In order to elucidate systematically the effects of serotonin on gastric motility of guinea-pig, the contractile and electrical responses to serotonin were recorded using four kinds of muscle strips prepared from antral circular, antral longitudinal, fundic circular, and fundic longitudinal muscles. Experiments were performed using various methods including isometric contraction recording, transmural electrical field stimulation, junction potential recording, intracellular microelectrode technique, and partition stimulation method. The results were as follows: 1) The effect of serotonin on spontaneous contractions was inhibitory in the circular muscle strips of the antrum and fundus, while it was excitatory in the longitudinal muscle strips of the antrum and fundus. Serotonin changed mainly phasic contractions of both the circular and longitudinal muscle strips in the antrum, while it changed mainly tonic contractions of both the circular and longitudinal muscle strips in the fundus. 2) On the contractions induced by transmural nerve stimulation, serotonin decreased the amplitude in the circular muscle strips of the antrum, but it increased them in the other three groups of muscle strips(antral longitudinal, fundic circular, and fundic longitudinal). 3) On the contractions induced by direct muscle stimulation, serotonin decreased the amplitude in the circular muscle strips of the antrum and fundus. 4) In the fundic circular muscle strips serotonin potentiated excitatory junction potentials (EJPs), and in the antral circular muscle strips it evoked EJPs after inhibitory junction potentials(IJPS). 5) In the antral circular muscle strips serotonin did not affect the slow wave even at the disappearance of spontaneous contractions. On the contrary it increased the amplitude of the slow wave, when the spike component was potentiated and the second component was inhibited. 6) In the antral circular muscle strips the membrane potential was slightly hyperpolarized, but the membrane resistance was not changed. From the above results following conclusions could be made. 1) Serotonin inhibits spontaneous contractions of the circular muscle layer and it increases those of the longitudinal one, irrespective of the gastric region. 2) In the guinea-pig stomach there exists a serotoninergic facilitatory neuromodulation system which exerts its effect on cholinergically mediated contraction. 3) The excitation-contraction decoupling was observed in the effect of serotonin.
It was founded that an X-compound is contained in extracts from the root of old red ginseng (6RG) compared with that from the root of 4-year old red ginseng(4RG). Both water extract and petroleum ether extract (PEII) from 6RG or 4RG inhibited the release of [$^{3}H$]-serotonin induced by platelet activating factor (PAF; 40 ng/ml). Water extract and PEll from 6RG Inhibited potently PAF-induced [$^{3}H$]-serotonin release compared with those from 4RG. X-compound out of both water extract and PEll from 6RG inhibited the release of [$^{3}H$]-serotonin inducted by collagen (100 $\mu\textrm{g}$/ml) or thrombin(20 U/ml). X-compound had a synergistic effect with water extract from 4RG on collagen-and thrombin-induced [3H] -serotonin release out of human platelets. The concentration(IC50) of X-compound that require to inhibit 50% of [$^{3}H$]-serotonin-release was 3.25 $\mu\textrm{g}$/ml, and it is inferred that maximum concentration of X-compound that inhibits the release of [$^{3}H$]-serotonin is 10 $\mu\textrm{g}$/ml. Because thrombosis is resulted mainly from the irreversible aggregations which are intimately related with the serotonin release and migraine is also caused when serotonin is released, it is inferred that water extract, PEII and X-compound from 6RG have antithrombosis and antimigrainous functions by inhibiting the release of serotonin from human platelets.
The action of serotonin on the sodium plus potassium activated ATPase activity in the rabbit red cell membrane has been investigated. The experiments were also designed to determine the mechanism of action of serotonin on the ATPase activity. The following results were obtained. 1) The NaK ATPase activity of rabbit red cell ghosts is stimulated by low concentration of serotonin but inhibited by higher concentration, and the concentration of serotonin for maximal activity is about 2mM. The pH optimum for the serotonin sensitive component is 8.0. 2) The activating effect of serotonin on the ATPase, with a given concentration of sodium in the medium, is increased by raising the potassium concentration but the ratio of activity is decreased. 3) The activating effect of serotonin on the ATPase, with a given concentration of potassium in the medium, is increased by raising the sodium concentration but the ratio of activity is decreased. 4) The ATPase activity is increased by small amounts of calcium but inhibited by larger amounts and the ratio of activity by serotonin is decreased by small amounts of calcium but increased by larger amounts. 5) The action of serotonin on the ATPase activity was not related to the amino group of lysine, the hydroxyl group of threonine, the carboxyl group of aspartic acid, or the imidazole group of histidine. 6) The action of serotonin on the ATPase activity is due to sulfhydryl group of the enzyme of NaK ATPase.
Ikeda, Youko;Wolf-Johnston, Amanda;Roppolo, James R.;Buffington, Charles A.T.;Birder, Lori
International Neurourology Journal
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제22권4호
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pp.246-251
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2018
Purpose: To determine whether responses to serotonin are altered in bladder strips from cats diagnosed with a naturally occurring form of bladder pain syndrome/interstitial cystitis termed feline interstitial cystitis (FIC). Methods: Full thickness bladder strips were isolated from aged matched healthy control cats and cats with clinically verified FIC. Bladder strips were mounted in an organ bath and connected to a tension transducer to record contractile activity. A serotonin dose response ($0.01-10{\mu}M$) was determined for each strip with the mucosa intact or denuded. Results: Bladder strips from control and FIC cats contracted in response to serotonin in a dose-dependent manner. The normalized force of serotonin-evoked contractions was significantly greater in bladder strips from cats with FIC (n=7) than from control cats (n=4). Removal of the mucosa significantly decreased serotonin-mediated responses in both control and FIC bladder preparations. Furthermore, the contractions in response to serotonin were abolished by $1{\mu}M$ atropine in both control and FIC bladder strips. Conclusions: The effect of serotonin on contractile force, but not sensitivity, was potentiated in bladder strips from cats with FIC, and was dependent upon the presence of the mucosa in control and FIC groups. As atropine inhibited these effects of serotonin, we hypothesize that, serotonin enhances acetylcholine release from the mucosa of FIC cat bladder strips, which could account for the increased force generated. In summary, FIC augments the responsiveness of bladder to serotonin, which may contribute to the symptoms associated with this chronic condition.
Tricyclic antidepressant clomipramine or selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) have been commonly used for the treatment of premature ejaculation. In the present study, we analyzed the concentrations of serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) in the medial preoptic area (MPOA) of the hypothalamus by awakening animal microdialysis following administration of clomipramine and various SSRIs. We then compared the serotonin metabolism and clinical effects of clomipramine and SSRIs on premature ejaculation. Basal extracellular serotonin level in the MPOA was higher than other brain regions and it was significantly increased by clomipramine and the SSRIs. The rank order of the concentration of serotonin at the MPOA was clomipramine, sertraline, paroxetine and fluoxetine and the concentrations of 5-HIAA was vice versa. The changes in serotonin concentration at the MPOA appeared closely associated with the clinical effects of these drugs on premature ejaculation. These results suggest that the serotonergic neuronal activity in the MPOA may have an selective inhibitory influence on ejaculation, and the effects of clomipramine and SSRIs on erectile function are mainly mediated by MPOA of the hypothalamus.
The effect of Korean Ginseng saponins (total saponin, PD saponin and PT saponin) on the serotonin type 3 receptor, which is known to be involved in nausea and vomiting following anticancer chemotherapy or the general anesthesia, was investigated. after in vitro transcribed recombinant serotonin type 3 receptor in the Xenopus laevis oocyte, classic two electrodes voltage clamp technique was used. All of ginseng saponins inhibited the response of the agonist, serotonin, on the serotonin type 3 receptor in a dose-dependent manner. PT saponin showed to have the inhibitory effect more than 2 times as potent as PD saponin. Total saponin shifted the serotonin dose response plot to the right (EC$\_$50/, 0.70$\pm$0.17 $\mu$M into 3.57$\pm$1.42 $\mu$M, and Hill coefficient, 2.14$\pm$0.60 into 1.52$\pm$1.00). Ginseng saponin did not change the reversal potential (∼0 mV) of serotonin type 3 receptor. These results suggest that Korean ginseng saponin may have the inhibitory effect on serotonin type 3 receptor.
Ham, Sang-Soo;Kim, Dong-Hyun;Lee, Suk-Ha;Kim, Yun-Sang;Lee, Chung-Soo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제3권2호
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pp.147-155
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1999
Antioxidant effects of serotonin and L-DOPA on neuronal tissues were examined by studying the oxidative damages of brain synaptosomal components. The study further explored the mechanism by which they exert protective actions. Serotonin and L-DOPA (1 ${\mu}M$ to 1 mM) significantly inhibited lipid peroxidation of brain tissues by either $Fe^{2+}$ and ascorbate or t-butyl hydroperoxide in a dose dependent fashion. Protective effect of serotonin on the peroxidative actions of both systems was greater than that of L-DOPA. Protein oxidation of synaptosomes caused by $Fe^{2+}$ and ascorbate was attenuated by serotonin and L-DOPA. Protein oxidation more sensitively responded to L-DOPA rather than serotonin. Serotonin and L-DOPA (100 ${\mu}M$) decreased effectively the oxidation of synaptosomal sulfhydryl groups caused by $Fe^{2+}$ and ascorbate. The production of hydroxyl radical caused by either $Fe^{3+},$ EDTA, H_2O_2$ and ascorbate or xanthine and xanthine oxidase was significantly decreased by serotonin and L-DOPA (1 mM). Equal concentrations of serotonin and L-DOPA restored synaptosomal $Ca^{2+}$ uptake decreased by $Fe^{2+}$ and ascorbate, which is responsible for SOD and catalase. Protective effects of serotonin and L-DOPA on brain synaptosomes may be attributed to their removing action on reactive oxidants, hydroxyl radicals and probably iron-oxygen complex, without chelating action on iron.
Kim, Jae Gon;Leem, Young-Eun;Kwon, Ilmin;Kang, Jong-Sun;Bae, Young Min;Cho, Hana
Experimental and Molecular Medicine
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제50권12호
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pp.11.1-11.9
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2018
Estrogen has diverse effects on cardiovascular function, including regulation of the contractile response to vasoactive substances such as serotonin. The serotonin system recently emerged as an important player in the regulation of vascular tone in humans. However, hyperreactivity to serotonin appears to be a critical factor for the pathophysiology of hypertension. In this study, we examined the modulatory mechanisms of estrogen in serotonin-induced vasoconstriction by using a combinatory approach of isometric tension measurements, molecular biology, and patch-clamp techniques. $17{\beta}$-Estradiol (E2) elicited a significant and concentration-dependent relaxation of serotonin-induced contraction in deendothelialized aortic strips isolated from male rats. E2 triggered a relaxation of serotonin-induced contraction even in the presence of tamoxifen, an estrogen receptor antagonist, suggesting that E2-induced changes are not mediated by estrogen receptor. Patch-clamp studies in rat arterial myocytes showed that E2 prevented Kv channel inhibition induced by serotonin. Serotonin increased Src activation in arterial smooth muscle required for contraction, which was significantly inhibited by E2. The estrogen receptor-independent inhibition of Src by E2 was confirmed in HEK293T cells that do not express estrogen receptor. Taken together, these results suggest that estrogen exerts vasodilatory effects on serotonin-precontracted arteries via Src, implying a critical role for estrogen in the prevention of vascular hyperreactivity to serotonin.
본 연구는 출산 후 여성 14명을 대상으로 12주간 복합무용프로그램(ballet, contemporary dance, yoga)을 실시한 후 신체구성, BDNF, Serotonin에 어떠한 영향을 미치는지 알아보았다. 신체구성의 결과, 시기에 따른 주효과에서는 체지방률에서 두 집단 모두 유의한 감소를 나타냈으며 제지방량에서는 출한 후 만 1년 이내 집단에서 유의한 증가를 보였다(t=-3.821, p=.009). BDNF, Serotonin에서는 집단과 시기간의 상호작용효과를 볼 수 없었으며, 주효과에서도 집단 간, 시기 간 차이를 볼 수 없었다(p>.05). BDNF와 신체구성, Serotonin과의 상관 및 회귀분석 결과, BDNF와 Serotonin이 정적 상관을 보였으며(p=.025) 단순회귀 결과 17.9%의 설명력을 가지는 것으로 나타났다.(r=.424, $r^2=.179$).
There is no doubt that dopamine plays a critical role in the etiopathogenesis of schizophrenia. However, there appeared some limitations in explaining the complex phenomena of schizophrenia. Recent research data suggest that dysfunction in serotonergic system may be involved. Before the dopamine hypothesis of schizophrenia became established, the interest in serotonin(5-hydroxytryptamine, 5-HT) as an etiological substrate of this illness occurred. Recently the importance and extent of 5-HT's involvement in the pathophysiology and mechanism of action of antipsychotic drug is actively investigated. In recent years, therapeutic success of clozapine and risperidones has increased attention on the interaction between the 5-HT and dopamine systems in schizophrenia. This led to the concept of serotonin-dopamine antagonist for antipsychotics. The authors review the evidence for the role of 5- HT in schizophrenia and serotonin-dopamine interaction.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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