Absorption, metabolism, and tissue concentrations of quercetin were examined and compared in mice and rats after oral administration of quercetin at 50 or 100 mg/kg. Quercetin was absorbed quickly in mice and reached maximum plasma concentration in I hr post-administration, and declined sharply after 4 hr. Plasma concentration of isorhamnetin, a major metabolite, also increased sharply, indicating rapid metabolic conversion, but elevated level was maintained longer than that of quercetin. Quercetin and isorhamnetin were found predominantly in glucuronide/sulfate-conjugate forms in both mice and rats. Tissue concentrations of quercetin and isorhamnetin in mice and rats were in the order of liver>kidney>spleen>plasma both 1 and 6 hr postadministration. These results show that quercetin is absorbed in mice after oral feeding and quickly metabolized into isorhamnetin as demonstrated in humans and other animal species. The results also can be used to explain various pharmacological activities reported in mouse models.
In order to develop a suitable secondary renal disease model and diagnostic markers of renal disease in the rat, the change of PIIIP (aminoterminal procollagen III peptide) in serum and hydroxyproline levels in the renal tissue that reflect the synthesis of extracellular matrix (ECM) during development of experimental renal diseases were observed. Two types of experimental primary diseases, diabetes mellitus administrated by streptozotocin (STZ, 75 mg/kg, i.p.) and liver cirrhosis produced by bile duct ligation/scission (BDL/s) operation, were induced. The hydroxyproline level increased according to the high PIIIP and NCl(carboxyterminal procollagen IV peptide) in Western blot analysis as early as 1 week in the STZ treated-rat kidney. Increased renal ECM was observed at 15 weeks in STZ and BDL/s model under the microscopic examination. High PAS positive reaction was found in capillary basement membrane in STZ treated-rats and mesangium in BDL/s operated rats at this time, showing the histological characteristics of diabetic nephropathy and cirrhotic glomerulonephritis in human, respectively. Such secondary renal failure were supported by additional tests including urinalysis and renal function test. The serum PIIIP detected by ELISA was a useful parameter to estimate synthesis rate of renal ECM during development of renal disease without extrarenal fibrosis i.e. liver cirrhosis in rats. This study is proposed that STZ treatment or BDL/s operation may be a suitable experimental animal model for the induction and development of chronic secondary renal diseases. Morover, it was found that hydroxyproline level in renal tissues was a good parameter of the change of renal ECM at the early stage of the diseases without apparent histological changes. Especially, serum PIIIP could be a choice as a diagnostic or prognostic marker during the development of renal diseases in rats.
Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD) is one of the important genetic disorders in pediatric practice. Mutation of the polycystic kidney and hepatic disease gene 1 (PKHD1) was identified as the cause of ARPKD. The gene encodes a 67-exon transcript for a large protein of 4074 amino acids termed fibrocystin, but its function remains unknown. The neoplastic-like in cystic epithelial proliferation and the epidermal growth factor/epidermal growth factor receptor (EGF/EGFR) axis overactivity are known as the most important characteristics of ARPKD. Since the misregulation of $Ca^{2+}$ signaling may lead to aberrant structure and function of the collecting ducts in kidney of rat with ARPKD, present study aimed to investigate the further mechanisms of abnormal proliferation of cystic cells by inhibition of PKHD1 expression. For this, a stable PKHD1-silenced HEK-293T cell line was established. Then cell proliferation rates, intracellular $Ca^{2+}$ concentration and extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) activity were assessed after treatment with EGF, a calcium channel blocker and agonist, verapamil and Bay K8644. It was found that PKHD1-silenced HEK-293T cell lines were hyperproliferative to EGF stimulation. Also PKHD1-silencing lowered the intracellular $Ca^{2+}$ and caused EGF-induced ERK1/2 overactivation in the cells. An increase of intracellular $Ca^{2+}$ in PKHD1-silenced cells repressed the EGF-dependent ERK1/2 activation and the hyperproliferative response to EGF stimulation. Thus, inhibition of PKHD1 can cause EGF-induced excessive proliferation through decreasing intracellular $Ca^{2+}$ resulting in EGF-induced ERK1/2 activation. Our results suggest that the loss of fibrocystin may lead to abnormal proliferation in kidney epithelial cells and cyst formation in ARPKD by modulation of intracellular $Ca^{2+}$.
The aim of the study was to investigate recovery effects of Rehmannia, which has been used clinically for chronic renal failure therapy. Mice had 5/6 nephrectomy to induce chronic renal failure. The results were as follows: 1. The protein amount in urine per 24hrs of the Rehmannia-treated group was significantly reduced compared to the control. 2. The albumin amount in the blood of the Rehmannia-treated group significantly increased compared to the control. The creatinine. total-cholesterol, LDL-cholesterol and triglyceride levels in serum of the Rehmannia-treated group as compared to the control were significantly inhibited. 3. The structural change in kidney of the Rehrnannia-treated group was significantly inhibited compared to the control. 4. The factor (macrophage/monocyte antigen (ED-1), type IV collagen and angiotensin II type 1 ($AT_1$) receptor) of the Rehmanala-treated group was significantly inhibited compared to the control, which induced the structural change in kidneys. The above results suggest that Rehmannia partially improved kidney function.
The mechanism of impaired endothelium-dependent relaxation in the aorta of one-kidney, one clip Goldblatt hypertensive (1K,1C-GBH) rats was investigated. 8 week-old Wistar-Kyoto (WKY) rats were made hypertensive by left renal artery stenosis with contralateral nephrectomy. Endothelium-dependent relaxation was significantly reduced in 1K,1C-GBH rats as compared with WKY rats. However, the relaxation by sodium nitroprusside in 1K,1C-GBH rats was not reduced as compared with WKY rats. The impairment of endothelium-dependent relaxation in 1K,1C-GBH rats was partially restored by the pretreatment of indomethacin or SQ29548. When the nitric oxide production was inhibited by L-nitroarginine methyl ester, acetylcholine (ACh) induced a endothelium-dependent contraction that was greater in 1K,1C-GBH rats than in WKY rats. Endothelium-dependent contraction by ACh was completely abolished by indomethacin or SQ29548. However, imidazole, tranylcypromine and superoxide dismutase did not affect the endothelium-dependent contraction in 1K,1C-GBH rats. These results suggest that impaired endothelium-dependent relaxation in the 1K,1C-GBH rats might be due to the simultaneous release of EDCF, and that prostaglandin B2 may be involved as a mediator of endothelium-dependent contraction.
Purpose : This study was to observe the nephroprotective effects of the traditional prescription, Daebuncheong-eum (DBCE). DBCE has generally been used for treating various renal diseases, including renal failure. Methods : Three different dosages of DBCE extract were orally administered once a day for 28 days. At the 23rd day after DBCE extract treatment, cisplatin was also treated. Then, 5 days after cisplatin treatment, all rats (6 groups of 8 rats each) were sacrificed. Changes on the body weight, kidney weight, serum BUN and creatinine levels were observed, along with changes to the kidney MDA and GSH contents. The results were compared with captopril 100mg/kg, from which the effects on cisplatin-induced acute renal failures have already been confirmed. Results : Cisplatin induced ARF are induced by oxidative stress and related lipid peroxidation in the present study. However, these ARFs and inhibition of antioxidant effects induced by cisplatin were dose-dependently reduced by treatment of all three different dosages of DBCE extracts. Conclusion : This study suggests that DBCE extracts show favorable effects on cisplatin-induced rat ARF.
Objective : We performed this study in order to investigate the effects of Paljeongsan-gamibang(八正散加味方) on the renal failure. Methods : We injected 8ml/kg of 50% glycerol on the rats. And then administered Paljeongsan-gamibang extract ; 209mg/200g/day to sample group during 3 days and observed the body temperature, urine volume, stool volume and the levels of creatinine, glucose, inorganic phosphorus, Na+, K+, Cl-, threonine, tyrosine in blood and creatinine, glucose, threonine, tyrosine in urine. Results : 1, The sample group administered Paljeongsan-gamibang showed a suppressive effect of body temperature, an improving effect in capability of concentrating urine at convoluted tubule and showed an increasing effect of stool volume. 2. The sample group administered Paljeongsan-gamibang showed a lowering effect in creatinine level in blood and showed an increasing effect in the levels of inorganic phosphorus, Na+, K+, Cl-, threonine and tyrosine in blood. 3. The sample group administered Paljeongsan-gamibang showed an increasing effect in creatinine level in urine and showed a lowering effect in the levels of glucose, inorganic phosphorus, threonine and tyrosine in urine. Conclusions : Conclusively, Paljeongsan-gamibang was recognized to have a curative effect against the damage of rat kidney induced by 50% glycerol, especially to improve the capability of reabsorption in proximal convoluted tubule.
Swiss Albino (Rat rattus norvegicus) rats were intraperitoneally injected with a 100 mg $kg^{-1}$ dosage of benzene, a toxic and carcinogenic agent widely used for industrial purposes. Changes in the adenosine deaminase (ADA) activity in the liver, kidney and serum of rats were investigated at 0, 2, 4, 8, 16, 32 and 64 h following injection. Serum physiological was administered to each control group. Enzyme activities were measured spectrophotometrically. Our purpose was to further investigations of some diseases caused by benzene, and present evidence of variations in the activity of ADA enzyme effected by benzene. While benzene caused significant inhibitions in ADA activity in the liver at 16 and 32 h and at 0.05 probability level, no significant inhibition or activation occurred at other test periods (hours). ADA activity did not present any significant variation in the kidneys. It was observed that ADA activity displayed similar patterns in the control groups. Comparisons of ADA activities in the two groups showed a statistically significant decrease between $4^{th}$ and $64^{th}$ hours (p< 0.05), demonstrating a direct correlation between benzene and its effects on ADA enzymes.
This study explored the effect of dietary levels of Na and Ca on spontaneously hypertensive rats (SHR). SHR were randomly divided into 5 groups and fed a high fat/cholesterol diet containing three levels of Na (0.05, 0.1, 1.5%) and Ca (0.1, 0.5, 1.5%) for 9 weeks. Body weight gain was not influenced by dietary intake but water intake significantly increased in high Na supplementation. Systolic blood pressure was not influenced by dietary Na and Ca levels but was decreased by dietary low Na/high Ca levels at 9 weeks. Angiotensin-II level was affected by dietary Na level but not by Ca levels. Plasma Ca, Mg, K and Na levels were in the normal range regardless of dietary Na and Ca levels. Weight, and K and Na contents of the heart and kidney were not significantly different among those with different dietary Na and Ca levels. Ca and Mg contents of the heart and kidney were significantly higher in the normal Na/normal Ca group. Ca and Mg in the feces were higher in those with high Ca intake. Na in the feces was higher in those with high Na intake. Therefore, Na and Ca had different mechanisms in the hypertension/hyperlipidemia models, respectively. And we suggested that Mg must be supplemented when Ca intake was high because Mg excretion was increased by Ca supplementation.
The purpose of this research was to investigate the effect of calcium levels(50, 100 and 200% of requirement) on metabolism of Ca, Na and K in Young and adult female rats for 3 weeks. There was no significant difference in feed intake, body weight gain and feed efficiency ratio among the groups of different Ca intake level. Serum Na level of high-Ca group was significantly lower than that of low-Ca or normal-Ca group in Young rats. There was no significant difference in liver Ca and K contents among the groups of different Ca intake levels. But, Na content in liver was decreased by the increase of dietary Ca intake. Ca content in kidney of high-Ca group in young rats and normal-Ca group in adult rats were significantly higher than those of other groups. Na content in kidney of low-Ca group was lower than those of normal-Ca and high-Ca groups. Urinary excretions of Na and K and fecal excretion of Ca were increased by the increase of dietary Ca intake. But, fecal excretions of Na and K were not affected by dietary Ca intake. According to this study, it was found that the high Ca consumption promotes excretions of fecal Ca and urinary Na and K in rats. The study verifies the need for more study on the interrelationship among Ca, Na and K metabolism and bood pressure.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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