeezing damage of Alaska pollack muscle. The fillets were dipped in such solution as 5 and $10\%$ sodium polyphosphate, 1 and $5\%$ mixture of sodium polyphosphate and sodium pyrophosphate (1:1, w/w) for 1 and 5 minutes, respectively, before refreezing. And fillets were frozen at $27^{\circ}C\~28^{\circ}C$ and stored for 15 days at $-18^{\circ}\~-20^{\circ}$. The degree of denaturation was estimated by determining amounts of drip relased, content of total solids, nitrogen, and DNA in the drip an cooking-weight-loss. Phosphorus absorbed in the muscle was also determined. Phosphorus absorbed in the fillets treated with loft solution of sodium polyphosphate for 5 minutes amounted to 101 mg/100g muscle as $P_2O_5$. The absorption was dependent on tile concentration of treating solution rather than on the dipping time. The increase of phosphorus absorption seemed to affect to reduction of drip. Among the treating conditions, $10\%$, 5 minutes and $10\%$ 1 minute with sodium polyphosphate appeared most effective ones on drip reduction. The effect of $5\%$, minutes with the mixture of sodium polyphosphate and sodium pyrophosphate did not show so benefitable effect in refrozen fillets. As a tendency total solids, nitrogen, and DNA in tile drip varied proportionally to the amount of drip released. And the content of DNA was lower than the amount. Treatment, at higher the concentration and longer the dipping time, resulted in the lower cooking-weight-loss and the better quality on organoleptic test of thawed fillets.
Aziz, Nur;Kim, Eunji;Yang, Yanyan;Kim, Han Gyung;Yu, Tao;Cho, Jae Youl
BMB Reports
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v.55
no.8
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pp.389-394
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2022
In particular, the phenomenon of c-Jun degradation within the inflammatory response has not yet been fully analyzed. In order to verify this, we investigated LPS-stimulated murine macrophages pre-treated with sodium orthovanadate (SO) in order to uncover the regulatory mechanisms of the MAPKs which regulate c-Jun degradation within the inflammatory response. Through our study, we found that SO suppressed the production of prostaglandin E2 (PGE2) and the expression of COX-2 in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Additionally, SO decreased total c-Jun levels, without altering the amount of mRNA, although the phospho-levels of p38, ERK, and JNK were strongly enhanced. Through the usage of selective MAPK inhibitors, and knockdown and overexpression strategies, p38 was revealed to be a major MAPK which regulates c-Jun degradation. Further analysis indicates that the phosphorylation of p38 is a determinant for c-Jun degradation, and is sufficient to induce ubiquitination-dependent c-Jun degradation, recovered through MG132 treatment. Therefore, our results suggest that the hyperphosphorylation of p38 by SO contributes to c-Jun degradation, which is linked to the suppression of PGE2 secretion in inflammatory responses; and thus, finding drugs to increase p38 activity could be a novel strategy for the development of anti-inflammatory drugs.
Effects of a voltage dependent calcium channel antagonist, nifedipine, on the responses of blood pressure, and secretion of atrial natriuretic peptide (ANP) and aldosterone to angiotensin II (Ang II) were compared in male Wistar and spontaneously hypertensive rats (SHR). A low, control or high sodium diet (2, 10 or 25 mmol Na/100 g diet) was fed for 6 weeks from the age of 6 weeks. On the morning of the experiment catheters were inserted under ether anesthesia in the femoral artery for pressure recording and blood sampling, and in the femoral vein for drug infusion. Ang II was infused at a rate of 250 ng/kg/min for 20 min. Nifedipine mixed with Ang II was infused at a rate of $16{\mu}g/kg/min$ for 20 min. Arterial blood samples were collected before and after infusion of Ang II with or without nifedipine. The control plasma level of aldosterone was inversely related to the amount of salt intake, whereas the plasma ANP level was not different between the salt groups. SHR showed a higher basal plasma ANP but a lower aldosterone concentration than Wistar rats. Infusion of Ang II produced a significant increase in blood pressure and plasma levels of aldosterone and ANP: The % increase was not significantly different either between the salt groups or between SHR and Wistar rats. SHR showed a greater pressor response to Ang II but a remarkably smaller decrease in heart rate after Ang II infusion than Wistar rats, With increasing sodium intake, the effect of Ang II on aldosterone secretion was decreased, whereas that on ANP secretion or blood pressure was not changed. Nifedipine decreased the responses of blood pressure and heart rate to Ang II in all groups. Nifedipine caused almost a complete inhibition of Ang II induced ANP secretion, but only a partial inhibition of Ang II induced aldosterone secretion or vasoconstriction. These results indicate that calcium dependent processes were involved in Ang II induced vasoconstriction, and secretions of aldosterone and ANP. However, the calcium dependent process far ANP secretion was considerably different from that for aldosterone secretion or vasoconstriction evoked by ang II. The ang II induced increase in ANP secretion appeared to be caused primarily by activating voltage-dependent calcium channels, whereas Ang II induced aldosterone secretion and vasoconstriction was not.
Antacid granules were prepared by agglomeration and powder method in high speed agitation type granulator. The copmositions of the test antacids were sodium bicarbonate nad magnesium carbonate nad a coating material was powder of polyvinylacetal diethyl-aminocacetate (AEA) and an additive material was talc powder. The dissolution characteristics of base from the antacid granules were investigated to evaluate neutralization capacity of hydrochloric profile of base and neutralization behavior, the following results were obtained : The prepared granules showed a pH-dependent dissolution pattern of a base. The dissolution profile of a base was varied with addition of talc powder as well as coating amount of AEA. The relationship between the ratio of dissolution retarded time for 20% and 10% AEA. The relationship between the ratio of dissolution retarded time for 20% AEA coated granules $\theta_{20}/\theta_{10}$ and the diameter reduction of the granules was explained by the rate process of neutralization of hydrochloric acid.
Butyrate is one of the short-chain fatty acids that are present in the colon of mammals in millimolar concentration as a result of microbial anaerobic fermentation of dietary fiber, undigested starch, and proteins. In this study, sodium butyrate was examined in HT29 cell, human colonic cancer cell line, on cell viability, alkaline phosphatase activity, PLC-${\gamma}$1 expression and complex sphingolipid biosynthesis. Treatment with butyrate showed that the decrease of cell adhesion and viability was time-dependent. Sodium butyrate also induced to increase the activity of alkaline phosphatase which is a differentiation marker enzyme and decrease the expression of PLC-${\gamma}$1. Biosynthesis of sphingomyelin and galactosylceramide by butyrate treatment were decreased so fast but ceramide was increased 680dpm/mg protein% more than untreated group on first day and then decreased fast. In addition, acid ceramidase and neutral ceramidase activity were inhibited early stage by sodium butyrate. These results suggest that sodium butyrate causes cell differentiation or cell growth arrest of HT29 cell accompanied by early increase of ceramide content and alkaline phosphatase activity and decrease of galactosylceramide content and PLC-r1 expression.
The aim of this study was to investigate the absorption properties of ketoprofen. The in-situ perfusion model has advantages over in vitro models as it provides intact lymphatic and blood flow circulation. The absorption properties of six different concentrations of ketoprofen have been studied in single pass in-situ rat intestine model. $^{14}C-PEG$ 4000 was used as a permeability marker and the possibility of an energy dependent contribution to ketoprofen absorption was also Investigated using the metabolic inhibitor sodium azide. Three different concentrations of sodium azide were studied to examine its effect on absorption of ketoprofen from the rat intestine. The findings of this study suggest that mono-carboxylic type drugs like ketoprofen cause permeability changes in the intestine. This is shown by the increase in absorption of $^{14}C-PEG$ 4000 as the concentration of ketoprofen is increased. However, the trend for ketoprofen permeability is to decrease over the concentration ranges. It was observed that the Papp values for ketoprofen with sodium azide shows a trend towards reduction in the amount of ketoprofen absorbed from the rat intestine which was significantly different (p<0.05) from that of ketoprofen with sodium azide 3.0mM. This indicates that sodium azide has an affect on the absorption of ketoprofen. The pH of all the perfusion solutions was altered to ${\sim}pH\;6.7$ by the buffering capacity of the small intestine secretions. The results suggest that mechanisms other than passive diffusion may be involved in ketoprofen absorption. This would be consistent with the involvement of active transport or saturatable processes in the absorption of drugs containing monocarboxylic acid group, as has been previously suggested from in vitro data.
Park, Sang-Rye;Kim, Young-Min;Choi, Byul-Bora;Kim, Ji-Young
Journal of Korean society of Dental Hygiene
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v.15
no.4
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pp.719-725
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2015
Objectives: The purpose of this study was to determine the toxic effects of sodium lauryl sulfate(SLS) in human keratinocyte HaCaT cells and mouse fibroblast NIH-3T3 cells. Methods: The effect of sodium lauryl sulfate(SLS) cell viability and proliferation were determined by WST-1 assay and changes shape of nucleus were evaluated by Hoechst staining under fluorescence microscopy. Additionally, observation of cell morphological changes under light microscopy. Results: SLS induced cytotoxicity and a marked apoptosis in both HaCaT and NIH-3T3 cell lines. With the result of the WST-1 assay, SLS induced the cytotoxicity of 0.005% and 0.0075%, 0.01% SLS for 24 h after HaCaT and NIH-3T3 cells in time and dose-dependent manner(p<0.005). SLS inhibited cell growth and caused apoptosis as evidenced by nuclear fragmentation and condensation. Thus, determination of the morphological changes to define apoptosis was visualized using inverted phase contrast microscopy. Conclusions: SLS had toxicity of the human keratinocyte cells and mouse fibroblast cells and this study will provide the basic data for the development of proper SLS concentration in dentifrice.
Park, Cheonman;Kim, Ki-hyuk;Moon, Hye-na;Yeo, In-Kyu
Korean Journal of Fisheries and Aquatic Sciences
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v.51
no.4
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pp.389-396
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2018
Marine pathogenic bacteria, such as Streptococcus parauberis, Edwardsiella tarda and Vibrio harveyi, can cause lethal infections in farmed fish, ozone and antibiotics, are employed to sterilize waters used for rearing fish to mitigate this threat. The most widely used method is treatment with sodium hypochlorite solution. However, the maintenance of a constant concentration of chlorine in rearing waters can be difficult. We investigated the potential of a mixed oxidant (MO) solution generated by electrolysis of sea water to improve water quality. We measured the survival rates of fish pathogenic bacteria exposed to different concentrations of MO (0.5, 1.0, 1.5 and 2.0 MO) and sodium hypochlorite (0.5, 1.0, 1.5 and 2.0 ppm) for various lengths of time (0, 5, 10, 15, 20, 25 and 30 min). We found a time-dependent decrease in the survival rates of the tested pathogenic microorganisms. The sterilization effect of the MO solution on pathogenic organisms was greater than that of sodium hypochlorite for gram-negative and gram-positive bacteria. We conclude that MO solution produced by electrolysis could be used to maintain a constant chlorine concentration in aquaculture systems.
Kim, Geon-Woo;Kim, Byeong-Jo;Yang, Keun-Hyeok;Song, Jin-Kyu
Journal of the Korea Concrete Institute
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v.24
no.2
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pp.137-145
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2012
Strength model for blasted furnace slag mortar blended with sodium was investigated in this study. The main parameters of AAS (alkali activated slag) mortar were dosage of alkali activator, water to binder ratio (W/B), and aggregate to binder ratio (A/B). For evaluating the property related to the dosage of alkali activator, sodium carbonate ($Na_2CO_3$) of 4~8% was added to 4% dosage of sodium hydroxide (NaOH). W/B and A/B was varied 0.45~0.60 and 2.05~2.85, respectively. An alkali quality coefficient combining the amounts of main compositions of source materials and sodium oxide ($Na_2O$) in sodium hydroxide and sodium carbonate is proposed to assess the compressive strength of alkali activated mortars. Test results clearly showed that the compressive strength development of alkali-activated mortars were significantly dependent on the proposed alkali quality coefficient. Compressive strength development of AAS mortars were also estimated using the formula specified in the previous study, which was calibrated using the collected database. Predictions from the simplified equations showed good agreements with the test results.
The effects of sodium copper chlorophyllin (SCC) on bioaccessibility and uptake of mercury from fish were investigated using an in vitro digestion coupled with a Caco-2 cell. Fish along with SCC was subjected to a simulated in vitro digestion, which simulates both the gastric and small intestinal phase in vivo. Mercury bioaccessibility, the amount of mercury released from fish to aqueous phase following a digestion, was measured. Various amounts of SCC (0.1-25 mg) significantly reduced mercury bioaccessibility in a dose dependent manner by 49-89% compared to the negative control (fish without SCC) (p<0.05). Mercury bioaccessibility in varying molar ratios of mercury to positive control, 2,3-dimercapto-1-propane sulfonate (DMPS) was between 24 and 52%. Mercury uptake by Caco-2 cells from test media containing aqueous phase following in vitro digestion was measured after 6 hr incubation at $37^{\circ}C$. Cellular mercury uptake with increasing amount of SCC ranged from 0.352 to $0.052\;{\mu}g$ mercury/mg protein, while those in DMPS treatment were between 0.14 and $0.27\;{\mu}g$ mercury/mg protein. Our study suggests that SCC can reduce mercury absorption following fish consumption and may be efficient as a synthetic chelating agent for long term chronic mercury exposure in fish eating populations.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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