• 한국미생물·생명공학회지
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• 제35권2호
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• pp.118-127
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• 2007

본 연구는 마우스를 대상으로 유기게르마늄 강화효모 경구투여에 의한 면역조절작용 효과를 확인하고자 하였다. 마우스를 대상으로 9일간 경구투여한 결과 대조군인 게르마늄 비강화 효모 투여군에 비해 복강대식세포, B세포, NK 세포의 활성이 현저히 증가한 것으로 확인되었으며, 최종 실험결과 대식세포는 게르마늄 강화효모 투여 후 식세포활성, 주화성, 부착성, rosette 형성능 현저히 증가하였다. Superoxide $anion(O_2^-)$ 생성능은 대조군에 비해 유기게르마늄 강화군 투여군에서 3배 활성이 증가하였으며, NO 생성능과 $TNF-{\alpha}$ 생성능도 농도의존적으로 증가하였다. B-세포 활성화에 의한 cytolytic activity 증가에 의한 PFC형성능도 게르마늄 비강화 효모에 비해 현저히 증가하였으며 상업화 유기게르마늄으로 알려지고 있는 Ge-132에 비해 2배 이상 높은 활성이 확인되었다. Cytotoxic acivity에 의한 항 종양활성에서는 양성대조군인 Doxorubicin 투여군에서와 유사한 저해활성을 나타내었으며 고용량 유기게르마늄 효모(2,400 mg/kg) 투여시 60%의 종양활성 억제효과가 확인되었다. 이러한 결과를 종합해 볼 때 유기게르마늄 강화효모가 실험동물 뿐만 아니라 인체의 유용한 면역조절제로서의 이용성이 기대된다.

• Journal of Ginseng Research
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• 제36권2호
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• pp.161-168
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• 2012

The abnormal maturation and ossification of articular chondrocytes play a central role in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). Inhibiting the enzymatic degradation of the extracellular matrix and maintaining the cellular phenotype are two of the major goals of interest in managing OA. Ginseng is frequently taken orally, as a crude substance, as a traditional medicine in Asian countries. Ginsenoside $Rb_1$, a major component of ginseng that contains an aglycone with a dammarane skeleton, has been reported to exhibit various biological activities, including anti-inflammatory and anti-tumor effects. However, a chondroprotective effect of ginsenoside $Rb_1$ related to OA has not yet been reported. The purpose of this study was to demonstrate the chondroprotective effect of ginsenoside $Rb_1$ on the regulation of pro-inflammatory factors and chondrogenic genes. Cultured rat articular chondrocytes were treated with 100 ${\mu}M$ ginsenoside $Rb_1$ and/or 500 ${\mu}M$ hydrogen peroxide ($H_2O_2$) and assessed for viability, reactive oxygen species production, nitric oxide (NO) release, and chondrogenic gene expression. Ginsenoside $Rb_1$ treatment resulted in reductions in the levels of pro-inflammatory cytokine and NO in $H_2O_2$-treated chondrocytes. The expression levels of chondrogenic genes, such as type II collagen and SOX9, were increased in the presence of ginsenoside $Rb_1$, whereas the expression levels of inflammatory genes related to chondrocytes, such as MMP1 and MMP13, were reduced by approximately 50%. These results suggest that ginsenoside $Rb_1$ has potential for use as a therapeutic agent in OA patients.

• 한국응용곤충학회지
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• 제43권1호
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• pp.71-79
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• 2004

장미의 병해충 방제에 등록되어 있는 34종, 등록되어 있지 않은 5종, 그리고 보조제 3종, 충 42종의 농약에 대한 칠레이리응애(알, 약충, 성충)와 점박이응애(알, 성충)의 선택독성과 칠레이리 응애에 의한 점박이응애 밀도억제효과를 조사하였다. 살비제 중 acequinocyl, bifenazate, fenbutatin oxide, spirodiclofen은 칠레이리응애에 대해서 독성이 낮았으나, 점박이응애에 대해서는 독성이 높았다. 살충제는 acetamiprid, imidacloprid, spinosad, thiamethoxam, acetamiprid＋etofenprox가 칠레이리응애와 점박이응애에 대해서 독성이 없거나 적었다. 살균제 중에는 azoxystrobin, kresoximmethyl, myclobutanil, nuarimol, triadimefon, triflumizole, oxadixyl＋mancozeb이 칠레이리응애와 점박이응애에 대해서 영향이 없었다. 농약보조제인 cover와 siloxane은 칠레이리응애에 대해서 독성이 컸으나, spreader는 영향이 없었고, 점박이응애에 대해서는 독성이 없거나 낮았다. 장미시설하우스에 서 칠레이리응애에 의한 점박이응애 밀도억제효과를 조사하기 위하여, 점박이응애의 밀도가 잎당 65.3마리였을 때, 칠레이리응애를 주당 30마리 방사하였다. 방사 후 11일에 점박이응애 밀도가 잎당 3.8마리로 크게 감소하였고, 방사 후 20일에는 잎당 0마리로 밀도억제효과가 높게 나타났다. 조사기간 동안 흰가루병 방제로 살균제 4회(kresoxim-methyl, myclobutanil, nuarimol, triflumizole)와 총채벌레 방제약제를 1회(spinosad)처리하였으나, 칠레이리응애 밀도에는 영향이 없었다. 이상의 결과로 보아 장미 병해충의 종합관리체계에서 칠레이리응애에 독성이 적은 약제와 칠레이리응애를 함께 이용할 수 있을 것이다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제63권2호
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• pp.145-153
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• 2007

연구배경: 천식은 기류장애, 기도과민성 및 기도염증을 특징으로 하는 질환이다. 콜히친은 안전하고 저렴한 항염증 면역조절제로서 천식치료에 효과가 있다는 보고가 있으며, IL-1Ra는 천식을 포함한 인체 내 염증질환에 있어 항염증효과를 매개하는 대표적인 물질이다. 본 연구에서는 기도 내에서 콜히친에 의한 항염증작용이 IL-1Ra에 의해 매개될 수 있다는 가설을 세우고 이를 실험적으로 증명하고자 하였다. 방법: 정상 인체 기관지 상피세포와 RAW 264.7 세포, BALB/c 쥐에게 콜히친을 투여한 후 IL-1Ra의 생성을 ELISA, Western분석, RT-PCR 을 통해 측정하였다. 결과: 정상 인체 기관지 상피세포에서 콜히친의 투여농도가 증가함에 따라, 또한 투여 후 시간이 지남에 따라 IL-1Ra의 생성이 증가하였다. 이러한 IL-1Ra의 증가는 대표적인 MAPK경로 억제제인 PD98059에 의해 억제되었다. 콜히친의 IL-1Ra 자극효과는 BALB/c 쥐의 기관지 폐포세척액과 폐조직에서도 관찰되었다. 결론: 기도에서 콜히친은 생체 내와 생체 외에서 IL-1Ra의 생성을 유도하고 IL-1Ra를 통한 항염증 작용을 할 것으로 보이며, 적어도 콜히친에 의한 IL-1Ra의 생성에는 MAPK경로가 관여할 것으로 사료된다.

• 한국응용곤충학회지
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• 제44권2호
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• pp.125-130
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• 2005

잎응애류의 포식성 천적인 민깨알반날개의 실내사육에 필요한 몇 가지 생태적 특성 즉 산란 습성, 성충우화율, 저장온도 그리고 귤응애의 밀도억제효과를 시험하였다. 민깨알반날개 암컷성충은 유자잎 뒷면에 $95\%$를 산란하였으며, 그중 $91.3\%$를 귤응애의 탈피각이나 배설물로 알 표면을 피복하였다. 과수원 내 밭토양에서는 민깨알반날개의 우화율이 $60\%$였는데, 밭토양 대신 원예용상토를 사용했을 때 $86.7\%$로 향상되었다. 대부분의 유충$(88\%)$은 지면으로부터 2 cm이내 깊이에서 번데기가 되었다. 성충 저장에 가장 적합한 온도는 발육영점온도인 $12^{\circ}C$이며, 저장 10, 20, 30일 후에 생존율은 각각 96.7, 73.3, $70\%$였다. 유자에 발생한 귤응애 방제를 위한 효율적인 방사비율은 150:1 미만으로 방사하였을 때 가장 효율적이었다.

• 동의생리병리학회지
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• 제17권4호
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• pp.1082-1091
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• 2003

To elucidate the neuroprotective effect of Kamijihwang-hwan(KSH) on nerve cells damaged by hypoxia, the cytotoxic effects of exposure to hypoxia were determined by XTT, NR, MTT and SRB asssay. The activity of catalase and SOD was measured by spectrophometry, and TNF-α and PKC activity was measured after exposure to hypoxia and treatment of Kamijihwang-hwan(KSH) water extract(KJHWE). Also the neuroprotective effect of KJHWE was researched for the elucidation of neuroprotective mechanism. The results were as follows ; Hypoxia decreased cell viability measured by XTT, NR assay when cultured cerebral neurons were exposed to 95% N2/5% CO₂ for 2～26 minutes in these cultures and KJHWE inhibited the decrease of cell viability. H₂O₂ treatment decreased cell viability measured by MTT, and SRB assay when cultured cerebral neurons were exposed to 1-80 uM for 6 hours, but KJHWE inhibited the decrease of cell viability. Hypoxia decreased catalase and SOD activity, and also TNF-α and PKC activity in these cultured cerebral neurons, but KJHWE inhibited the decrease of the catalase and SOD activity in these cultures. Hypoxia triggered the apoptosis via caspase activation and internucleosomal DNA fragmentation. Also hypoxia stimulate the release of cytochrome c form mitochondria. KJHWE inhibited the apoptosis via caspase activation induced by hypoxia. From these results, it can be suggested that brain ischemia model induced hypoxia showed neurotoxity on cultured mouse cerebral neurons, and the KJHWE has the neuroprotective effect in blocking the neurotoxity induced by hypoxia in cultured mouse cerebral neurons.

• 환경생물
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• 제36권4호
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• pp.498-506
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• 2018

본 연구는 D-galactosamine에 의해 간 손상이 유도된 흰쥐에 다슬기(Semisulcospira libertina) 추출물이 손상된 간세포의 개선 및 회복에 미치는 효과에 관해 조사하였다. 다슬기 추출물은 간 손상에 따른 간 조직 내 국소적 지방 변성과 염증세포 침윤을 크게 감소시켜 대조군과 유사한 수준으로 회복시키는 경향을 나타내었다. 또한 다슬기 추출물은 간 손상 지표 효소인 AST와 ALT, LDH 및 ALP의 증가된 효소 활성을 대조군 수준으로 완화시키며, 간 조직 내 지질과 과산화지질의 함량을 감소시켜 간 손상으로 인한 혈중 효소 활성과 조직 내 지질 함량을 개선하는 것으로 조사되었다. 이와 더불어 다슬기 추출물은 염증반응을 촉진시켜 조직상해 및 괴사를 유도하는 $TNF-{\alpha}$의 발현을 억제시키며, 염증 시 세포를 보호하는 HO-1의 발현을 촉진시켜 염증 반응에서 손상된 세포를 대조군 상태의 세포로 회복시키는데 관여하는 것으로 조사되었다. 따라서 다슬기 추출물은 간조직의 괴사 및 섬유화를 회복시키고 혈액 내 효소의 활성과 조직 내 지질 함량을 개선할 뿐만 아니라 염증 반응 인자의 발현을 조절하고 있어 간 손상으로 인한 간세포의 개선 및 회복에 효과가 높은 기능성 소재로서의 가능성을 제시해 주고있다.

• BMB Reports
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• 제56권6호
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• pp.359-364
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• 2023

KAI1/CD82, a membrane tetraspanin protein, can prevent various cancers and retinal disorders through its anti-angiogenic and anti-metastatic capacity. However, little is known about its anti-inflammatory effect and molecular mechanism. Therefore, the present study aimed to inLPSvestigate effect of a recombinant protein of the large extracellular domain of human KAI1 (Gly 111-Leu 228, rhKAI1) on lipopolysaccharides (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophage-like cells and mouse bone marrow-derived macrophages (BMDM) and to identify its underlying mechanism. Our data showed that rhKAI1 suppressed expression levels of classically macrophages (M1) phenotype-related surface markers F4/80+CD86+ in LPS-stimulated BMDM and RAW264.7 cells. In addition, LPS markedly increased mRNA expression and release levels of pro-inflammatory cytokines and mediators such as interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor-α, cyclooxygenase-2, nitric oxide and prostaglandin E2, whereas these increases were substantially down-regulated by rhKAI1. Furthermore, LPS strongly increased expression of NF-κB p65 in the nuclei and phosphorylation of ERK, JNK, and p38 MAPK. However, nuclear translocation of NF-κB p65 and phosphorylation of JNK were greatly reversed in the presence of rhKAI1. Especially, rhKAI1 markedly suppressed expression of toll-like receptor (TLR4) and prevented binding of LPS with TLR4 through molecular docking predict analysis. Importantly, Glu 214 of rhKAI1 residue strongly interacted with Lys 360 of TLR4 residue, with a binding distance of 2.9 Å. Taken together, these findings suggest that rhKAI1 has an anti-inflammatory effect on LPS-polarized macrophages by interacting with TLR4 and down-regulating the JNK/NF-κB signaling pathway.

• 공업화학
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• 제17권2호
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• pp.138-143
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• 2006

Ethosome은 에탄올에 용해된 레시틴을 친수성 용액으로 수화시켜 만들어지는 액정형 베시클이다. Ethosome을 약물전달체로 개발하기 위해서는 베시클의 높은 포집효율과 작은 입자크기가 필수적이기 때문에 ethosome의 포집효율과 입자크기에 영향을 주는 인자들에 대한 연구를 시도하였다. Calcein을 친수성 지표물질로 사용하여 ethosome을 만들고, 구성 성분비와 제조조건에 따른 ethosome의 특성의 변화를 관찰하였다. 에탄올과 calcein 용액의 첨가량 레시틴 중 포스파티딜콜린의 함량, 제조온도, 교반속도 및 PBS 첨가방법 등이 ethosome의 특성에 상당히 큰 영향을 미치는 것을 확인하였다. 초음파 처리를 한 경우에는 ethosome의 포집효율이 감소하는 결과가 나타났는데 이러한 결과는 강한 초음파 진동에 의해 베시클에 포집되었던 성분이 방출되었기 때문이다.

• Molecules and Cells
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• 제27권5호
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• pp.525-531
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• 2009

We studied the effect of carbachol on pacemaker currents in cultured interstitial cells of Cajal (ICC) from the mouse small intestine by muscarinic stimulation using a whole cell patch clamp technique and $Ca^{2+}$-imaging. ICC generated periodic pacemaker potentials in the current-clamp mode and generated spontaneous inward pacemaker currents at a holding potential of -70 mV. Exposure to carbachol depolarized the membrane and produced tonic inward pacemaker currents with a decrease in the frequency and amplitude of the pacemaker currents. The effects of carbachol were blocked by 1-dimethyl-4-diphenylacetoxypiperidinium, a muscarinic $M_3$ receptor antagonist, but not by methotramine, a muscarinic $M_2$ receptor antagonist. Intracellular $GDP-{\beta}-S$ suppressed the carbachol-induced effects. Carbachol-induced effects were blocked by external $Na^+$-free solution and by flufenamic acid, a non-selective cation channel blocker, and in the presence of thapsigargin, a $Ca^{2+}$-ATPase inhibitor in the endoplasmic reticulum. However, carbachol still produced tonic inward pacemaker currents with the removal of external $Ca^{2+}$. In recording of intracellular $Ca^{2+}$ concentrations using fluo 3-AM dye, carbachol increased intracellular $Ca^{2+}$ concentrations with increasing of $Ca^{2+}$ oscillations. These results suggest that carbachol modulates the pacemaker activity of ICC through the activation of non-selective cation channels via muscarinic $M_3$ receptors by a G-protein dependent intracellular $Ca^{2+}$ release mechanism.