Rengaraj, Deivendran;Truong, Anh Duc;Ban, Jihye;Lillehoj, Hyun S.;Hong, Yeong Ho
Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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제30권7호
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pp.1037-1047
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2017
Objective: Despite an increasing number of investigations into the pathophysiology of necrotic enteritis (NE) disease, etiology of NE-associated diseases, and gene expression profiling of NE-affected tissues, the microRNA (miRNA) profiles of NE-affected poultry have been poorly studied. The aim of this study was to induce NE disease in the genetically disparate Fayoumi chicken lines, and to perform non-coding RNA sequencing in the intestinal mucosal layer. Methods: NE disease was induced in the Fayoumi chicken lines (M5.1 and M15.2), and non-coding RNA sequencing was performed in the intestinal mucosal layer of both NE-affected and uninfected chickens to examine the differential expression of miRNAs. Next, quantitative real-time polymerase chain reaction (real-time qPCR) was performed to further examine four miRNAs that showed the highest fold differences. Finally, bioinformatics analyses were performed to examine the four miRNAs target genes involvement in the signaling pathways, and to examine their interaction. Results: According to non-coding RNA sequencing, total 50 upregulated miRNAs and 26 downregulated miRNAs were detected in the NE-induced M5.1 chickens. While 32 upregulated miRNAs and 11 downregulated miRNAs were detected in the NE-induced M15.2 chickens. Results of real-time qPCR analysis on the four miRNAs (gga-miR-9-5p, gga-miR-20b-5p, ggamiR-196-5p, and gga-let-7d) were mostly correlated with the results of RNAseq. Overall, ggamiR-20b-5p was significantly downregulated in the NE-induced M5.1 chickens and this was associated with the upregulation of its top-ranking target gene, mitogen-activated protein kinase, kinase 2. Further bioinformatics analyses revealed that 45 of the gene targets of gga-miR-20b-5p were involved in signal transduction and immune system-related pathways, and 35 of these targets were predicted to interact with each other. Conclusion: Our study is a novel report of miRNA expression in Fayoumi chickens, and could be very useful in understanding the role of differentially expressed miRNAs in a NE disease model.
KTX산천 고속차량에서 사용하는 전력변환시스템은 전력전자기술, 고속 대용량 반도체소자 및 마이크로프로세서의 기술발달에 힘입어 높은 성능과 효율, 안전성, 에너지 소비측면에서 뛰어난 제어능력을 갖추게 되었다. 하지만 고속스위칭소자인 IGBT를 사용함에 따라 발생하는 고조파로 인해 전기차량은 물론 변전소, 신호시스템, 데이터전송 및 감시시스템 등 선로변 신호설비에 문제를 야기시켰다. 특히 전력변환장치의 정수배 부근 주파수에서 발생하는 귀선전류고조파의 영향으로 TI-21 무절연AF궤도회로가 부정 동작하는 사례가 발생되었다. 본 논문은 고속전기차량과 궤도회로간 귀선전류고조파 이동경로 분석을 위하여 실제 현장에서 측정 및 분석방법을 제시하였다. 이러한 분석결과는 향후 신규로 도입되는 고속전기차량, AF궤도회로, 공동접지망 설계 시 폭넓게 반영될 것으로 기대된다.
비타민 C는 신진대사에 연관되어 있으며 특히 항산화 기능을 가지고 있다. 본 연구에서는 생체에서 비타민 C를 합성할 수 없는 SMP 30 녹아웃 마우스에 간 절제술을 시행하여 간 재생에서 비타민 C의 역할을 관찰하였다. 간 절제술은 마우스 중간엽 및 좌엽을 제거한 부분절제술을 수행하였다. 마우스는 간 절제술 후 비타민 C를 투여한 군(KV)와 비타민 C를 투여하지 않는 군(KO)로 나누어서 비타민 C의 효과를 관찰하였다. 결과 비타민 C를 투여한 KV 마우스의 간 회복이 투여하지 않는 KO 마우스에 비해 촉진되었다. KV 마우스의 혈액에서 관찰된 간소상 지표인 아스파르타산 아미노전달효소 및 간 손상 정도가 KO 마우스에 비해 낮게 관찰되었다. KV 마우스에서는 HGF와 c-Met에 의해서 TGF-베타 수용체 신호전달계가 활성화되고 세포주기 조절인자인 cyclin D1과 PCNA의 발현이 빠르게 증가되었다. 반면 KO 마우스에서는 활성화 되지 않았다. 또한 ERK와 GSK-3β 단백질의 활성화가 관찰되었으며 세포분열 간세포들의 유의적인 증가가 관찰되었다. 그리고 KV 마우스에서는 혈중 알부민의 농도가 높은 것으로 확인되었다. 따라서 본 실험결과는 SMP 30 결핍 마우스에서 비타민 C 투여는 간 재생시스템의 활성화와 이에 따른 빠른 회복을 초래한다.
제3자재원조달 계약의 과정이 1단계 신호발생 게임과 2단계 주인-대리인 게임 등 2단계 게임 모형을 통해 분석된다. 2단계 게임의 해는 역진귀납법을 통해 구해진다. 2단계 게임에서, 에너지절약기업의 최적 노력수준, 에너지 사용자의 최적 보상 체계, 그리고 두 경기자의 보수는 각각의 부분게임에서 도출된다. 이렇게 해서 도출된 각각의 부분게임의 최적해는 서로 비교된다. 그 결과 우리는 만약 에너지절약기업의 수입을 감소하는 비율로 증가시키는 누진적인 판매세와 같은 에너지절약기업의 수입에 대한 제약이 존재한다면, 최적 분배 비율은 선형 보상 체계에서 'I'보다 작은 수준에서 유일하게 결정된다는 것을 알게 되었다. 즉 유일한 균형이 존재한다는 것이다. 부분게임 각각의 경우에 대한 자기충족적인 유일한 균형은 분리균형인 바, 이 균형에서 에너지사용자는 높은 기술수준을 보유하고 있는 에너지절약기업(H형 ESCO)의 에너지진단 제안은 받아들이되, 낮은 기술수준을 보유한 에너지절약기업(L형 ESCO)의 진단제안은 거절한다. L형 ESCO는 제3자 재원조달 시장에서 수익을 창출할 수 없게 된다. 반면, H형 ESCO는 L형과 H형의 진단수수료의 차이만큼 수익을 얻게 된다. 따라서 H형 ESCO의 균형에서의 수익은 자신의 기술수준뿐만 아니라 L형보다 더 빠르게 진보된 기술수준을 통해서 증가하게 된다. 에너지사용자는 어떠한 추가비용을 지출하지도 않으면서 기존 자신의 에너지시스템에서 ESCO가 3자재원조달 임무를 하도록 허용함으로써 일정분의 수익을 얻게 된다.
혈근초(Sanguinaria canadensis) 뿌리에서 유래된 benzophenanthridine alkaloid의 일종인 sanguinarine은 항균, 항산화 및 항암작용 등 다양한 생리활성을 지니고 있는 것으로 알려져 있다. 비록 TRAIL이 암세포에서는 apoptosis를 유도하지만 정상세포에서는 세포독성을 나타내지 않는다는 큰 장점으로 제 2 임상 단계에서 유의적인 성과를 이루었지만, TRAIL 저항성을 극복해야 하는 큰 어려움이 남아있다. 본 연구실에서는 TRAIL이 세포독성을 나타내지 않는 범위의 sanguinarine과 혼합처리에 의하여 TRAIL 저항성 AGS 위암세포에서 apoptosis를 유발하였음을 보고한 바 있으며, 본 연구에서는 sanguinarine의 TRAIL 저항성 관련 극복에 대한 추가적인 기전 연구를 실시하였다. 본 연구의 결과에 의하면, sanguinarine과 TRAIL의 혼합처리는 각각의 단독 처리에 비하여 AGS 세포의 증식억제 및 apoptosis 유도의 상승 효과가 있었으며, 이를 MTT assay, agarode gel 전기영동, 염색질 응축 현상 및 flow cytometry 분석을 통하여 확인하였다. 또한 sanguinarine과 TRAIL의 혼합처리는 DR5의 발현을 증가시켰으며, ROS의 생성을 촉진시켰다. 그러나 동일 조건에서 MAPKs 신호 전달계에는 큰 영향을 주지 않았다. 아울러 ROS 생성을 인위적으로 차단하였을 경우, sanguinarine과 TRAIL의 혼합처리에 의한 생존도 저하가 유의적으로 회복되었다. 이러한 결과는 sanguinarine과 TRAIL이 DR5의 발현 증가와 ROS의 생성을 촉진시킴으로서 apoptosis 신호를 활성화하였음을 의미하는 결과로서 TRAIL 저항성 극복을 위한 sanguinarine 활용의 유용성을 보여주는 것이다.
대용량, 고속 정보처리가 요구되는 시스템의 모듈은 데이터 처리의 고속성 및 회로의 고집적이 가능한 MCM의 형태로 구현되어 ATM, GPS 및 PCS 등의 분야에 광범위하게 응용되고 있다. 3개의 칩으로 구성되고 2.48 Gbps의 데이터 처리용량을 가지는 ATM Switching 모듈을 기판 Size 48$\times$48mm2, Cu/PhotoBCB를 이용한 10 Multi-Layer 그리고 491 Pin PBGA 형태의 MCM을 개발하였다. MCM 개발을 위해 요구되는 기술로는 고속신호 특성구현을 위해 Interconnect Characterization을 통한 기판/ 패키지의 설계 파라미터 추출, 고밀도 MCM 에서의 방열처리 그리고 MCM 개발의 가장 난점중의 하나인 시험성 확보를 들 수 있다. ATM Switching MCM 개발을 위해 MCM-D 기판에서의 Interconnect Characterization을 통한 신호지연, 비아특성, 신호간섭(Cross-talk) 파라미터 등을 추출하였다. 고집적 구조에서 15.6Watt의 방열처리를 위해 열 해석을 진행하고 기판에 열 비아 1.108개를 형성하고 패키지 전체에 $85^{\circ}C$ 이하 유지조건의 방열처리를 하였다. 마지막으로 시험성 확보를 위해 미세 간격 프로빙을 통한 기판 검증 및 복잡한 패키지/어셈블리 공정검증을 위해 Boundary Scan Test(BST)를 적용하여 효과적이고 비용 절감형의 제품을 개발하였다.
부분 응답 신호 기법은 데이터 전송 및 저장 채널에서 신호간 간섭을 효율적으로 제어함으로써 주파수 대역폭 감축의 목적을 달성할 수 있어 많이 채택하고 있는 기법이다. 본 논문에서는 부분 응답 채널 시스템에서의 채널 등화의 문제를 연구하였다. 부분 응답 모델의 대상으로 자기 기록 채널을 고려하였는데 적응 등화기 설계를 위한 기준 신호의 서로 다른 선택이 등화기 성능에 미치는 영향을 연구하였다. 먼저 각각의 등화기에 대해서 기존의 등화기 설계에서 사용하고 있는 등화기 출력 단에서의 평균제곱오차를 이론적으로 분석하였다. 한편 등화기 출력 단에서의 평균제곱오차는 등화기 자체 분석에 있어서는 유용하지만 서로 다른 등화기법의 비료에는 미흡하기 때문에 이를 보완하기 위한 성능 평가 요소로서 최종 데이터 검출 직전에서의 데이터 평균제곱오차를 이론적으로 유도하였다. 이 결과를 통해 부분 응답 시스템에서 서로 다른 신호 배치를 갖는 적응 등화 기법들의 성능 비교가 가능하다. 또한 이러한 성능 평가 기준에 적합한 등화기 설계 방법도 고려하였다. 마지막으로 컴퓨터 시뮬레이션 결과를 통해 이론적으로 분석된 연구 결과의 타당성을 입증하였다.
Kim, Dong-Wook;Cho, Hong-Ik;Kim, Kang-Min;Kim, So-Jin;Choi, Jae-Sue;Kim, Yeong-Shik;Lee, Sun-Mee
Biomolecules & Therapeutics
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제20권4호
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pp.406-412
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2012
This study was performed to examine the hepatoprotective effect of isorhamnetin-3-O-galactoside, a flavonoid glycoside isolated from Artemisia capillaris Thunberg (Compositae), against carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatic injury. Mice were treated intraperitoneally with vehicle or isorhamnetin-3-O-galactoside (50, 100, and 200 mg/kg) 30 min before and 2 h after $CCl_4$ (20 ${\mu}l/kg$) injection. Serum aminotransferase activities and hepatic level of malondialdehyde were significantly higher after $CCl_4$ treatment, and these increases were attenuated by isorhamnetin-3-O-galactoside. $CCl_4$ markedly increased serum tumor necrosis factor-${\alpha}$ level, which was reduced by isorhamnetin-3-O-galactoside. The levels of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and heme oxygenase-1 (HO-1) protein and their mRNA expression levels were significantly increased after $CCl_4$ injection. The levels of HO-1 protein and mRNA expression levels were augmented by isorhamnetin-3-O-galactoside, while isorhamnetin-3-O-galactoside attenuated the increases in iNOS and COX-2 protein and mRNA expression levels. $CCl_4$ increased the level of phosphorylated c-Jun N-terminal kinase, extracellular signal-regulated kinase and p38, and isorhamnetin-3-O-galactoside reduced these increases. The nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$), activating protein-1, and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) were significantly increased after $CCl_4$ administration. Isorhamnetin-3-O-galactoside attenuated the increases of NF-${\kappa}B$ and c-Jun nuclear translocation, while it augmented the nuclear level of Nrf2. These results suggest that isorhamnetin-3-O-galactoside ameliorates $CCl_4$-induced hepatic damage by enhancing the anti-oxidative defense system and reducing the inflammatory signaling pathways.
Recently, we have provided evidence that ginsenosides, the active components of Panax ginseng, utilize pertussis toxin (PTX)-insensitive $G{\alpha}_{q/11}-phospholipase\;C-{\beta}3(PLC-{\beta}3)$ signal transduction pathway for the enhancement of $Ca^{2+}-activated\;Cl^{-}$ current in the Xenopus oocyte (British J. Pharmacol. 132, 641-647, 2001; JBC 276, 48797-48802, 2001). Other investigators have shown that stimulation of receptors linked to $G{\alpha}-PLC$ pathway inhibits the activity of G proteincoupled inwardly rectifying $K^+$ (GIRK) channel. In the present study, we sought to determine whether ginsenosides influenced the activity of GIRK 1 and GIRK 4 (GIRK 1/4) channels expressed in the Xenopus oocyte, and if so, the underlying signal transduction mechanism. In oocyte injected with GIRK 1/4 channel cRNAs, bath-applied ginsenosides inhibited high potassium (HK) solution-elicited GIRK current $(EC_{50}:4.9{\pm}4.3\;{\mu}g/ml).$ Pretreatment of the oocyte with PTX reduced the HK solution-elicited GIRK current by $49\%,$ but it did not alter the inhibitory ginsenoside effect on GIRK current. Prior intraoocyte injection of cRNA(s) coding $G{\alpha}_q,\;G{\alpha}_{11}\;or\;G{\alpha}_q/G{\alpha}_{11},\;but\;not\;G{\alpha}_{i2}\;or\;G{\alpha}_{oA}$ attenuated the inhibitory ginsenoside effect. Injection of cRNAs coding $G{\beta}_{1{\gamma}2}$ also attenuated the ginsenoside effect. Similarly, injection of the cRNAs coding regulators of G protein signaling 1, 2 and 4 (RGS1, RGS2 and RGS4), which interact with $G{\alpha}_i\;and/or\;G{\alpha}_{q/11}$ and stimulates the hydrolysis of GTP to GDP in active GTP-bound $G{\alpha}$ subunit, resulted in a significant reduction of ginsenoside effect on GIRK current. Preincubation of GIRK channel-expressing oocyte in PLC inhibitor (U73122) or protein kinase C (PKC) inhibitor (staurosporine or chelerythrine) blocked the inhibitory ginsenoside effect on GIRK current. On the other hand, intraoocyte injection of BAPTA, a free $Ca^{2+}$ chelator, had no significant effect on the ginsenoside action. Taken together, these results suggest that ginsenosides inhibit the activity of GIRK 1/4 channel expressed in the Xenopus oocyte through a PTX-insensitive and $G{\alpha}_{q/11}$-,PLC-and PKC-mediated signal transduction pathway.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Obesity is associated with chronic inflammation. The spleen is the largest organ of the lymphatic system and has an important role in immunity. Obesity-induced inflammatory responses are triggered by Toll-like receptor (TLR)-myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) pathway signaling. Phenethyl isothiocyanate (PEITC) and 3,3'-diindolylmethane (DIM), major dietary glucosinolates present in cruciferous vegetables, have been reported to produce anti-inflammatory effects on various diseases. However, the effects of PEITC and DIM on the obesity-induced inflammatory response in the spleen are unclear. The purpose of this study was to examine the anti-inflammatory effects of PEITC and DIM on the spleen and their mechanism in high fat/cholesterol diet (HFCD)-fed C57BL/6 mice. MATERIALS/METHODS: We established an animal model of HFCD-induced obesity using C57BL/6 mice. The mice were divided into six groups: normal diet with AIN-93G diet (CON), high fat diet (60% calories from fat) with 1% cholesterol (HFCD), HFCD with PEITC 30 mg/kg/day or 75 mg/kg/day (HFCD+P30, HFCD+P75), and HFCD with DIM 1.5 mg/kg/day or 7.5 mg/kg/day (HFCD+D1.5, HFCD+D7.5). Enzyme-linked immunosorbent assay was used to evaluate pro-inflammatory cytokine secretion. Western blot and quantitative polymerase chain reaction were used to analyze protein and mRNA levels of nuclear factor kappa B (NF-κB) p65, interleukin 6 (IL-6), cyclooxygenase 2 (COX-2), TLR2, TLR4, and MyD88 in spleen tissue. RESULTS: Serum IL-6 levels were significantly higher in the HFCD group than in groups fed a HFCD with PEITC or DIM. Levels of NF-κB p65 protein and TLR2/4, MyD88, NF-κB p65, IL-6, and COX-2 mRNA were significantly higher in the HFCD group than in the CON group and were reduced by the PEITC and DIM supplements. CONCLUSIONS: PEITC- and DIM-supplemented diets improved splenic inflammation by modulating the TLR2/4-MyD88 pathway in HFCD-fed mice. We suggest that dietary glucosinolates may at least partially improve obesity-induced inflammation of the spleen.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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